STARILE DE SOC

Prima etapa: agresiunea

A doua etapa : reactia sistemica postagresiva= raspunsul org =mecanisme reparatorii (simpatoadrenergica si endocrina)

3) daca mecanismele compensatorii sunt depasite intervine starea de soc:

Soc reversibil

Soc ireversibil

Mecanismele hemodinamice de compensare:

Cresterea volemiei

Mecanisme de urgenta: vasoconstr periferica si deschiderea sunturilor arteriovenoase( reducerea dimens patului vascular) => asigura circulatia, fav refacerea TA si perfuzia org centrale cord si creier in detrimentul tes periferice deoarece in perfierie creste rezist vasculara=> conditii de ischemie periferica . creste postsarcina cu risc de decompensare cardiace

Intensificarea activ cardiace: creste frecv si inotropismul care asigura debit cardiac, perfuzia org vitale dar cu un consum crescut de oxigen la nivel miocardic, debitul cardiac neputand sa creasca corespunzator

Mecanisme compensatorii metabolice

Constituie un proces relativ lent, instalandu-se dupa dezv deja a mec hemodinamice

Modif hemodinamice preexistente influenteaza efectele compensatorii metabolice

Modif metabolice genereaza energie sub forma de ATP, ptr sustinerea modif hemodinamice

Valoarea compensatorie a modif metabolice este limitata pe de o parte de severitatea scaderii dimens patului vascular, mecanism care genereaza hipoxie tisulara si pe de alta parte este data de generarea unor produsi finali de met cu efecte nefav

Cele 2 tipuri de compensari: hemodin si metab nu sunt autonome ci se interconditioneaza bidirectional

Cand hipovolemie este ft pronuntata, si scaderea patului bascular e imp=> riscul este ca met aerob sa se transf in met anaerob si la acest fenomen se adauga producerea unor produsi finali toxici.

Reactia sist postagresiva -> metab glucidic

Modif precoce

Predomina infl hiperglicemiante -> hiperglicemia

Glucozurie si scaderea tolerantei la glucoza -> nivele crescute de hormoni Hglicem : catecolamine, glucagon, ADH, Tiroidieni

Hglicemia este precoce, de lunga durata, intensitate variabila in fctie de intens agresiunii

Mec hiperglicemiante:

o      Creste debitul glucozat  hepatic: 2 procese

Intensif glicogenolizei : 2 tipuri de mesageri: AMP c (acest fenomen datorandu se Adrenalinei si glucagonului) si intensificarea cascadei fosfatidil inozitolilor (stimulata de angiotensina si de ADH): activarea fosforilazkinazei hepatocitare care transf fosforilaza din inactiva in activa, enzima care va det ruperea leg 1-4 si 1-6 dintre monomerii de glicogen=> glucoza 1 fosfat-> infl unei mutaze-> glucozo 6 fosfat

Crestere gluconeogenezei: la nivel hepatic si mai putin la nivel renal: se realizeaza dat a 3 mecanisme:

Aport crescut de substrat ptr gluconeogeneza: AA si ac lactic din periferie

Stimulate enzime implicate in gluconeogeneza: stim de glucagon, cortizol

Inhibarea relativa a glicolizei insotita de resterea conc hepatocitare de NADPH2 si COenzima A (?)

Surse de piruvat:

o     acidul lactic rezultat la nivel muscular si tes periferice ajunge la nivel hepatic

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

o     ciclul Krebs, blocat la niv malatului care difuzeaza din mitocondrii in citosol , in hepatocit=> cant crescute de malat ptr ca la nivelul tes periferica cant crescute de AA gluconeoform care se transf in precusori ai malaului prin dezaminare oxidativa

o      Scaderea utilizarii glucozei in periferie

Decuplarea glicolizei de pe ciclul krebs in urma nivele crescute de NADPH 2

Se datoreaza tot modif hormonale: carenta relativa de insulina

Hipercatabolismul acizilor grasi liberi: generare cant crescute de nadph 2 inhib astfel intens ..

Vasoconstr periferica si scaderii aportului de glucoza la nivel tisular

GLUCOZA principalul mat energetic creier si miocard. + perfuzia acestor organe este conservata.

Metabolismul lipidic

Hipercatabolism dat a 2 mec:

o      Intensif mobilizarii acizi grasi liberi tes adipos

o      Cresterea utilizarii ac grasi liberi la niv tes periferice inca perfuzate => crestere nivel hormoni Hlipemianti: cortizol, glucagon, catecol, H tir si carenta relativa de insulina

o      Sub infl ac hormoni sitm adenilat ciclaza-> creste AMPc si stim lipazei hormono sensibile -> hidroliza trigliceride si hidroliza pana la acizi grasi liberi si glicerol. Glicerolul este elib in circ-> ficat-> gluconeogeneza

o      Acizii grasi liberi: acumulare in adipocit sau se elib in circ, preluati de albumina si trans in tes periferice

o      AGL se pot metaboliza si intracitosolic inact in prezz tokinazei, ATP si coenzima A dar sunt metab intra mitocondrial in prezenta acil carnitil transferazei unde are loc procesul de betaoxidare acizi grasi liberi=> acetil co A in ciclul Krebs

o      Oxidare AGL rez FADH 2 si utilizati in geneza ATP

o      Betaoxidarea AGL la nivelul tes periferice este un proces energoformator de mare imp : o mare parte din energia necesare

Metab proteic

Prot imp sursa energoform

Intensificarea util hep a aa in gluconeogeneza si in sint de uree

Mobil aa din perif si muschi se dat unor nivele crescute de hh catabolinz : h tir. scade utilizarea AA in sinteze proteice si utilizarea lor la nivelul cel musculare

Si crestera utilizarii AA in hepatocite: dezaminarea oxidativa: daca ficatul nu este intens ischemiat => rezulta cetoacizi utilizati in gluconeogeneza. Tot din dezaminarea oxidativa rez si restuir Amino care la niv hepatocitar intra in ciclul ureogenetic.(ureea ajunge in circ, traverseaza membr-> nivel renal cat timp rinichiul este perfuzat, ureea se poate elimina la nivel renal si va crste ocn de uree intratubular -> creste uree in interstitiul medularei-> creste osmolaritatea la ac nivel (vezi guyton) fav pastrarea apei in org

Creatinemia nu creste deoarece creatinina se elimina renal

Depasirea mecanismelor compensatorii:

1.   Modif metabolice prin starea de soc

Hipoxie tisulara severa care va duce la alterari metabolice imp (alterarea metab in general)

Metab glucidic in soc:

Acum avem hipoglicemie

Scaderea debitului glucozat hepatic : epuizarea rezervelor de glucoza prin incapacitatea fosforilazei de a scinda legaturile 1-6-> deprimarea glicogenolizei

o      Deprimare gluconeogeneze prin efecte sistemice si locale

o      Sistemic: hipoxie-> metab aerob devine anaerob in tesuturi prod crescuta de acid lactic-> acidoza metabolica care incepe sa apara postagresiv devine acidoza metab decompensata. In aceste conditii sunt stimulati centrii resp cu H ventilatie si hipocapnie-> scade pres partiala a CO2 cu efecte nefav enzime impl in gluconeogeneza.

o      Local: la nivel hepatic in cond de scadere drastica aport de O2 scade dezaminarea oxidativa a AA -> nu mai rezulta cant suficiente de cetoacizi necesari gluconeogenezei-> scade substratul gluconeogenezei

Cresterea uitlizarii glucozei in periferie

o      In cond de hipoxie intens glicoliza-> scazuta betaoxidare acizi grasi liberi(proces energoform ft imp in geneza atp)-> scade ATP-> stim glicoliza prin fosfofructokinaza si piruvatkinaza. Astfel glicoliza devine linia metbolica inca functionala cu dezavantaje imp :

Genereaza cant imp de acid lactic

Sursa ineficienta de ATP

Metab lipidic in soc

Agravarea carentei energetice

In vasoconstr intensa periferica scade mobilizarea AGL de la nivel tes adipos

In cond de hipoxie scade betaoxidarea acizilor grasi liberi: ajung in circulatie si patrunsi in celule nu pot fi activati intracitosolic=> scade activ ciclu Krebs si inhiabta adeninnucleotidtranslocaza   transferuldin citosol in mitocondrie: carenta pronuntata de aTP. Efecte care se insumeaza (glucidic +lipidic)

Acumulare AGL, ioni de hidrogen in citosol=> destabilizarea membr celulare producand leziuni mitocondr, ap Golgi, eliberare enzime lizozomale etc.

Metab protidic

Mobilizarea crescuta AA de la niv tes musculare dat actiunii hormoni catabolizanti ->AA eliberati din periferie nu mai pot fi utilizati in procese de sinteza si procese reparatorii

Scadere utilizarii hepatice AA : scade dezaminarea oxidativa a AA, scade gluconeogeneza (-> hipoglicemie si suport energetic scazut) si scade ureogeneza( nu se mai conserva apa)

AA vor fi decarboxilati la nivel hepatocitar-> amine biogene efecte nefav care contracareaza ef mec adaptative deja declansate ex: histamina duce la vasodil, degranularea mastocitelor

AA nu pot fi metab in totalitate, raman ca atare si creste aminoacidemia. In Haminoacidemie, uree crescuta si hipoglicemie-> sdr de insuf hepatica si unul de insuf renala (vezi cursurile urm)

Creste proteoliza la nivel focare lezionale di tes muscular dat hipoxiei, acidozei locale si dat acmularii de AGL-> destabilzare membr celulare -> disfunctie pompa Na/K ATPaza-> apa intra in celula ( se accentueaza hipovolemia si se produce edem celular) -> afectare directa organe vitala, perturbat gradient electrochimic -> leziuni de membr celulare si subcelulcare-> alterarii mitocondrii, ap Golgi, eliberare de enzime lizozomale, se elibereaza oligopeptide ( de ex factor depresor miocardic, un oligopeptid produs de pancreasul ischemic ; alte oligopeptide produc vasodil arteriolara; sau includ factorul antisurfactant (leziuni alveole pulm; intensif evolutia catre insuf resp); activ kinaze plasmatice (form de bradikinina: vasodil si H). aceste oligopeptide participa la decompenasrea circulatie, cardiaca si la declansarea CID.

In faza de soc , alterarile hemodinamice vor fi metabolic induse.

Monitorizare Ph, pres partiala CO2, baze tampon etc (vezi lucrari practice),

Acidoza metabolica initial compensata, in faza de soc ph scade -> acidoza metab decomp

Initial Hglicemie (postagresiv)

Echilibrul ionic : Na, K cu dgn de deshidratare cu H sau hipotona, normotona

K creste daca leziuni celulare sunt extinse

In soc reversibil un inceput de insuf renala cu tendinta de crestere K

Paramterii hemostazei: surprindem mom de intrare in irevers : semne de Cid: platelets putine, modif Timpi de coagulare, ..

Soc ireversibil