Manifestarile clinice ale socului

1. Socul compensat

Aparitia unei hipovolemii absolute sau relative se face in momentul instalarii socului de orice etiologie. Conditiile de aparitie ale unei hipovolemii absolute sunt: diareea severa, sindromul de varsatura, in cazul unui traumatism cu pierdere de sange, peritomta, extravazarea catre al treilea spatiu sau cresterea permeabilitatii vasculare intalnita in sepsis.

Hipovolemia functionala este data de cresterea capacitatii vasculare, data de leziuni medulare, anafilaxie si de supradozarea cu farbiturice.

Semnele clinice ce apar in faza precoce a socului sunt tahicardia, tahipneea usoara, intarzierea reumplerii capilare, modificari ale tensiunii arteriale sau ale pulsului la trecerea din clinostatism in ortostatism si o usoara iritabilitate. Organismul incearca sa compenseze socul prin cresterea debitului cardiac pentru a mentine un nivel satisfacator al perfuziei tisulare in organele vitale (sistem nervos, cord, rinichi). Tahicardia apare ca urmare a compensarii volumului bataie redus. O tahicardie de origine momentan necunoscuta poate fi semn clinic al unei stari de soc.

Aparitia unei cresteri a tonusului simpatic prin eliberarea de catecolarnule endogene cu vasoconstrictie periferica, are ca si efect intarzierea reumplerii capilare (peste 2-3 secunde).

In unele cazuri de soc septic precoce, pielea poate fi calda si uscata, rara reducerea fluxului capilar, cu un timp de reumplere capilara in limite normale, acest lucru evidentiind vasodilatatia ca semn al cresterii debitului cardiac si al cresterii capacitatii venoase. Odata cu scaderea rezistentei sistemice vasculare, debitul cardiac trebuie sa creasca pentru a mentine tensiunea arteriala in parametri normali.

2. Socul decompensat

Mecanismele compensatorii din faza precoce nu mai pot satisface nevoile metabolice ale tesuturilor si astfel se trece la faza decompensata a socului, unde 

efectele ischemiei celulare in asociere cu mediatorii proinflamatori si substantele vasoactive eliberate vor determina afectarea microcirculatiei, iar copilul prezinta semne de afectare nervoasa, renala si cardiovasculara.

Tahicardia si tahipneea cresc in severitate, severitatea tahipeneei fiind in directa relatie cu severitatea acidozei. Acidoza determina o crestere compensatorie a ventilatiei pulmonare, producandu-se astfel scaderea presiunii partiale a dioxidului de carbon cu alcaloza consecutiva.

Timpul de reumplere capilara este modificat, fiind peste 4 secunde. Copilul devine hipotensiv si odata cu reducerea debitului cardiac si cu aparitia vasoconstrictiei ce afecteaza perfuzia renala, apare oliguria.

Tot prin perfuzie inadecvata, tractul intestinal devine ischemic si astfel pot aparea reducerea mobilitatii prin distensie, elibererea de mediatori proinflamatori, acumularea de fluide, hipo sau hiperpirexie masurata la nivel rectal.

Afectarea perfuziei cerebrale se traduce prin cresterea iritabilitatii, agitatie, confuzie, halucinatii, stupoare si in final coma.

Daca socul progreseaza are loc o acumulare a lichidului in spatiul interstitial, cu inundarea alveolelor pulmonare si o hematoza deficitara, ca va duce spre accentuarea tahipneei, dispneei, cu aparitia ciatozei refractare la oxigenoterapie datorata scaderii compliantei pulmonare si a prezentei infiltratelor pulmonare difuze. Aceste semne alcatuiesc sindromul de detresa respiratorie de tip adult ce se evidentiaza si la copii de numai doua saptamani.