Intoxicatia cu Antiinflamatorii
Nesteroidiene (AINS)
Multe analgezice, antiinflamatoare, antipiretice si antidiareice
apartin acestei clase de medicamente si contin salicilat. Alte
exemple de AINS includ:
- indometacin
- piroxicam
- ibuprofen
- fenilbutazona
- meloxicam
- AINS sunt inhibitori de
ciclooxigenaza. Aceasta are 2 izomeri COX 1 si COX 2. Primul are
rol in formarea prostaglandinelor responsabile de reactia
inflamatoare. AINS blocheaza calea ciclooxigenazica a
metabolismului acidului arahidonic scade productia de PgE
responsabile de:
modularea normala a dilatatiei
vasculare,
a
celei renale si sistemice,
a
filtrarii glomerulare,
a
secretiei tubulare a sarii si a apei;
a
neurotransmisiei adrenergice si a sistemului renina angiotensina-aldosteron.
- scaderea productiei de PgE
implica:
reducerea
debitului sanguin spre tractusul gastro-intestinal,
reducerea
secretiei de mucus gastric,
si
ischemia tractusului gastro-intestinal cu ulceratii
- inhibarea PgE implica de asemenea
reducerea debitului sanguin catre rinichi rezultand necroza
papilara renala si insuficienta renala
acuta. Antiinflamatoarele mai noi cum ar fi caprofenul, sunt
recunoscute a fi mult mai putin toxice asta datorita efectului
scazut al inhibitiei sintezei de PgE.
- asadar este necesar sa se
identifice pacientii cu risc crescut pentru AINS si sa fie
monitorizati pentru functia renala si kalemie.
- dozele de acid acetilsalicilic
stimuleaza centrul respirator
- dozele impiedica cuplarea
fosforilarii oxidative si determina hiperglicemie si
glicozurie
- semnele apar la 4-6 ore dupa
ingestia unei doze toxice si se exprima prin:
vomitare
dureri
abdominale
anorexie
letargie
tahipnee
hipertermie/hipotermie
tahicardie
anemie
injectarea
sclerei
melena,
hematochezie
semne
de peritonita daca se produc perforari gastrice
coma
moarte
Diagnostic anatomopatologic
|
- hepatita toxica
- flaciditate musculara
- edem cerebral
- depresia maduvei hematogene
- formarea de corpusculi Heinz (la
pisica)
- hiperglicemie/hipoglicemie - este
posibil
- initial acidoza
metabolica in prima faza, mai tarziu se instaleaza alcaloza
respiratorie.
- hipokalemie,
- hipernatremie
- cresterea timpului de sangerare
- cresterea nivelului enzimelor
hepatice:
fosfataza
alcalina
ASAT
ALAT
GOT
- nu se cunoaste antidot specific
- eliberarea cailor respiratorii
anterioare si asigurarea ventilatiei la nevoie
- respiratie asistata unde
este posibil
- provocarea emezei (in cazul cand
timpul de la ingestie nu a depasit 2 maxim 4 ore ) sau
executarea de lavaj gastric
- administrarea de carbune activ,
repetarea dozei la 3-4 ore
- administrarea de purgativ salin sau
osmotic, este indicata de asemenea clisma
- accesul la o vena (recoltare de
sange pentru laborator) fluidoterapie pentru a reface
presiunea sanguina si perfuzia tisulara
- controlul apoplexiei
- tratarea hipertermiei daca este
nevoie
- tratarea edemului pulmonar
- tratarea cresterii presiunii
intracraniene daca se suspecteaza
- corectarea dezechilibrului acido-bazic
si electrolitic
- corectarea hipokalemiei deoarece
depresia de K inhiba alcalinizarea urinei
- protectia tractusului
gastro-intestinal
- daca se suspecteaza
perforarea gastrica (se confirma prin paracenteza):
sustinerea
pacientului si se recurge la tratament chirurgical
se
face lavaj intraperitoneal folosind cantitati mari de lichid care se
face
intermitent si cu drenaj activ
- este contraindicata administrarea
gentamicinei si a altor medicamente nefrotoxice