Insuficienta circulatorie periferica (colapsul vascular si socul)

INSUFICIENTA CIRCULATORIE PERIFERICA (COLAPSUL VASCULAR SI SOCUL)

Se defineste ca o stare clinico-biologica foarte grava generata de dificultatea sau imposibilitatea irigarii sanguine periferice adecvate, fie prin reducerea debitului de sange, fie prin cresterea nevoilor metabolice. Hipoperfuzia tisulara poate fi absoluta sau relativa; metabolismul celular devine de tip anoxic, determinand tulburari functionale celulare si leziuni organice initial reversibile, apoi ireversibile.

Etiologie

Primul grup de cauze induc pierderi, reducandu-se astfel volumul circulator:

_ pierderi de sange (hemoragie intracraniana, placentara, transfuzie feto-fetala);

_ pierderi de lichide (gastroenterite sau alte forme de diaree cu sau fara varsaturi, care realizeaza colapsul hipovolemic);

_ scaderea rezistentei vasculare prin alterarea tonusului vascular (septicemie, sindrom adrenogenital, afectiuni ale SNC).

Al doilea grup de cauze include:

_insuficienta miocardica (miocardite virale, cardiomiopatii, fibroelastoza endomiocardica, septicemie, hipoglicemie);

_leziuni obstructive de pe traiectul de ejectie ventriculara (coarctatie de aorta, stenoze orificiale severe, hipertensiunea arteriala maligna);

_aritmii, intoxicatii medicamentoase, septicemie;

_cresterea nevoilor metabolice (anemie severa, hipertiroidism).

Daca primul grup de cauze are ca rezultat hipovolemia, in al doilea caz volumul sanguin ramane normal sau apare hipervolemie. Cauzele mentionate mai sus sunt valabile mai ales la sugar.

La copil, in general, pierderile de sange pot fi determinate de traumatisme (inclusiv ruptura hepatica sau splenica si fracturile oaselor lungi sau ale bazinului), de hemofilie si alte diateze hemoragice. Pierderile de lichide apar in gastroenterite, arsuri severe, diabet, fibroza chistica cu pierderi excesive de saruri prin sudoare, sindrom nefrotic, hipertermie, aport inadecvat. Alterarea tonusului vascular poate fi consecinta septicemiei, anafilaxiei, unor afectiuni SNC, arsurilor severe.

Insuficienta miocardica survine in infectii virale, insuficienta coronariana, medicatie cardiotropa inadecvata calitativ sau cantitativ, septicemie, hipoglicemie, hipocalcemie. Obstructia prin traiectul de ejectie ventriculara poate fi produsa de coarctatia aortei, embolia pulmonara, cordul pulmonar, astmul bronsic, fibroza chistica, hipertensiunea arteriala maligna. Aritmiile sunt consecinta unor tulburari de stimul sau de conducere sau a unor intoxicatii medicamentoase. In sfarsit, hipertiroidismul si anemiile severe fac sa creasca nevoile metabolice.

Manifestari clinice comune. Indiferent de cauza, manifestarile rezulta din perfuzia insuficienta a celulelor (hipoxie) si  moarte celulara posibila.

Sunt notate: alterarea pulsului la arterele mari (devine rapid si greu de perceput); hipotensiune arteriala (TA sistolica scade rapid sub 50-60 mmHg); extremitati reci, umede palide sau cianotice, marmorate cu timp de recolorare capilara peste 3 sec (poate exista o diferenta semnificativa intre temperatura cutanata externa si temperatura centrala masurata rectal, diferenta care poate chiar sa depaseasca 10⁰C, ca urmare a scaderii temperaturii cutanate prin vasoconstrictie periferica, cu sechestrarea sangelui in teritoriul splahnic); colapsul septic face insa exceptie (tegumentele sunt calde si uscate). Se mai adauga: oligurie (chiar anurie); suferinta neurologica (anxietate iritabilitate, somnolenta, obnubilare); alte semne si simptome (hiperpnee reactionala de compensare a acidozei metabolice, varsaturi hematice, icter septic prin hemoliza intravasculara sau prin hepatita toxica). Decesul poate surveni prin edem pulmonar acut, insuficienta renala acuta, aritmii, CID, anoxie cerebrala cu coma.

Paraclinic este obigatoriu sa se efectueze grupa sanguina si Rh-ul, hemograma completa (Hb, Ht, nr. de leucocite, formula leucocitara, nr. de trombocite), ionograma serica, determinarea gazelor sanguine (Pa O₂ si PaCO₂), pH-ul, glicemia, ureea si creatinina serice, testele functionale hepatice, examenele bacteriologice (hemo- si urocultura, coprocultura), examen LCR. Mai sunt necesare coagulograma (TC, timpul de protrombina, timpul partial de tromboplastina, TS, produsele de degradare ale fibrinogenului), EKG, radiografia cardiotoracica.

Forme fizice si/sau fiziopatologice: colapsul (socul) hipovolemic, socul anafilactic, socul cardiogen, socul septic, socul neurogen.

Colapsul (socul hipovolemic)

Este cea mai frecventa insuficienta circulatorie la sugar. Are o prima faza a carei veriga patogenica este reducerea volumului circulant prin pierdere de apa si electroliti, plasma sau sange total. Rezulta hipotensiune arteriala, umplerea insuficienta a capilarelor, reducerea perfuziei tisulare, scaderea presiunii venoase centrale, vasoconstrictie periferica prin secretie excesiva de catecolamine (afecteaza intreaga unitate capilara: arteriola, venula, sfincterele pre- si postcapilare). Ca efect al vasoconstrictiei este redresata oarecum tensiunea arteriala, desi tesuturile sunt inca hipoperfuzate, creste volemia prin trecerea apei din tesuturi in unitatea capilara, este suntata calea metabolica celulara, se produce hipoxie tisulara ischemica, apare un model metabolic de tip anaerob cu supraproductie de acid lactic, este accentuata oliguria, producandu-se substante renale vasopresoare, fiind favorizata absorbtia intestinala a endotoxinelor, care accentueaza vasoconstrictia.

Eseu: Lista completa a E-urilor si alimentele in care se gasesc Eseu: Determinarea grasimii din smantana prin metoda acidobutirometrica

In faza a doua hiperlactacidemia relaxeaza sfincterul precapilar, sangele stagnand in patul capilar. Apare transudat interstitial prin cresterea presiunii hidrostatice, creste vascozitatea sangelui, creste permeabilitatea capilara, este incetinita circulatia, sunt agregate elementele figurate ale sangelui, eliberandu-se factori tromboplastinici, iar prin distrugeri tisulare sunt eliberate proenzime proteolitice care intervin in producerea CID.

Socul anafilactic

Este o forma severa de anafilaxie care survine ca urmare a contactului cu un medicament: penicilina (cel mai frecvent), cefalosporine, tetracicline, streptomicina, alte antibiotice. Aspirina, analgezicele locale, dextranul sunt de asemenea factori declansatori posibili ai anafilaxiei. Produsele biologice: anatoxina cu ser heterolog, sangele transfuzat, gamaglobulina i.v., globulina anti-limfocitara, extractele alergizante sau cu alergene pentru testari cutanate si terapie de hiposensibilizare specifica, hormoni, asparaginaza, intepaturi de insecte (albine, viespi), etc., sunt si ele cauze de soc. Mai pot produce soc anafilactic unii agenti folositi pentru diagnostic (substante iodate pentru contrast radiologic, BSP), unele alimente (ou, lapte, peste, moluste, arahide, nuci, ciocolata).

Manifestarile clinice se deruleaza cu o rapiditate extrema incluzand paloarea, eritemul sau eruptia urticariana, pruritul, starea de slabiciune, wheezing, cianoza, greturi, varsaturi diaree, colici abdominale, edem pulmonar acut, hipotensiune arteriala.

Socul cardiogen

Se defineste ca un dezechilibru al sistemului circulator, secundar insuficientei de pompa, care se soldeaza cu scaderea debitului cardiac; aceasta scadere rezulta fie din insuficienta functiei de pompa, fie ca urmare a unei intoarceri venoase inadecvate, sau prin ambele tulburari.

Etiologic, insuficienta primara a pompei cardiace rezulta prin afectarea miocardului in miocardiopatii, tulburari metabolice, septicemii, traumatisme, tulburari de ritm sau de conducere, pneumotorax, hemopericard, pneumopericard, tamponada cardiaca (afectand umplerea), cardiopatii congenitale cu un amestec semnificativ de sange sau leziuni obstructive, insuficienta cardiaca severa pe cord deschis.

Clinic: manifestari hipoxice prin hipoperfuzie tisulara. Trebuie masurate temperatura cutanata, amplitudinea pulsului, debitul urinar, se apreciaza starea de constienta, se face analiza gazelor sanguine. Tegumentele sunt umede, reci, palid-cianotice; scade amplitudinea pulsului arterial, zgomotele cardiace sunt tahicardice, asurzite; ritm de galop, uneori disritmii; pulmonar: tahipnee, wheezing, raluri subcrepitante diseminate bilateral; edem pulmonar acut, posibil staza in circulatia pulmonara si sistemica (vene jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, hepatomegalie); renal: oligurie; SNC: anxietate, agitatie sau obnubilare, somnolenta, coma, convulsii.

Socul septic (endotoxic sau endotoxinic)

Se produce obisnuit ca o complicatie a infectiei; la sugar si copil, in aproape jumatate din cazuri, declansatoare este septicemia, cel mai frecvent cu germeni gram-negativi (E.coli, Klebsiella) iar mortalitatea este de 40-60%; la varstele mici punctul de plecare al infectiei este gastrointestinal, respirator sau urinar.

Clinic, se noteaza febra (la prematuri si chiar la nou-nascut la termen exista uneori hipotermie). Se asociaza tahicardia, tahipneea, hipotensiunea arteriala - semn major, realizand caderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 40 mmHg si fiind precedata de hipoperfuzia sistemica; perfuzia insuficienta a diferitelor organe se soldeaza cu alterarea functiilor cerebrale, oligurie, acidoza lactica. In fazele initiale, extremitatile sunt calde ca urmare a actiunii vasodilatatoare a unor mediatori chimici, debitul cardiac este scazut, rezistenta vasculara periferica si presiunea de umplere sunt scazute. Disfunctia miocardica dispare in 7-10 zile, daca evolutia este buna.

Paraclinic, exista hiperleucocitoza cu trombocitopenie, precum si manifestari biologice si hematologice de CID. Hiperglicemia este frecventa. Creste nivelul bilirubinei serice. Transaminazele serice sunt  crescute. Determinarea gazelor sanguine atesta importantul dezechilibru acido-bazic.

Socul neurogen

Apare obisnuit in traumatisme (inclusiv traumatism obstetrical la nou-nascut) si intoxicatii (medicamentoase, prin supradozare de exemplu).

Patogenic, este interferat controlul nervos asupra patului vascular, iar clinic sunt modificate reflexele si tonusul muscular, este tulburata starea de constienta (pana la coma) si apar tahicardia, tahipneea, hipotensiunea arteriala.

Tratamentul. Cu exceptia socului anafilactic in care prima masura terapeutica este administrarea de adrenalina sau a unui glucocorticoid (hidrocortizon hemisuccinat, metil-prednisolon hemisuccinat), sunt derulate cronologic indiferent de forma, urmatoarele masuri terapeutice:

asigurarea unei respiratii eficiente (aspirarea secretiilor din caile respiratorii superioare si, instrumental daca este cazul, din cele inferioare);

incalzirea bolnavului si monitorizarea functiilor vitale;

patogenic, se actioneaza prin cresterea volumului circulant (marirea presarcinii) si redresarea patului vascular (marirea postsarcinii). Pentru atingerea primului obiectiv sunt necesare solutii macromoleculare (dextran, macrodex, plasmagel), albumina umana, plasma sau sange, solutii hidroelecrolitice sau glucozate; corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu. Pentru al doilea obiectiv se recomanda, in functie de forma clinico-etiologica si faza de evolutie: noradrenalina, dopamina, isoproterenol; daca este necesar sunt folosite vasodilatatoarele (cu prudenta);

tratamentul etiologic: antibiotice in socul septic, in care mai este necesara si asocierea corticosteroizilor in doze mari; folosirea heparinei va fi luata de asemenea in discutie.