Nefropatia tubulointerstitiala urica - acuta si cronica - diagnostic

Nefropatia tubulointerstitiala urica - acuta si cronica - Diagnostic

Diagnosticul pozitiv al nefropatiei gutoase este foarte dificil si se bazeaza, in special, pe constatarea unei nefrite interstitiale cronice la un pacient cu guta sau cu boli asociate cu hiperproductie de acid uric.

Biopsia renala este rareori de ajutor, deoarece cristalele de urat sunt dificil de vizualizat, ele putand disparea, fiind solubile in apa. Pentru vizualizare, probele sunt fixate in alcool 70^o. Probele sunt analizate in lumina polarizata, evidentiindu-se cristalele birefringente de acid uric.

Prin aceasta tehnica pot fi evidentiate in interstitiu 2 tipuri de cristale:

Cristale de acid uric, de forma romboidala, cu striatii radiale, depozitate in tubi, care se asociaza cu o reactie exudativa, infiltratie neutrofila, inflamatie interstitiala si atrofie degenerativa a celulelor epiteliale;

Cristale de monourat de sodiu, de marime variabila, care apar in interstitiu, unde formeaza tofi prin agregare cu limfocite si monocite, ducand la formarea de celule gigante multinucleate.

Ambele tipuri de cristale sunt refractile si stralucitoare in lumina polarizata, avand o culoare galbuie sau galben-cenusie.

Diagnosticul etiologic al nefropatiilor produse de hiperuricemie se pune in urma constatarii modificariilor biochimice (hiperuricemie si excretie urinara de acid uric crescute) si histologice (prezenta cristalelor de acid uric in rinichi) caracteristice. Aceste nefropatii apar in cadrul unor boli caracterizate prin hiperuricemie sau excretie urinara crescuta de acid uric. In bolile in care exista o sinteza crescuta de urat este marita si uricozuria. O excretie urinara de acid uric care depaseste 600 mg pe zi la o dieta fara purine sau 800 mg pe zi la o alimentatie fara restrictii este expresia unei productii de urat care depaseste normalul. In bolile in care mecanismul renal predomina in producerea hiperuricemiei, uricozuria poate fi normala sau scazuta. Pentru a afirma ca nefropatia este produsa exclusiv de hiperuricemie trebuie excluse alte cauze posibile.

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

Cristale romboidale de acid uric in lumina polarizata

Diagnostic diferential

Cel mai important diagnostic diferential al nefropatiei tubulointerstitiale urice cronice trebuie facut cu intoxicatia cu plumb. Cateva studii au aratat ca expunerea cronica la plumb poate determina manifestari clinice similare nefropatiei urice: hipertensiune, hiperuricemie, disfunctii glomerulare si tubulare, fibroza interstitiala.

Diagnosticul diferential se face cu ajutorul chelatorilor de plumb (EDTA). Acesta se administreaza in 2 doze de 0.5 g in 250 ml dextroza 5% la interval de 12h. Plumburia se masoara in urina colectata timp de 3 zile (excretia urinara este incetinita de catre insuficienta renala). Nivelul normal al plumburiei este <650 mg/72h.

Evolutie si prognostic

Nefropatia urica cronica este o boala lent progresiva si numai in stadiile avansate duce la insuficienta renala cronica.

La inceputul bolii, functia renala este relativ buna, desi in medulara exista modificari morfologice focale. In prezenta hiperuricemiei permanente, modificarile renale progreseaza si 10-20% din pacienti mor prin uremie.

Asocierea unei litiaze urice poate modifica evolutia, prin deteriorarea mai rapida a functiei renale in urma obstructiei. Un alt factor de agravare a evolutiei il reprezinta asocierea infectiei urinare, care poate aparea mai ales in contextul obstructiei.

Hipertensiunea arteriala constituie un factor prognostic chiar mai important decat insuficienta renala. Majoritatea bolnavilor cu guta decedeaza printr-o complicatie vasculara, cerebrala sau cardiaca, consecutiva HTA. La frecventa crescuta a accidentelor vasculare contribuie in mare masura si hipertrigliceridemia, care este o complicatie frecventa a gutei.

Prognosticul este rezervat. A fost gasita o corelatie joasa intre aparitia insuficientei renale, durata artritei gutoase si prezenta tofilor subcutanati.

Mortalitatea in guta prin insuficienta renala cronica este de 22-25%.

In conditiile unui tratament adecvat, in special profilactic, afectiunea poate evolua favorabil. Mortalitatea, care in 1960 era mai mare de 47%, a scazut in prezent pana aproape de zero, ca urmare a aplicarii tratamentului preventiv.

Nefropatia urica acuta se poate complica cu insuficienta renala acuta, in acest caz avand un prognostic rezervat. Cu toate ca majoritatea cazurilor sunt reversibile, intr-un procent de 10-15% din acestea poate surveni decesul.

La cei la care s-a instalat deja insuficienta renala acuta se recomanda instituirea cat mai rapida a hemodializei sau a dializei peritoneale pana la restabilirea functiilor renale.

Aceste terapii au rezultate excelente, concomitent obtinandu-se si reducerea concentratiei serice a acidului uric.

De asemenea, litiaza urica si infectia urinara  mai pot complica evolutia nefropatiei hiperuricemice acute.

Prognosticul este favorabil.