Sindromul hemoragic din insuficienta hepatica

Sindromul hemoragic din insuficienta hepatica

In afara de factorii de coagulare protrombi­nodependenti, ficatul mai sintetizeaza si alti factori de coagulare, cu exceptia fact. VIII. De asemenea, ficatul asigura si ,,clearance"-ul fac­torilor de coagulare activati si al proteinelor cu rol inhibitor al coagularii ca AT III si proteina C, in caz de insuficienta hepatica putand apare tromboembolismul venos sau CID.

Manifestarile clinice hemoragice nu sunt intotdeauna concordante cu gradul severitatii insuficientei  hepatice, fiind localizate mai ales la nivelul tractului digestiv (varice esofagiene, ulcer peptic, gastrite). Mai rar apar si hemora­gii segmentare ca echimoze recurente si epis­taxis. Hemoragiile severe pot complica interven­tii chirurgicale ca biopsiile, laparatomiile ex­ploratorii etc. Testele de laborator utilizate in ex­plorarea functiei hepatice sunt: timpul Quick, PTT activat, dozarea fibrinogenului si a FDP-urilor si numaratoarea trombocitelor. Scaderea F V, la care se asociaza si scaderea factorilor de coagulare vitamino-K dependenti (F II, VII, IX si X) indica o insuficienta hepati­ca decompensata. Scaderea fibrinogenului are aceeasi semnificatie clinica, in alte situatii sem­nificand supraadaugarea unui CID. La multi bol­navi cu boli hepatice s-au evidentiat anomalii semnificative ale timpului de trombina in absenta fibrinogenopeniei sau a cresterii FDP-urilor, ceea ce demonstreaza sintetizarea unui fibrinogen calitativ anormal.

La bolnavii cu hepatoame, precum si intr-o varietate mare de boli hepatocelulare s-a evi­dentiat o disfibrinogenemie.

Nivelul fact.VIII este crescut in mod curent in bolile hepatice, dar calitativ anormal, expli­catia acestei modificari fiind necunoscuta.

In sindromul Reye, caracterizat prin asocie­rea encefalopatiei acute cu o degenerescenta grasoasa a ficatului, s-au evidentiat scaderea fibri­nogenului, a F II, V, VII, IX si X, in prezenta unui nivel normal al F VIII, al FDP-urilor si al trombocitelor sanguine circulante. Nu este ex­clusa nici supraadaugarea unor elemente de CID in aceasta afectiune grava.

Boala Wilson se caracterizeaza printr-o deficienta de factori de coagulare vitamino-K dependenti, cresterea nivelului plasmatic al activatorilor circulanti si o trombocitopenie moderata, in cadrul hipersplenismului.

In sindromul Gilbert, ca si in sindromul Dubin-Johnson se mentioneaza scaderea F VIII si niveluri normale ale F IX si X.

Tratamentul episoadelor hemoragice din cadrul bolilor hepatice este substitutiv, admi­nistrandu-se produse ce contin factorii de coa­gulare presupusi deficitari, ca plasma proas­pata sau concentrate de factori protrombino­dependenti. Acestea din urma pot precipita apa­ritia unor complicatii tromboembolice, deoarece contin urme de F IX si X activati care nu pot fi eliminati de un ficat insuficient.

Vitamina K se va administra in doze medii, cunoscandu-se ca dozele mai mari pot prelungi tim­pul de protrombina, efect paradoxal neexplicat.

Anticoagulantele (heparina) sunt contraindi­cate in insuficienta hepatica, exceptie facand boli­le hepatice la care se asociaza CID. O situatie deo­sebita se impune la bolnavii cu disfunctii hepatice si hipertensiune portala, la care este obligatorie splenectomia si/sau efectuarea unei anastomoze lieno-renale. Astfel, se va administra vitamina K parenteral si factorii de coagulare deficienti (plas­ma) cu putine zile inainte de interventia chirurgi­cala. La nevoie, dupa interventia chirurgicala, se poate repeta terapia amintita. Dupa pensarea pe­diculului splenic se indica administrarea concen­tratului de trombocite.