Intoxicatia cu ierbicide dipiridilice (Paraquat, diquat)

Intoxicatia cu ierbicide dipiridilice (Paraquat, Diquat)

A.     Structura chimica si caracteristici

1.     Structura: Structura dipirilidica este inica intere ierbicide ( vezi tabelul 20-1).

2.     Caracteristici: Ierbicidele dipiridilice sunt:

a.     Nevolatile, solubile in apa, stabile pana la temperaturi de 300 C.

b.     Sunt degradate de lumina solara in 3 saptamani.

c.      Sunt rapid si complet inactivate in sol de activitatea bacteriana.

d.     Se leaga puternic de lutul din sol.

B.     Surse

1.     Ierbicidele dipirilidice sunt disponibile sum forma concentrata(5%-20% solutie ) pt uz agricol si forme diluate pt gazoane si gradini.

2.     Sunt aplicate ca si substante de contact cu rol de uscare pt a distruge vegetatia inainte de plantare si pt a defolia bumbacul inainte de recoltare.

C.     Expunere

Rata de aplicare agricola este scazuta , care limiteaza riscul si face intoxicatia  prin consum inprobabila.

1. Intoxicatia animalelor de ferma apare cand animalele consuma concentrate si substanta diluata.
2. Substantele dipirilidice sun frecvent implicate in otraviri ale cainilor.

D.     Toxicocinetica

1. Absorbtia este limitata: a. mai putin de 20 % din substanta ingerata se absoarbe.
1. In cazul expunerii pielii mai putin de 10 % se absoarbe prin piele.

2.     Paraquatul se concentreaza in plaman; aici concentratia este de 10 ori mai mare ca in alte tesuturi.

3.     Metabolismul este minim exceptan reactia de oxido reductie

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

4.     Excretia. Ierbicidele dipirilidice sun excretate primar in urina ca si constituente nemetabolizate.

E. Mecanismul  actiunii toxice

Ierbicidele dipirilidice suntreduse de NADHP. Transferul de electroni are loc intre paraquat si oxigen.

1.     Oxigenul liber reactioneaza  cu lipide din mebranele celulelor si a organitelor celulare pt a forma hidroxiperoxizi lipidici?

2.     Sunt  formate radicale libere care duc la formarea de noi radicali liberi, leziuni membranare, degenerare celulara si necroza.

3.     Plamanii sunt cei mai afectati.

F. Toxicitate

1. Toxicitatea acuta: a. LD50 oraleste intre 25-75 mg/kg la caini,  pisici, porci, oi si oameni. Este de 100mg/kg la sobolani si 290 mg/kg la curci.
2. LD50 al pielii este aproximativ dublu la iepuri si curci; la sobolani doza este similara.
3. Doza minima letala la oameni este aproximativ 30 mg/kg.
4. In toxicatia cronica este un hazard. Cainii care au consumat 170 ppm paraquat in furaj timp de 2 luni au prezentatat anorexie, boli respiratori si leziuni pulmonare care au condus la moarte.
5. Factori care afecteaza toxicitateta: Solulire lutoase limiteaza intoxicatia cu paraquat deoarece acesta se leaga puternic de lut, care limiteaza  disponibilitatea si toxicitatea.

G. Diagnosticul

1.     Semnele clinice: Toxicoza acuta: Primele semen dupa ingestie sunt voma si anorexia. Dozele mari produc ataxie , dispnee, convulsii.

2.     Semnele respiratorii apar dupa 2-7 zile, acestea fiind tahipnea, dispnee, raluri umede si cianoza.

3.     Hipoxia, dispnea, pneumomediastinul, rezistenta pulmonara redusa  si moartea pot sa apara in 8 zile.

4.     Subacut si cronic semnele apar in/dupa 7 zile si se agravesc pana la 3 saptamani treptat. In faza cronica apare fibroza pulmonara progresiva si isuficienta respiratory crescuta.

5.     Diagnosticul de laborator: Radiografia releva modificari pulmonare usoare in comparatie cu semnele clinice.

6.     Analiza urinii, solutii ierbicide si momeli suspecte vor ajuta la stabilirea expunerii, dar nu se pot corela cu severitatea simptomelor. Paraquatul poate fi detectat in urina  numai pt 2-3 ziledupa aparitia simptomelor.

7.     Leziunile sunt in principal la nivelul cailor respiratorii. Leziunile macroscopice iclud cogestie pulmonara, hemorargie, atelectazie, bronchodilatatie si emfizem bulos.

8.     Leziunile microscopice include necroza epiteliului alveolar de tip 1 urmat de fibroza interstitial si alveolara progresiva si emfizem alveolar.Degenerarea tubilor proximali si degenerescenta hepatica centrolobulara modertata poate fi observata.

H. Tratament si prognostic

1.     Tratament: - Detoxifiere: - folosire emetizantelor dupa ingestie cat mai prompt

Bentonita sau pamantul lui Fuller este preferat datorita absorrtiei paraquatului pe lut.

Daca nu sunt cele de sus disponibile se poate folosi si carbune activat.

Nisip pt pisici pe baza de lut a fost recomndat ca un detoxifiant dar eficienta este chestionabila.

Cathartice saline trebuie sa urmeze  adsorbantii ca sa indeparteze cat mai mult paraquat de pe traiectul gastrointestinal.

Terapia de sustinere trebuie sa urmareasca ventilatia asistata in cazul insuficientei respiratorii. Oxigenul este contraindicat deoarece poate exacerba distrugerile oxidative ale pulmoniilor.

Functia renala trebuie monitorizata. Licidele trebuie sa fie asigurate si folosite pt acentuarea diurezei.

Antidoturi specifice nu exista dar antagonisti biochimici au fost recomandati.

Superoxid dismutaza leaga radicali superoxizi liberi.

Acetilcisteina poate fi folosit ca si inlocuitorul glutationului in reducerea radicalilor liberi.

Niacina si riboflavian pot ajuta dar beneficiile de pe urma lor n-au fost inca studiate.

Acidul ascorbic poate fi folosit ca antioxidant general pt combaterea distrugerilor facute de radicalii liberi.

2.     Prognosticul: este rezervat sau grav in ciuda terapiei. Detoxifierea cat mai rapida ar putea fi cea mai buna abordare.

I.Probleme de sanatate publica:

Prezenta rezidurilor in produsele de origine animala este putin probabila din cauza concentratiei scazute de paraquat in tesuturile comestibile si timpul de injumatatire relativ scurt.