Edemul cerebral acut si hipertensiunea intracraniana

EDEMUL CEREBRAL ACUT SI HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA

EDEMUL CEREBRAL ACUT (ECA) reprezinta un proces de infiltrare seroasa a tesutului cerebral. Lichidul care imbiba sistemul nervos central este un infiltrat sau ultrafiltrat plasmatic. Rezultatul este o crestere cu producerea hipertensiunii intracraniene (HlCj.

Consideratii fiziopatologice

Compartimentele lichidiene Intracraniene

Lichidul intracranian este repartizat in patru compartimente:

-spatiul intravascular,

-spatiul extracelular.

-spatiul intracelular

-lichidul cerebrospinal.

Apa totala din SNC reprezinta aproximativ 80% clin greutate creierului. Lichidele din spatiul vascular sunt separate de ceie din spati; extracelular de membrana hematoencefalica, intre procesele podocitare si membrana baza capilara este un spatiu foarte mic, de aproximativ 200 angstromi, ca si i spatiu interstitial infim, neglijabil. Deci, spre deosebire de alte tesuturi particularitatea creierului consta in faptul ca spatiul extracelular es reprezentat doar de spatiul plasmatic.

In ceea ce priveste sectorul intracelular (neuron si celula gliala c sustinere sau astrocit), modificarile de tip edematos sunt foarte reduse si chiar absente, la nivelul neuronului. Edemul cerebral este, de fapt edem al astrocitului, care este echivalentul spatiului interstitial al celorlalte .

Bariera hematoencefalica este permeabila pentru apa ti electroliti c nu si pentru proteinele din sange, fapt care ar contribui la reglari echilibrului osmotic.

In transferul hidroelectrolitic si in determinarea sensului permeabilita un rol deosebit ar reveni gradientului presiunilor osmotice si oncev plasmatice si tisulare si a fenomenului de membrana neurogliala, reglat raportul Na⁺/K⁺ si echilibrul acidobazic. Astfel, o crestere a osmolarita serice in SNC va determina o scadere a spatiului intracelular, ducand scadere in marime a intregului organ, deoarece locul schimbului osmotic este endoteliul capilar si nu membrana celulara. Invers, o scadere a osmolaritatii serice va duce la o miscare a apei in spatiul intracelular determinand cresterea masei tisulare .

Aceasta este o caracteristica a barierei hematoencefalice, de a face sa raspunda la modificarile gradientelor ca o singura celula.

Clasificare:

punct de vedere etiologic ECA se impart in : traumatic tumoral, de origine infectioasa f-EC din afectiuni vasculare cerebrale

Patogenie

Exista trei tipuri de edem cerebral acut

-ECA vasogenic,

-ECA citotoxic |

-ECA interstitial

ECA vasogenic (hemodinamic) apare in urmatoarele situatii clinice: procese expansive intracraniene, traumatisme cranio-cerebrale, boli vasculare intra- si extra-craniene, inflamatii ale SNC (meningite, encefalite, abcese cerebrale, intoxicatii diverse (CO, Pb), accidente .Cresterea permeabilitatii capilare si a osmolaritatii permite si intravascular sa patrunda in spatiul EC, provocand expansiunea .Substanta alba e mai vulnerabila decat substanta cenusie, datorita H in capilare. Rezolutia edemului se produce prin rezorbtia in vascular.

Edemul este localizat iar daca nu este rezolvata cauza declansatoare , produce     frecvent comprimarea ventriculilor si diminuarea Compartimentului reprezentat de LCR.

In conditiile in care persista hipertensiunea intracraniana, mecanismele compensare     sunt depasite si se produce deplasarea structurilor cerebrale, cu compresia trunchiului cerebral si cu tulburarea mecanismelor de reglare si control ale respiratiei si presiunii arteriale.

Umflarea celulei este provocata de crestere a osmolaritatii intracelulare, care determina o trecere a apei in celule, pentru mentinerea echilibrului osmotic. Edemul citotoxic poate interveni fie cand exista o crestere a continutului osmolar al astrocitului fie cand osmolaritatea serica a scazut rapid. Bolile asociate cu insuficienta metabolica celulara (hipoxie, hipoglicemie, sindrom Reye) pot determina insuficienta a pompei de Na-K, dependenta de ATP. Rezulta o crestere a intracelular, care e urmata de patrunderea apei in celula. Cresterea celulara in encefalopatia hipoxica este cel putin initial, asociata cu o miscare a spatiului extracelular si cresterea in volum a creierului poate nesemnificativa.

O scadere acuta a osmolaritatii serice (intoxicatie cu apa, corecti-rapida a hipernatremiei) va determina o crestere a lichidului intra extracelular. Bariera hemato-encefalica ramane relativ intacta si proteinele din LCR sunt nernodificate.

ECA interstitial reprezinta o crestere acuta in interiorul sistemulu ventricular (hidrocefalie obstructiva) care cauzeaza o treceri transependimara a LCR in substanta alba periventriculara, rezultand o expansiune a spatiului extracelular si un edem interstitial (lichidul ci edem nu contine cantitati crescute de proteine).

Analiza: Elixirul cristalin din Sare Analiza: Identificarea peroxidazei

Cunoasterea mecanismelor de producere este importanta pentr tratament:

-steroizii sunt de folosit in edemul vasogenic, pentru restaurare, integritatii peretelui capilar;

-osmoterapia e importanta in edemul citotoxic, cand bariera hematc encefaiica ramane intacta si un gradient osmotic efectiv poate > mentinut intre sange si ECS.

Interactiunea presiune - edem

Deoarece continutul intracranian este necompresibil, pentru < presiunea intracraniana (ICP) sa ramana constanta, o crestere de volum in unele compartimente trebuie sa fie acompaniata de o scadere egala in ambele compartimente (doctrina Monroe-Kellie).

Mecanismele homeostatice in prevenirea HIC precoce, ca raspuns la volumul crescut, consta in primul rand in deplasarea LCR intracranu-inspre spatiul subarahnoidian spinal care este distensibil, ca si o crestere absorbtiei LCRde-a lungul plexurilor arahnoidiene. Dupa deplasarea LCR in punctul maxim existent, orice crestere in volumul IC va determina crestere a presiunii IC. Studiile asupra relatiilor edem - presiune IC <:a aratat ca presiunea ramane relativ constanta, cu o crestere gradata a edemului cranian pana la un punct critic, dupa care orice crestere edemului determina o crestere exponentiala a presiunii.

Presiunea de perfuzie cerebrala scade cu hipotensiunea sistemica sau hipertensiunea intracraniana.

Autoreglarea variatiei presiunii de perfuzie craniana poate fi data fie de modificari in presiunea arteriala medie fie de presiunea intracraniana Aceste modificari ale presiunii de perfuzie se pot mentine in limite considerate normale, cunoscute sub rermenul de autoreglare, si se datoresc modificarilor in rezistenta cerebrala arteriolara. O scadere a presiunii de perfuzie peste limita autoreglarii duce la rupere in panta a barierei hemato-encefalice, edem cerebral si hemoragie intracerebrala.

O autoreglare defectuoasa se pcate produce printr-un flux sanguin cerebral scazut, asociat unei presiuni de perfuzie aparent adecvata sau mai crescuta. Insuficienta autoreglarii poate apare focal sau global in circulatia cerebrala.

Hipoperfuzia cerebrala post-ischemica

Datele experimentale arata ca moartea nu survine imediat dupa o leziune hipoxica ischemica. S-a demonstrat ca neuronii supravietuiesc si mentin functiile normale in ciuda unei anoxii prelungite. Restabilirea circulatiei dupa o leziune ischemica hipoxica poate determina o vasodilatatie urmata de o crestere marcata a rezistentei vasculare cerebrale si o descrestere a fluxului sanguin cerebral. Aceste studii demonstreaza ca leziunea neuronal conrinua sa se produca dupa restabilirea circulatiei datorita unei insuficientei de perfuzie cerebrala.

Aceasta scadere a fluxului sanguin cerebral pare a fi datorata spasmului arteriolar secundar intrarii calciului in celula musculara neteda. Astfe! aceasta hipoperfuzie cerebrala post ischemica poate fi responsabila de deficite neuronale reziduale, in ciuda unei presiuni de perfuzie cerebrala eficienta.

Anatomie patologica

Creierul este marit de volum prin edem, de aspect gelatinos, cu aplatizarea circumvolutiunilor. Pe sectiune, aspectul este lucios si se scurge apa. Cavitatile intracraniene sunt micsorate de volum .

Examenul microscopic in coloratia hematoxilina - eozina confirma prezenta zonelor de edem difuz. La coloratia Komani-Coval (speciala pentru astrocit) se evidentiaza astrocui umflati cu dendroliza protoplasmatica si amputarea celorlalte prelungiri

Clinica

-Semnele clinice sunt in functie de gradul edemului putandu-se nota la inceput: cefalee, greata, varsaturi dupa care cefaleea se calmeaza. Ele se repeta in absenta tulburarilor digestive si sunt mai frecvente dimineata, -in timp, poate apare alterarea starii de constienta ,fapt corespondentul clinic al eciemelor cerebrale difuze si masive.

-Se pot constata convulsii ,tulburari circulatorii bradicardie sau tahicardie, stop cardiorespirator, sincopa vagala.

-Acestor semne li se pot asocia frecvent .-

.tulburari vizuale: diplopie, nistagmus,

.tulburari vestibulare ameteli, tulburari de echilibru

.tulburari vegetative: bracardie, tensiune arteriala instabila, hipertensiune , respiratie Cheyne-Stokes, incarcare bronsica.

.convulsii tonico-clonice generalizate sau partiale,

-Examenul obiectiv poate evidentia semne piramidale uni sau bilaterale si modificari de tonus muscular.

Examene de laborator

Unele dintre acestea sunt indispensabile sau obligatorii: -Fundul de ochi prezinta 4 stadii de gravitate:

.staza papilara,

.edemul peripapilar

.hemoragii retiniene

.decolorare retiniana.

-Radiografia craniana poate evidentia dehiscenta suturilor cu hipertensiune intracraniana cu evolutie mai indelungata, cu largirea seii turcesti la copiii mai mari.

Dupa inchiderea suturilor, punctia lombara se va efectua dupa examenul fundului de ochi si numai in pozitie culcata, pentru evitarea angajarii structurilor intracerebrale. Din acelasi motiv este contraindicata compresiunea pe jugulare, in momentul punctiei lombare: -ionograma si parametrii Astrup vor stabili date in legatura cu echilibrul hidroelectrolitic si acido- bazic.

-EEG este nespecifica, deci nu este obigatorie in criza, putand relua elemente de suferinta difuza cu unde delta, theta pe toate derivatiile.

Se mai pot efectua :

-Tomografie axiala computerizata, care pune diagnosticul de precizie al hipertensiunii intracraniene ,

-Arteriografie, cand este banuita o anomalie sau ruptura vasculara,

-Scintigrafia cerebrala cu Tc99.

Diagnostic diferential

Se face cu meningite, encefalitele acute, in care apar semne neurologice caracteristice, cu paralizii de nervi cranieni sau periferici.

Complicatii

Circulatorii:

Sunt produse prin anihilarea circulatiei cerebrale si aparitia fenomenelor de ischemie cerebrala.

.Mecanice:

Sunt datorate herniilor cerebrale prin angajari in orificiile durei mater fcau chiar prin gaura mare occipitala:

-Herniile la nivelul incizurii tentoriale angajeaza portiunea superioara a trunchiului cerebral, arterele comunicante posterioare si lobul anterior al rebelului; semnele evocatoare sunt midriaza de partea angajarii, ulburari vizuale, rigiditate prin decerebrare;

Herniile prin foramenul magnum sunt foarte frecvente antreneaza igdalele cerebeloase, comprimand bulbul, arterele cerebrale si radacinile nervului spinal; semnele clinice evocatoare sunt cefaleea :cipitala, torticolis, tulburari respiratorii si circulatorii. Prognosticul este sever.

Tratament

Tratamentul profilactic se face preoperator, cand se considera actul operator susceptibil de a antrena ECA.

Tratamentul curativ

-se urmareste Combaterea agentului cauzal corectarea hipernatremiei, tratamentul meningitei, drenajul abceselor, exereza tumorala, evacuarea hematoamelor in intoxicatia cu apa se face restrictie de lichide si corectarea dezechilibrului electrolitic. Se corecteaza hipoxia.

Este periculoasa la sugari reduce H1C prin vasconstrictie cerebrala, diminuan fluxului sanguin cerebral si diminuarea masei cerebrale;

Tratamentul medicamentos

.corticoterapia este cel mai puternic mijloc terapeutic in ECA vasogeni, cel perifocal din tumori si abcese ECA prin hipoxie. Corticoterapia actioneaza prin normalizarea permeabilitatii membranei astrocitare, endoteliului vascular si stabilizarea membranelor lizozomale; Se prefera dexametazona administrata intravenos in doza de f G mg/Kg/doza (pana la 10mg/doza). intretinerea este asigurata cu o doza de 0,25mg/Kg/doza la 6 ore (maximum 6 rr,g la 6 ore);

-Corticoterapia nu este de durata (maximum 10 zile). ECA post operator sau posttraumatic este dezvoltat in maximum 3 zile. Se citeaza asa numita corticodependenta cerebrala, cu aparitia semnelor de ECA cresterea HIC la scaderea mai rapida a dozelor, impunand o reluare dozei de atac si scaderea ei mai lenta;

-Agentii osmotic activi nu au o actiune specifica pentru ECA deoarece produc o deshidratare celulara atat a tesutului cerebral normal cat si celui edematiat. Se utilizeaza ureea 30% (pentru sugari: 4-10%) manitolul 10%,^ 20%. care produc o scadere a presiunii LCR dupa 30-0 minute de la utilizare. Ureea 30% se utilizeaza in doza de 1-1 mg/Kg/Zi manitolul l,5-2g/Kg/zi . Se pot repeta la cateva ore;

-in terapia osmotica se mai poate utiliza(glicerolul per os ,Eventual se foloseste un diuretic de ansa

(Furosemid l-2rng/Kg/doza, administrat i.v.);

-Tratamentul necesita asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii, adminisTrarea de oxigen si diazeparn 0.3-0.5mg/doza injectabila foarte lent i.v. (Iml/min), in cazuri grave se poate interveni chirurgical prin decompresiune (craniotomie) si drenaj de LCR.