Medicina Medicina veterinara Muzica Psihologie Retete Sport Medicina Qdidactic » sanatate & sport » medicina Bolile hemoragice Bolile hemoragice BOLILE HEMORAGICE Hemostaza reprezinta un mecanism complex prin care se repara rapid leziunile endoteliale, fara sa se modifice fluiditatea sangelui. Fenomenele se produc in urmatoarea secventa: 1. vasoconstrictia ce constituie raspunsul cel mai rapid la aparitia unei leziuni vasculare. Se face prin interventia trombocitelor care contin amine vazoactive (serotonina, adrenalina, etc.) si care sunt eliberate local , dar si printr-un reflex axonic. Raspunsul vasului depinde de natura, starea functionala, topografia si starea tesutului de sustinere perivascular. Vasoconstrictia dureaza 15-60 de secunde, dar poate fi mentinuta pana la cateva ore datorita interventiei, intr-un al doilea timp, a aminelor vasoactive eliberate de trombocite; 2. aderarea trombocitara; 3. agregarea reversibila a trombocitelor - aderarea trombocitara (metamorfoza vascoasa) ce se produce sub actiunea trombinei si care este urmata de dezintegrarea lor, cu eliberarea consecutiva a unor factori (lizozomi, nucleotidadenine, amine vasoactive, etc.); 4. agregarea ireversibila a trombocitelor sub influenta ADP eliberat de catre trombocite; 5. formarea fibrinei din componentii plasmatici si factorul 3 trombocitar (F3) care are rolul de a consolida trombusul trombocitar si de a-l lega strans de peretele vascular; 6. retractia cheagului, ce se produce sub actiunea trombosteninei (proteina trombocitara contractila) si care consolideaza dopul hemostatic. Energia necesara acestor procese este furnizata de glicoliza aneroba si aeroba din trombocite; 7. fibrinoliza se realizeaza cu ajutorul plasminei (fibrinolizinei) care se gaseste in sange sub forma inactivata (plasminogen sau profibrinolizina). In plasma exista atat activatori ai plasminogenului cat si inhibitori ai fibrinolizei, care interactioneaza realizand un echilibru dinamic intre formarea si distrugerea de fibrina. Coagularea propriu-zisa are ca etapa finala transformarea fibrinogenului solubil in fibrina insolubila (cheag) si reprezinta un fenomen complex, "in cascada" in care sunt implicati cei 13 factori ai coagularii. Timpul plasmatic al hemostazei cuprinde 3 etape: formarea tromboplastinei active (pe cale extrinseca sau intrinseca), formarea trombinei si formarea fibrinei. In mod normal, procesul de coagulare determinat de aparitia unei leziuni vasculare ramane strict localizat si nu se extinde datorita concentrarii locale a factorilor de coagulare coroborata cu prezenta inhibitorilor plasmatici si a macrofagelor care inactiveaza si realizeaza clearance-ul factorilor intermediari ai coagularii. Clinica sindroamelor hemoragice Eseu: Lista completa a E-urilor si alimentele in care se gasesc Eseu: Determinarea grasimii din smantana prin metoda acidobutirometrica	Deseori nu este necesara
Control prin medicatie orala	Nu este necesara	Frecvent necesara
Control prin dieta	Nerealizabila	Frecvent realizabil
Complicatii	Frecvente	Frecvente

Clasificarea OMS imparte DZ in doua tipuri principale:

DZ tip I (insulino-dependent sau juvenil propriu-zis) care reprezinta peste 95% din cazurile de diabet zaharat la copil, caracterizat prin evolutie severa, modificari in structura insulelor Langerhans si a celulelor beta cu absenta insulinei, ceea ce necesita insulinoterapie.

DZ tip II (diabet non insulino-dependent sau de tip adult), rar la copil, caracterizat prin prezenta de insulina endogena.

Studii recente efectuate la copil si adolescent arata o progresie rapida a numarului de cazuri de diabet tip II la aceasta grupa de varsta, acest tip de diabet fiind denumit "MODY" (maturity-onset diabetes in the youth).

Preponderenta tipului I de diabet la copil face ca in continuare sa ne ocupam in mod special de acest tip in continuare.

Etiopatogenia. Incidenta bolii in copilarie este foarte mare (0,4% dupa unii autori), varfurile de incidenta fiind situate in jurul varstei de 5 si respectiv de 11-12 ani. O serie de factori etiopatogenici sunt dovediti a avea implicatii in diabetul zaharat insulinodependent:

factori ereditari: suportul material al transmisiei genice este situat probabil pe cromozomul 6, dar a fost dovedita si implicarea unor gene situate pe cromozomii 2 si 11. In diabetul juvenil sunt detectate preponderent anumite antigene HLA din grupul B si DR, iar incidenta bolii este crescuta la gemenii monozigoti;

factorii virali, unii cu actiune directa si altii cu rol indirect (prin antigenizarea proteinelor celulelor celulelor beta); au fost incriminate virusurile: urlian, rubeolic, Epstein-Barr, hepatitic, dar mai ales virusul Coxackie tip B4;

factori toxici - ce actioneaza direct asupra celulelor beta;

factori imunologici: reactii autoimune indreptate impotriva celulelor beta, anticorpi cu rol de blocare a insulinei circulante sau a receptorilor;

defecte ale receptorilor insulinici: scaderea numarului sau a afinitatii pentru insulina.

Au fost propuse mai multe mecanisme patogenice, fara a se putea stabili cu precizie modalitatea de producere a leziunilor ce stau la originea DZ. Actualmente se considera ca unele infectii virale ar putea realiza la persoanele cu susceptibilitate genetica o alterare specifica a celulelor beta pancreatice, ceea ce declanseaza un mecanism imun de distructie lenta dar progresiva a acestora.

Studiul comportamentului subseturilor de limfocite T si B a furnizat noi argumente privind mecanismul diabetogen imun. La debutul bolii se inregistreaza o scadere a functiilor limfocitelor T supresoare, permitand declansarea unor reactii imunitare impotriva celulelor beta-pancreatice. Tot la debut se observa in majoritatea cazurilor cresterea limfocitelor K, aceste modificari fiind vizibile si in cazul copiilor neafectati ai unor parinti diabetici, ceea ce pledeaza pentru faptul ca apar tulburari legate de celulele beta cu multa vreme inaintea instalarii semnelor clinice ale bolii.

Fiziopatologia diabetului  zaharat implica o serie de modificari metabolice dintre care cela mai importante sunt:

1. Anamneza va urmari circumstantele si varsta la care au aparut hemoragiile, se vor cauta preponderent anumite situatii in care se poate verifica retrospectiv eficienta hemostazei (sectionarea cordonului ombilical, circumcizia, caderea dintilor temporali, menstruatia); daca s-au primit medicamente in perioada aparitiei sindromului hemoragipar si eventual daca exista istoric de boli hemoragice la alti membrii ai familiei.

   Examenul clinic complet poate evidentia petesii sau echimoze (in cazul  tulburarilor vasculare sau trombocitare), in timp ce hematoamele si hemartrozele sunt caracteristice coagulopatiilor.

   Daca sindromul hemoragic apare in contextul unor imbolnaviri grave (toxicoza, bronhopneumopatii, boli maligne, etc.) exista posibilitatea instalarii sindromului de coagulare intravasculara diseminata (CID).

   Petesiile din bolile trombocitare au un caracter generalizat si nesistematizat, spre deosebire de cele vasculare, cum este rash-ul purpuric din boala Henoch-Schönlein, care au caracter sistematizat si simetric la nivelul membrelor inferioare, coatelor si coapselor si au aspect reliefat (datorita reactiei inflamatorii imunologice).

   
   

   Examenele paraclinice incep cu o serie de teste de triaj: timpul de sangerare (TS), timpul de coagulare venos, proba garoului, numaratoarea de trombocite, timpul Howell, timpul Quick, consumul de protrombina, dozarea fibrinogenului, retractia cheagului, testul de liza al cheagului.

   Tulburarile vasculotrombocitare pot fi identificate cu TS, testul garoului si numaratoarea de trombocite. Tulburarile trombocitare cantitative se vor evalua prin investigatii privind productia, sechestrarea splenica si distructia trombocitara, iar functia trombocitelor din punct de vedere al adezivitatii, eliberarii de F₃, agregabilitatii si retractiei cheagului.

   Anomaliile de coagulare sunt identificate prin timpul Quick si timpul de tromboplastina partiala (PTT). Primul exploreaza calea intrinseca (F VII, X, V, protrombina si fibrinogenul). PTT testeaza toti factorii, cu exceptia F VII si a trombocitelor. Daca ambele explorari au valori crescute, defectul se gaseste pe calea comuna a coagularii.

   Fibrinogenul poate fi masurat cu metode chimice sau imunologice. In cazul valorilor sub 100 mg%, se efectueaza  timpul de trombina.

   
   
   

   ---

   Contact |- ia legatura cu noi -|
   Adauga document |- pune-ti documente online -|
   Termeni & conditii de utilizare |- politica de cookies si de confidentialitate -|
   Copyright © |- 2024 - Toate drepturile rezervate -|

   
   

   Medicina

   Farmacologie

   Lucrari pe aceeasi tema Inflamatii nespecifice - inflamatii acute Gamba Apoptoza. Implicatii in patologia maligna Leusteanul verde - leusteanul si bolile renale, leusteanul si pielea Insuficienta renala cronica Definirea celulitei si tipuri de celulita Imunizare - vaccinuri obligatorii Actinobaciloza (boala micotica) - semnele clinice si tratamentul local Inervatia pielii Anemiile

   Ramai informat Informatia de care ai nevoie Acces nelimitat la mii de documente. Online e mai simplu. Contribuie si tu! Adauga online documentul tau.