Ecologie
Modificarea presiunii partiale a azotului - mecanisme de epurare a aeruluiModificarea presiunii partiale a azotuluiAzotul nu participa la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice. Cresterea presiunii partiale a azotuluiCresterea presiunii atmosferice se produce in conditii de imersie. La fiecare 10m creste cu 1 atm. Expusi sunt cei care lucreaza aici: scafandrii si chesonierii. Azotul trece in sange, se dizolva in plasma, se fixeaza in tesuturi cu continut crescut de grasimi. Se produce o saturare a neuronului in azot. Sindromul se numeste betia adancurilor, sau sindromul de compresiune. Simptomatologia sindromului evolueaza in doua faze: 1. Excitatie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Daca nu se intervine, se trece la faza a doua. 2. Faza de inhibitie, cu bradicardie, bradipnee, somnolenta, exitus. Scaderea presiunii partiale a azotuluiSe produce la scaderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafata. Azotul dizolvat trece in stare gazoasa si se elimina in aerul expirat. Daca presiune atmosferica scade brusc, nu se mai elimina azotul pe cale respiratorie si pot apare embolii gazoase: sindrom de decompresiune. Are doua faze: 1. Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitatilor, emfizem subcutanat, dureri, in special articulare. 2. Se pot instala embolii ce afecteaza vasele mari, ducand la: infarct miocardic, infarct pulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus. Pentru prevenire, se face decomprimare in trepte. Se reduce la ˝ presiunea, se mentine cateva minute, apoi iarasi se reduce la ˝. Poluarea aerului atmosfericReprezinta emisia in aerul atmosferic a unor compusi care rezulta in urma unor procese naturale sau antropice, compusi ce creeaza disconfort, altereaza starea de sanatate sau modifica compozitia altor factori de mediu (pot sedimenta in apa sau sol, rezultand modificari). Poluarea se instaleaza cand este depasita capacitate de autoepurare a aerului. Natura agentilor poluantiAgenti poluanti de origine naturala: eruptii vulcanice, alunecari de teren, eroziunea raului. Afecteaza un numar redus de persoane. Agenti poluanti de origine artificiala (antropica): rezulta in urma actiunii umane. Dupa starea de agregare, se impart in: gazosi si aerosoli (amestec de compusi in stare lichida si solida, care au remanenta crescuta in aer, sub forma de suspensii). Suspensii in stare solidaAgresivitatea este determinata de natura chimica, concentratia la care sunt emisi, timpul de expunere si dimensiunea acestora. In functie de dimensiune, particulele pot fi: 10..100 μm: sedimenteaza cu o viteza uniform accelerata, nerespirabile, dar in cantitate foarte crescuta sunt disconfortante si pot afecta flora si fauna din zona. Daca sunt inhalate, sunt retinute in nasofaringe, trahee, nu patrund in caile respiratorii.
1..10 μm: sedimenteaza doar in conditii de calm atmosferic. Au agresivitate crescuta, sunt respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 μm, ajungand pana la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafata lor compusi in stare gazoasa. sub 1 μm: sunt respirabile, dar datorita miscarii browniene, se comporta ca si gazele: desi ajung in alveole, sunt eliminate in timpul expiratiei. Riscuri: Efecte iritante Efecte toxice: Pb, Cd, Zn. Efecte alergizante: componenta organica bogata. Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice. Efect fotodinamic: particulele ce contin smoala, parafina, provin din asfalt. In prezenta radiatiilor solare isi cresc agresivitatea, rezultand reactii fotoalergice si fototoxice. Poluanti in stare gazoasaCaracteristica este reactia chimica a gazelor solubile: reactioneaza cu apa din atmosfera, rezultand compusi chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescuta. Agresivitatea depinde de: saturatie, concentratie, timp de expunere, dar si de caractere fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt retinute la nivelul mucoasei, iar cele insolubile ajung la nivel alveolar in concentratie mult crescuta, fiind mult mai agresive. Riscuri: Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc. Efect asfixiant: CO Efect toxic: vapori de mercur Efect narcotic Surse de poluare: antropiceCombustiiReprezinta primul tip de poluare aparut: in sistemul de incalzire, apoi in industrie, motoare. Daca ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O si energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezulta si SO2. Pe seama N2 din aer se produc NOx. Daca arderea e incompleta, apare si CO. La temperaturi mari si cu O2 insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice. Cantitatea depinde de combustibil: carbunii produc poluare crescuta cu SO2, petrolul produce hidrocarburi policiclice aromatice si CO, cel mai mic risc il reprezinta gazele naturale, care ar putea da NOx, CO si izotopi radioactivi, preexistenti. Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule in suspensie), asfixiant (CO), cancerigen. TraficulTraficul rutier polueaza in primul rand cu Pb, dar si cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest (placi de frana). Riscuri: mai mari decat combustiile, deoarece sunt surse mobile si sunt eliminate la nivelul aerului respirabil (nu prin furnale). Surse industrialeIn functie de substanta chimica: Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As. Industria Aluminiului: cantitati crescute de F Industria de extractie si prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn) Industria chimica: ingrasaminte, vopsele. Mecanisme de epurare a aeruluiDilutia poluantilor Sedimentare la rece In autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru ca pe verticala apare un gradient termic, aerul cald este la suprafata solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald se ridica rezultand curenti de convectie pe verticala, ridicand si poluantii. Conditia atmosferica, in care gradientul termic se inverseaza, se numeste inversia termica, ce apare cand brusc, intr-o zona se deplaseaza o masa de aer foarte cald. Aerul din straturile inferioare stagneaza, poluantii acumulandu-se. Umiditatea: cu cat este mai mare, cu atat se vor forma compusi de tip acid. “Ploile acide” contin H2SO4, HNO3. Calmul atmosferic: absenta curentilor de aer ce deplaseaza pe orizontala, in mod normal, poluantii. Factori geografici: in zone declive curentii orizontali dispar. In timpul noptii apare inversia. Riscuri de sanatateEfectele iritanteEfectele pot fi directe (patologie direct legata) sau indirecte (altereaza calitatea apei si solului si deci a alimentelor, cu efecte asupra sanatatii). Efectele pot fi de tip acut (expunere la concentratii foarte mari si in durata scurta), cronice (concentratii moderate de lunga durata – forma cea mai frecventa) si tardive (se instaleaza cu o latenta foarte mare: zeci de ani, foarte greu de facut corelatii). Efecte acuteIntoxicatii acute. Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta si populatia, prin accidente de transport al substantelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifesta la nivel ocular (conjunctive) si la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheo-bronsitic, care culmineaza cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional, pentru ca gazele determina leziuni alveolare: modifica permeabilitatea alveolo-capilara, cu aparitia de transsudat, sub forma de membrane pe peretii alveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dau intoxicatii acute, cu EPA, ca prima forma de manifestare. Cresterea morbiditatii sau mortalitatii prin boli cronice cardiorespiratorii. Apare in accidentele de poluare severa, ce apar in conditii meteo nefavorabile sau in conditiile unor avarii industriale. Conform Martin si Bradley: SO2 si suspensii peste 500 μg/m3/24h prezinta risc. Agravarea bronsitei cronice. Apare in expunere acuta la concentratii peste 250 μg/m3/24h de SO2 si suspensii. Efectele croniceBronhopneumonia cronica nespecifica. Reprezinta afectiuni cronice ce au la baza sindromul obstructiv: tuse, expectoratie, wheezing, scaderea sub 60% a capacitatii vitale. Cuprinde bronsita cronica, emfizemul pulmonar, astm bronsic. Se instaleaza in urma suprasolicitarii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliara (clearence mecanic, supramucociliar) si la nivel alveolar (bioacid: macrofage, care inglobeaza germeni si impuritati, cu eliminare prin cai limfatice). Modificari: in timp, epiteliul bronsic devine pavimentos, apare o pareza a cililor vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecretie de mucus, fibroza la nivelul peretilor bronsici. In final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare si spasm bronsic. Se instaleaza sindromul obstructiv. Emfizemul pulmonar Macrofagele sunt distruse, se elibereaza enzime proteolitice. In mod normal, α1-antitripsina le neutralizeaza, dar la cei cu deficit genetic de α1-antitripsina exista o susceptibilitate crescuta. Astmul bronsic Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incompleti, care se cupleaza cu o proteina sangvina, devenind alergeni completi. Un alt factor de risc este hiperreactivitatea bronsica, ce poate fi mostenita genetic sau dobandita in urma expunerii cronice la acesti iritanti. Se produce si un spasm bronsic reflex, in urma expunerii la iritanti. Creste frecventa si gravitatea infectiilor respiratorii acute in special la copii. Tusea este permanenta. Infectia cailor respiratorii, la copil, evolueaza spre bronsita cronica foarte rapid.
|