INTEGRAREA ENDOCRINA
Glandele endocrine formeaza un sistem din
structurarea caruia rezulta o anume ierarhizare a lor, una dintre ele ocupind o
pozitie de "dirijor" in raport cu celelalte. Aceasta este adenohipofiza care,
prin hormoni specifici (stimuline sau hormoni tropi), comanda glandelor
subordonate (periferice) cind si cit hormon propriu sa elibereze in mediul
intern (singe si limfa).
Pentru
a intelege mai bine functionarea (actul reflex) arcului reflex endocrin, sa
analizam un exemplu concret de integrare in acest mod a organismului in planul
unui important parametru de stare al mediului intern: glicemia (glicos=dulce,
emie, de la hema=singe; sintagma "glicemie sanguina" este pleonastica). Cunoastem
deja ca nu parametrul in sine reprezinta stimulul, ci variatia lui. Prin
comparatie cu sistemul neural, adenohipofiza functioneaza atit ca centru de
decizie, cit si ca receptor, celulele sale fiind sensibile la variatiile
glicemiei. Cind singele care o iriga (arterial) are o concentratie a glucozei
peste normal, ea va trimite un mesaj hormonal (insulinotrop) prin care va
solicita pancreasului endocrin (celulele β) eliberarea de insulina. Acest
hormon va ajunge, prin sistemul port-hepatic, la organul efector -ficatul-,
unde va stimula puterea catalitica a enzimelor care vor transforma o parte din
glucoza (glucid solubil si cu forta osmolara) in glicogen (polizaharid
insolubil si, deci, inactiv osmolar), ce va fi depozitat temporar in hepatocite
si, astfel, glicemia in singele venos care paraseste ficatul va fi redusa. De
la ficat, singele venos va merge, prin vena cava inferioara, la inima (in
atriul drept), de aici la plamini, apoi inapoi la inima (in atriul sting) si,
prin aorta, ca singe arterial, se va distribui in tot organismul, inclusiv la
adenohipofiza. Glicemia acum redusa in singele revenit la adenohipofiza se va
institui ca retroinformatie (aferentatie inversa), din care ea va "deduce" ca
centrul subordonat - pancreasul endocrin - si efectorul -ficatul- au
executat comanda data anterior. Daca valoarea glicemiei in singele arterial
revenit la adenohipofiza va fi redusa sub limita de toleranta, atunci alte
celule din aceasta glanda, sensibile la scaderea glicemiei, vor elibera un alt
hormon trop care, ajuns la alte celule ale pancreasului endocrin (celulele a),
vor comanda eliberarea din acestea a unui alt hormon (glucagonul), a carui
actiune la nivelul hepatocitelor se va concretiza in stimularea puterii
catalitice a enzimelor ce vor desface polizaharidul (glicogenul) in glucoza,
astfel incit, in singele venos ce paraseste ficatul, glicemia va fi sporita. De
aici se poate deduce ca valoarea concentratiei in singe a glucozei nu este
mentinuta la un nivel discret si riguros constant, ci ca o oscilatie in limite
admisibile -in sens pozitiv si negativ. Situatia este similara si in cazul
mentinerii quasiconstante a altor parametrii de stare ai mediului intern.
La
modul general, se face afirmatia ca metabolismul (care, dupa cum cunoastem
deja, se desfasoara exclusiv la nivel de celula, organismul ca entitate neavind
un metabolism propriu, altul decit metabolismul propriilor celule) este reglat
neuroendocrin, ceea ce este adevarat. Din nefericire, insa, nu se face
distinctia necesara intre contributiile celor doua componente. Daca subsistemul
endocrin intervine, prin hormoni, ca mesageri de ordinul I si prin intermediari
citoplasmatici (AMPc, GMPc, Ca++ etc.), ca mesageri de ordinul II, chiar la
nivelul reactiilor metabolice intracelulare, si nu oricum, ci in mod
tintit pe o reactie sau alta, subsistemul neural nu are decit o functie
difuza, nespecifica, el asigurind doar o adecvare la nevoile de moment a
vitezei de circulatie a singelui, fara a putea exercita influente punctuale.
Din aceste motive, in reglarea metabolismului celular subsistemul nervos este
net inferior celui endocrin. La acest punct se impune o paranteza. In aproape
toate sursele bibliografice se face afirmatia ca, pentru sporirea
metabolismului intr-un teritoriu tisular este necesara vasodilatatia (in sens
de capilarodilatatie). Nimic mai fals! Daca pentru sporirea intensitatii
reactiilor metabolice celulele au nevoie de mai multe molecule de substanta
utila in unitatea de timp (ca sa ne referim doar la reactiile anabolice) si
daca tinem cont de faptul ca aceasta nevoie nu poate fi satisfacuta prin
sporirea concentratiilor acestora decit in limite restrinse (restrictie
impusa de homeostazie), atunci nu ramine decit solutia sporirii vitezei cu care
singele alimenteaza teritoriul beneficiar. Or, sporirea vitezei de circulatie a
singelui nu este posibila decit prin cresterea frecventei de lucru a pompei
cardiace. Insa, cresterea frecventei cardiace, impusa cu finalitatea de sporire
a vitezei de alimentare a beneficiarilor, conduce implicit la sporirea
debitului circulator care, pentru a nu afecta tensiunea pe peretii vaselor,
impune reducerea rezistentei periferice prin marirea calibrului arteriolelor
si, desigur, in mod pasiv, marirea calibrului capilarelor. Dar vasodilatatia
astfel produsa nu este decit o consecinta inevitabila si nedorita a nevoii de
sporire a vitezei de circulatie a singelui; la o analiza mai atenta, se poate
demonstra ca vasodilatatia are chiar efecte negative asupra raportului dintre
cererea tisulara si oferta sanguina.
O problema importanta este aceea a relatiilor de
reciproca influentare intre cele doua subsisteme. In primul rind, celulele
endocrine, cu o inalta productie pentru "export" (sinteza de substante necesare
intregului organism, si nu consumului propriu), sint dependente de viteza cu
care singele le alimenteaza cu materia prima, viteza pe care o asigura sistemul
nervos. In al doilea rind, quasitotalitatea hormonilor influenteaza si chiar
conditioneaza functionarea neuronilor. O demonstreaza, spre exemplificare, starile
afective, in mod cert dependente in primul rind de fondul hormonal al
momentului.
