Grile boli infectioase

1. Tabloul clinic si anatomopatologic in encefalomielita infectioasa aviara:

a) are valoare de diagnostic de confirmare

b) simptomatologie nervoasa, leziuni la nivelul stomacului triturat si cataracta la adulti

c) numai semne nervoase si encefalomielita nepurulenta

d) encefalomielita limfocitara difuza.

2. Encefalomielita infectioasa aviara este produsa de Picornavirus fiind susceptibile (specia si categoria de varsta) gaina, curca, fazanul, prepelita / toate varstele expresia clinica este la varsta de 5 - 21 zile.

3. Encefalomielita infectioasa aviara este denumita si tremor epidemic datorita semnelor clinice: a) tremuraturi la nivelul musculaturii capului si gatului si b) pareza, paralizie.

4. Encefalomielita infectioasa aviara este produsa de: ** ** ** ** **

a) un virus; b) o bacterie din familia Picornaviridae, avand a) neurotropism constant; b) tropism enteric, patogenitate si neurotropism variabil.

5. Urmatoarele boli se pot transmite vertical:

a) encefalomielita infectioasa aviara, anemia infectioasa a puilor de gaina, s??? reticuloendotelioza

b) bursita infectioasa aviara, sindromul infectios al capului umflat - rinotraheita infectioasa

c) anemia infectioasa a puilor de gaina, encefalomielita infectioasa aviara

d) bursita infectioasa aviara, reticuloendotelioza, encefalomielita infectioasa aviara

e) nici un raspuns nu este corect. **********

6. Gazda naturala a bursitei infectioase aviare este gaina, infectia este subclinica la o varsta mai mica de 3 saptamani, avand o dinamica evolutiva enzootica cu morbiditate de pana la 100% si mortalitate dupa a 3-a, a 4-a zi.

7. In bursita infectioasa aviara la nivelul bursei Fabricius:

a) leziunile histopatologice apar la 48 h postinfectie

b) are loc degenerescenta si necroza limfocitelor medulare

c) leziunile hemoragice sunt localizate strict la nivelul bursei Fabricius

d) are loc atrofia tesutului conjunctiv interfolicular

e) leziunile pot fi decelate doar la gainile adulte.

8. Imunodepresia produsa de virusul bursitei infectioase aviare:

a) este proportionala cu varsta la momentul infectiei

b) interfera imunitatea contra PPA daca infectia s-a produs la pui sub 5 zile

c) este severa la puii infectati la 21 zile

d) este severa la puii infectati la 1 zi

e) este severa la puii infectati la 1 saptamana.

9. Agentul cauzal al bursitei infectioase aviare este un Birnavirus cu tropism pentru (tip celule) tesutul limfoid, gravitatea imunodepresiei fiind dependenta de varsta si de serotip.

10. Caracterul tabloului lezional al bursitei infectioase aviare este dat de asocierea leziunilor bursei Fabricius (crestere in volum) cu leziunile coloratie violacee a musculaturii si cu prezenta de urati in rinichi si uretere.

11. Bursita infectioasa aviara este produsa de (genul) Abirnavirus, al carui antigen poate fi identificat prin metodele seroneutralizare si imunofluorescenta.

12. Anemia infectioasa a puilor de gaina este intalnita la:

a) doar puii de 1 zi

b) puii de pana la 2-4 saptamani

c) puii peste 1 luna

d) puii de gaina cu anticorpi maternali

e) puii de gaina, descreste cu varsta si este dependenta de anticorpii maternali.

13. Patogeneza anemiei infectioase a puilor de gaina este dependenta de:

a) calea de transmitere

b) varsta.

14. Histopatologic in anemia infectioasa a puilor de gaina se observa:

a) aplazie medulara

b) celule gigant cu incluzii intranucleare bazofile

c) infiltratii limfocitare perivasculare

d) infiltratii PMN in organele limfoide si adipocite

e) celule gigant cu incluzii intranucleare eozinofile.

15. Evolutia anemiei infectioase a puilor de gaina este dependenta de:

a) intervale de varsta: 1-4 zile, 4-14 zile, >14  zile

b) rasa, tulpina virusului, anticorpi materni.

16. Profilaxia anemiei infectioase a puilor de gaina se realizeaza in efectivele indemne prin supravegherea serologica a reproducatorilor folosind examene serologice precum ELISA, seroneutralizare si imunofluorescenta indirecta.

17. Anemia infectioasa a puilor de gaina este produsa de un virus din familia Circoviridae, din aceasta familie mai fac parte si agentii altor entitati morbide cum sunt: (numele bolii) sindromul bolii  hemoragice, dermatita anemica si boala aripilor albastre.

18. Virusurile care produc reticuloendotelioza:

a) sunt din acelasi gen cu virusurile leucozice

b) au aceleasi gene responsabile de dezvoltarea tumorala

c) sunt identice antigenic cu virusurile leucozice

d) au variabilitate a patogenitatii

e) toate produc modificari in vitro numai cu ajutorul unor virusuri helper.

19. Tulpinile REV:

a) induc fenomene tumorale cronice

b) au tropism pt. organele bogate in elemente reticuloendoteliale

c) induc proliferari polimorfe la nivelul organelor pt. care au tropism

d) determina raspuns imun in mod constant in organism

e) determina aparitia Ac anti-P29.

20. Diagnosticul de confirmare in reticuloendotelioza:

a) izolarea virusului din plasma, sange total si suspensii din masa tumorala

b) metode serologice: IF, ELISA cu Aa monoclonali anti-P29 si fixarea complementului.

21. Reticuloendotelioza este produsa de Oncoretrovirusuri, tulpinile REV-T determina fenomene tumorale de tip acut in timp ce tulpinile REV determina nanism si tumori cronice.

22. REV-T:

a) este un oncoretrovirus tip C

b) este un virus nedefectiv

c) determina neoplazii cronice

d) determina neoplazii in viscere

e) determina boli imunosupresive.

23. Rinotraheita infectioasa:

a) are acelasi agent patogen cu sindromul infectios al capului umflat

b) este o boala a curcii si gainii

c) experimental poate evolua si la palmipede

d) se transmite atat orizontal cat si vertical

e) este confirmata prin examen bacterioscopic si bacteriologic.

24. Agentul etiologic al bronsitei infectioase aviare este (genul) Coronavirus, evoluand cu semne respiratorii la: a) adulti; b) puiul de gaina foarte mic; c) toate categoriile de varsta evoluand cu morbiditate de 100%.

Referat: Tehnologia obtinerii produselor de origine vegetala Lucrare: Determinarea aciditatii laptelui cu alcool etilic

25. Unde se intalnesc forme evolutive subacute de laringotraheita infectioasa aviara?

a) la nivel respirator

b) la nivelul productiei de oua.

26. In laringotraheita infectioasa aviara:

a) trecerea unui efectiv prin boala se realizeaza la 1-3 saptamani

b) are loc inflamarea mucoaselor conjunctivale si nazale, chiar sinuzita

c) pasarile manifesta semne de asfixie dupa un debut scurt

d) are loc remiterea ouatului 5-6 saptamani

e) pot fi afectati pulmonii si sacii aerieni.

27. Examenul histopatologic al epiteliului traheal se foloseste ca metoda de confirmare in laringotraheita infectioasa aviara evidentiindu-se incluzii intranucleare acidofile.

28. Izbucnirea laringotraheitei infectioase aviare este conditionata in mod particular de varsta (4-8 luni) si factori favorizanti ce conduc la morbiditate 90-100% si mortalitate 50-70%.

29. Cand apar imbolnaviri explozive cu morbiditate maxima in laringotraheita infectioasa aviara?

a) factori favorizanti

b) efectiv indemn.

30. Dezavantajele majore ale utilizarii terapiei in coriza contagioasa aviara sunt:

a) nu asigura sterilizarea bacteriologica

b) dezvoltarea antibiorezistentei.

31. Clinic micoplasmoza respiratorie aviara se exprima clinic prin 5 sindroame respiratorii: sinuzita, laringotraheita, coriza, pneumonie si aerosaculita si perturbarea ouatului, SMZ, consum specific.

32. Adenovirusurile determina urmatoarele entitati morbide:

a) sindromul caderii ouatului, enterita hemoragica a curcii, boala splinei marmorate a fazanului, splenomegalia puilor

b) splenomegalia puilor, boala splinei marmorate a fazanului, bronsita prepelitei

c) anemia infectioasa a puilor de gaina, bronsita prepelitei

d) nefrita infectioasa aviara, bronsita prepelitei, enterita hemoragica a curcii, splenomegalia puilor

e) enterita hemoragica a curcii.

33. Infectia cu virusul (boala) Aviadenovirus /sindromul caderii ouatului, in perioada ouatului determina scaderea productiei de oua, neregularitati ale cochiliei, oua foarte mici, coaja moale si depigmentata.

34. Pentru profilaxia specifica a sindromului caderii ouatului se recomanda utilizarea unui vaccin inactivat uleios, pt. a se evita astfel scaderea productiei de oua si deprecierea calitatii acestora, maximul de anticorpi protectori fiind dupa 2-4 saptamani.

35. Diagnosticul diferential al enteritei hemoragice a curcilor se face in functie de:

a) infectii clostridiene

b) intoxicatii cumarinice

c) intoxicatii micotoxinice

d) eimerioze

e) leucoze, boli tumorale.

36. Bronsita prepelitei:

a) este produsa de un herpesvirus

b) se exprima prin opacifierea corneei

c) se confirma prin examene de laborator (bacteriologic)

d) lezional dezvolta exsudat cu caracter mucos in trahee

e) determina aparitia unor fenomene de tip hiperplazic si necrotic in splina si bursa Fabricius.

37. Nefrita infectioasa aviara:

a) este o boala ubicvitara

b) este produsa de un Picornavirus

c) se elimina numai prin fecale

d) se poate exprima predominant cu enterita

e) determina aparitia depozitelor de urati in uretere si pe seroase, dar nu in articulatii.

38. Tabloul clinico-lezional in nefrita infectioasa aviara impune diagnostic diferential fata de: guta propriu-zisa(dismetabolii), bursita infectioasa aviara, guta indusa prin defectiuni ale sistemului de aparare.

39. Septicemia colibacilara aviara impune diagnostic diferential fata de: pasteureloza, salmoneloza, micoplasmoza.

40. Septicemia colibacilara aviara este intalnita la varsta de < 3-6-10 saptamani, fiind produsa de serotipurile O₁K₁, O₂K₁, O₇₈K₈₀  speciei bacteriene Escherichia coli, patogenitatea acestora fiind datorata serotipului si factorilor favorizanti (varsta, alimentatie, microclimat, sistem de crestere).

41. Spirochetoza aviara este produsa de Borellia anserina, fiind transmisa in principal pe cale digestiva, transcutanata (capuse), raspandirea geografica fiind determinata de sezon (mai-august).

42. Pseudomonoza aviara:

a) afecteaza mai frecvent puii pana la 1-2 luni

b) afecteaza toate categoriile de gaini, curci, fazani, porumbei

c) este epifit al tubului digestiv

d) poate evolua cu semne nervoase (opistotonus, torticolis) la tineret

e) evolueaza clinic prin sindrom febril, diaree alb-cretacee si semne nervoase.

43. Psitacoza este produsa de Chlamydia psittaci afectand pasarile, mamiferele si omul, transmitandu-se pe cale respiratorie, digestiva si prin acarieni.

44. Ornitoza prezinta importanta medicala deoarece este o zoonoza, speciile incriminate in transmiterea bolii fiind pasari (gasca, rata, curca, porumbelul), mamifere (calul, bovinele, oaia, cainele), revelatorul bolii fiind omul.

45. Sunt sensibile fata de Chlamydia psittaci: gaina, rata, gasca, porumbelul, perusii, calul, pisica, omul, revelatorul infectiei fiind (specia) omul.

46. In reovirozele aviare debutul clinic este la varsta de 3-4 saptamani, evoluand clinic acut sau cronic, sub forma diferitelor entitati morbide, cum ar fi: artrita - sinovita si sindrom de malabsorbtie.

47. Profilaxia reovirozelor se face prin: vaccinuri vii, inactivate, polivalente; vaccinuri vii din tulpini atenuate.

48. Receptivitatea maxima la reovirozele aviare o au gainile, sursa principala de infectie este reprezentata de puii bolnavi (fecale), in forma acuta morbiditatea este 100% iar mortalitatea 1-2%, virusul multiplicandu-se la nivelul epiteliului intestinal.

49. Caracteristica lezionala in GET (gastroenterita transmisibila a porcului) este la nivelul intestinului subtire. Ce leziuni apar? La sugari continutul intestinului subtire este amestecat cu coaguli de lapte; intestinul subtire este destins de gaze, prezinta enterita catarala, uneori hemoragica sau chiar necroza superficiala a mucoasei; peretele intestinului subtire are o transparenta crescuta si este hiperemiat.

50. Imunoprofilaxia in GET se aplica la (categoria de exploatare) scroafe gestante folosind (ce vaccin) vaccin inactivat, cea mai buna protectie fiind indusa prin administrare pe cale intramusculara.

51. Caracteristicile lezionale in GET sunt la intestinul subtire. Ce leziuni apar? La sugari continutul intestinului subtire este amestecat cu coaguli de lapte; intestinul subtire este destins de gaze, prezinta enterita catarala, uneori hemoragica sau chiar necroza superficiala a mucoasei; peretele intestinului subtire are o transparenta crescuta si este hiperemiat, la examenul cu lupa se observa scurtarea vilozitatilor intestinale.

52. Cum se asigura uniformizarea statusului imun al efectivului si reducerea duratei focarului de GET? Prin neutralizarea virusului, cu vaccinuri administrate intramuscular de GET neatenuat, la scroafele gestante cu 2-3 saptamani inainte de fatare.

53. Diareea epidemica a porcului apare la (categoria de varsta) sugari/4-5 saptamani-tip I, determinand mortalitate 75%/50-80% la 6/1 saptamani de viata.

54.: Diareea epidemica a porcului

a) este o boala vindecabila

b) mortalitate 3% la cazurile care nu prezinta sindrom enteric

c) presupune pt. confirmare teste de laborator complementare

d) determina scurtarea vilozitatilor  ????????

e) la porci timp de 10 zile determina diaree.

55. Diareea epidemica a porcului:

a) este produsa de un Rotavirus

b) este produsa de un Coronavirus

c) este produsa de un colibacil

d) este produsa de un virus inrudit cu virusul peritonitei infectioase feline

e) este produsa de un virus cu proprietati hemaglutinante.

56. In infectiile enterovirale suine:

a) se pot exprima si semne de tip poliomielitic si encefalic

b) consecutiv infectiei scroafele asigura anticorpi protectori purceilor

c) toate enterovirusurile au tropism pt. intestinul subtire

d) tipurile enterovirale au fost stabilite pe baza efectului citopatic

e) determina mortalitate 30-40%.

57. Infectia cu Rotavirus la porc:

a) determina diareea epidemica a porcului

b) este o diaree ce se suprapune peste infectia cu Coronavirus

c) determina aplazia vilozitatilor in raport 1/3-1/4

d) presupune o conduita profilactica prin vaccinarea de necesitate, prin vaccinarea intregului efectiv inca sanatos

e) conduita imunoprofilactica a infectiei intereseaza doar animalele nou achizitionate pt. reproductie.

58. Morbiditatea in colibaciloza porcina este dependenta de intensitatea factorilor de risc ce tin de agentul cauzal si mediu, respectiv in functie de patogenitatea tulpinii si conditiile de crestere, iar mortal de factorii de risc ce tin de gazda (varsta).

59. Motivati variatia receptivitatii la infectiile colibacilare in functie de varsta: < 2 saptamani - colibacil enterotoxigen; > 2 saptamani - intarcare - colibacil enteropatogen; > intarcare - colibacil verotoxicogen.

60. Colibacilozele suinelor:

a) sunt produse de germeni Gram +

b) pot interesa simultan sau secvential diferite aparate si sisteme

c) se pot exprima doar prin afectiuni ale aparatului digestiv si excretor

d) determina meningite

e) fac parte din patologia neonatala.

61. O imunoprofilaxie de buna calitate a colibacilozei neonatale a purceilor presupune:

a) nu se face imunoprofilaxie

b) inceperea vaccinarii cu 2 saptamani inainte de fatare

c) utilizarea autovaccinurilor cu tulpini din focar

d) vaccinarea purceilor in prima zi de viata

e) utilizarea unor vaccinuri subunitare polivalente.

62. O imunoprofilaxie de buna calitate a colibacilozei neonatale a purceilor presupune:

a) inceperea protocolului de vaccinare la inceputul gestatiei

b) inceperea protocolului de vaccinare cu 2 saptamani antepartum

c) autovaccinare

d) vaccinare in prima zi de viata

e) utilizarea vaccinului subunitar polivalent.

63. Diareile bacteriene ale purceilor sugari se deosebesc anatomopatologic de diareile virale ale acelorasi categorii prin: in enteritele colibacilare, colonul este segmentul lezat iar in cele virale jejunul este segmentul lezat; in enteritele colibacilare pH-ul fecalelor este acid, iar in cele virale pH-ul este alcalin.

64. Patogenitatea tulpinii bacteriene izolata in diareea colibacilara a purceilor este apreciata prin identificarea: bioproba (endo- si citotoxina); teste serologice (adezine fimbrilare); anticorpi monoclonali (probe fecale).

65. Boala edemelor:

a) este o colibaciloza

b) este exprimata clinic la purceii cei mai vigurosi

c) este corelata cu starea proasta de intretinere a purceilor

d) se exprima la purceii de 1 zi - 4 saptamani

e) se coreleaza cu masurile zootehnice adoptate brutal.

66. Se considera ca boala edemelor se suspicioneaza usor daca se tine cont de mortalitate brutala la purceii intarcati, edeme la nivelul capului, tulburari nervoase.

67. Leziunea cea mai semnificativa a bolii edemelor: edem in peretele stomacal pe marea curbura, in mezenter, pe peretii colonului si vezicii biliare.

68. Prima masura ce se impune in tratamentul bolii edemelor este dieta hidrica timp de 24 h.

69. Exprimarea clinica a enterotoxiemiei colibacilare (boala edemelor) este la varsta 10-14 zile de la intarcare, fiind afectati purceii cei mai eutrofici, datorita intarcarii si schimbarii tipului de alimentatie.

70. Dizenteria spirochetica a porcului este produsa de Serpulina / Brachyspira hyodisenteriae, afectand (segmentul intestinal) intestinul gros, exprimata clinic prin diaree cu mucus, sange, lambouri de mucoasa necrozata, fecale galbui-brun-rosietice, mirositoare.

71. Dizenteria spirochetica a porcului este produsa de Serpulina / Brachyspira hyodisenteriae, se intalneste mai frecvent la purcei, leziunea caracteristica fiind edemul seroasei colonului si cecumului la nivelul (segmentului intestinal) intestinului gros.

72. Semnele clinice ale adenomatozei intestinale sunt reprezentate pe langa slabire, apetit capricios de: sete, anemie, fecale negricioase, voma, finalul fiind vindecarea 94%.

73. Lawsonia intracelularis produce: ileita regionala, enterita necrotica si enteropatia proliferativa hemoragica.

74. Complexul adenomatozelor intestinale este produs de Lawsonia intracelularis, agent infectios ce se multiplica in epiteliul intestinal subtire, determinand morfologic hiperplazia si ruptura vilozitatilor, ileita, adenomatoza si histopatologic hiperplazia celulelor epiteliale care acopera criptele.

75. Virusul coronavirozei respiratorii a porcului produce efect citopatic de tip sincitial, se multiplica si se izoleaza pe culturi celulare din amigdale si pulmoni / in epiteliul bronhiilor si alveolelor, identificandu-se prin metodele SN, IF, ELISA ocazie cu care poate da reactii incrucisate cu GET.

76. Anatomopatologic coronaviroza respiratorie a porcului se exprima prin: inflamatie catarala severa la nivelul cailor respiratorii si mai mica la alveole.

77. Anatomopatologic in rinita atrofica se observa: congestia mucoasei nazale, atrofia cornetilor nazali si bronhopneumonie catarala.

78. Patogenitatea agentului etiologic al pleuropneumoniei contagioase a porcului este data de Actinobacilus pleuropneumoniae, ce actioneaza asupra aparatului respirator.

79. Pleuropneumonia contagioasa a porcului:

a) se exprima lezional prin inflamatii proliferative

b) in efectivele indemne evolueaza subacut-cronic

c) in efectivele indemne evolueaza enzootic-exploziv

d) se transmite numai prin surse primare

e) depistarea purtatorilor se face prin RFC.

80. Clinic actinobaciloza se exprima la purcei prin septicemie, endocardita, orhita, iar la porcii de varsta mai mare ce dezvolta forme subacute leziunile: exsudat pleural, aderente intre pleura si pericard, bronhopneumonie hemoragica.

81. Actinobaciloza:

a) determina endocardita, artrita, pneumonie

b) este o boala cu evolutie septicemica la tineretul de 1-6 saptamani

c) clinic se observa necroze cutanate si abcese pe gat si flanc

d) afecteaza doar tineretul

e) se transmite orizontal si vertical.

82. Actinobaciloza porcului este produsa de Actinobacillus suis si Actinobacillus equuli si se exprima clinic prin semnele: septicemie, febra, endocardita, orhita / febra, petesii pe urechi si abdomen, articulatii tumefiate, pneumonie, necroza cutanata.

83. SRRP (sindromul reproductiv si respirator al porcului) se exprima prin 2 dominante clinice: sindrom gripal; tulburari de reproductie - avort tardiv, fatari premature, prelungirea gestatiei, aceste exprimari clinice se sterg cand apar anticorpi (dupa 4-10 saptamani).

84. SRRP este produs de (familia) Togaviridae, genul Arteriviridae, infectie decelabila clinic numai in efectivele contaminate, exprimarea clinica diminuandu-se odata cu aparitia anticorpilor dupa 4-10 saptamani/vaccinare de necesitate.

85. Sindromul multisistemic de epuizare dupa intarcare este produs de un Circovirus porcin de tip 2, aparitia lui fiind inregistrata in contextul epidemiologic creat in exploatatiile de porci de selectie si reproductie, declansarea exploziva a enzootiei, subiectii mai afectati avand varsta de > 6 saptamani.

86. Boala Teschen-Talfan:

a) se transmite pe cale digestiva, respiratorie si transplacentara

b) este produsa de un virus ce se multiplica in SRE intestinal

c) este produsa de un virus cu localizare in SNC si maduva spinarii

d) evolueaza sub 3 forme clinice.

87. Encefalita cu virus hemaglutinant a porcului:

a) se exprima ca o encefalita acuta

b) se exprima ca boala vomismentelor si epuizarii

c) prezinta pneumonie peribronhiolara

d) prezinta encefalomielita nepurulenta

e) evolueaza cu cahexie si distensia abdomenului.

88. Encefalita cu virus hemaglutinant a porcului este indusa de un virus din genul Coronavirus, care prezinta 1 tip antigenic, fiind inrudit cu virusul febrei aftoase si al diareei neonatale a viteilor.