Insuficienta renala cronica (IRC) in literatura

Insuficienta renala cronica (IRC) in literatura de specialitate

1.Definitia bolii.

IRC este definita printr-un manunchi de perturbari functionale renale si simptome clinic evidente, a caror intensitate se amplifica intr-o perioada lunga de timp. Aceste perturbari sunt determinate de reducerea anatomica si functionala a nefronilor in cadrul unor nefropatii nevindecate si care evolueaza lent, cu caracter cronic.

IRC defineste ansamblul modificarilor renale (si consecinta acestora) de grade variate observate in cursul distructiei rinichilor prin procese organice progresive si ireversibile.

IRC este o scadere progresiva a capacitatii functionale renale, cu retentia in organism a substantelor toxice rezultate din metabolism si cu evolutie spre uremie terminala. Evolutia poate fi lunga de ani sau decenii. Fiind vorba de o inbolnavire de lunga durata, bolnavul va trebui sa respecte un anumit regim de viata. Boala prezinta un stadiu compensat cand apar pusee acute. Tratamentul si ingrijirea acestor bolnavi este in functie de stadiul bolii.

Etiopatologie

Majoritatea nefropatiilor cronice, castigate sau constitutionale, pot sa evolueze catre IRC. Astfel IRC se intalneste in:

- nefropatii glomerulare (primare, secundare - postinfectioase, asociate bolilor de sistem - colagenoze etc); in boli metabolice (glomeruloscleroza diabetica, din afectiuni tumorale, sindrom Goodpasture, Alport etc)

- nefropatii tubulo-interstitiale: pielonefrita cronica; nefropatii metabolice: hiperpotasemia, hipercalcemica, hiperuricemica; nefropatia obstructiva, nefropatia din intoxicatii cronice cu medicamente, cu metale grele; nefropatia endemica din Balcani;

- nefropatii vasculare (nefroangioscleroza benigna, maligna; tromboza venelor; boli obstructive ale arterelor renale; vasculopatii generale etc)

- distrugeri extinse ale parenchinului renal (anomalii congenitale - ex. rinichi polichistic, tumori renale, afectiuni inflamatorii specifice etc)

Dupa diverse statistici, frecventa variatelor nefropatii cronice drept cauza a IRC este urmatoarea: 55% nefropatii glomerulare, 25% interstitiale, 10% vasculare, restul de aproximativ 10% sunt constitutionale sau inclasabile.

3.Anatomo-patologie, patogeneza, fiziopatologie

Din puncct de vedere anatomo-patologic, macroscopic, forma si dimensiunile rinichilor depind de nefropatia de baza. Rinichii sunt mici, cu margini relativ regulate in nefroangioscleroza si in glomerulonefritele cronice, dar pot fi mari, boselati, in rinichi polichistici.

Patogeneza.

Modul in care functioneaza rinichiul in IRC este diferit explicat: una dintre teorii este aceea a "anarhiei nefronilor" dupa care toti nefronii, indiferent de gradul de lezare, asigura functia renala, iar cealalta este "teoria nefronului intact", care sustine ca functia rinichiului este asigurata de modificarile adoptive de la nivelul nefronilor restanti, intacti, care desfasoara o activitate crescuta si - prin hipertrofie - devin hiperfunctionali, intensificandu-si mecanismele specifice.

Datorita acestor adaptari, echilibrul glomerulo-tubular se mentine in limite normale cel putin pentru o perioada, atat la nivelul nefronului, cat si la nivelul functiei renale globale. Reducerea continua a numarului de nefroni nu mai poate fi la un moment dat compensata de cresterea activitatii fiecarui nefron. Capacitatea de reabsorbtie tubulara este depasita, fapt ce antreneaza o diureza osmotica cu poliurie. Ulterior scaderea valorilor filtrarii glomerulare devine manifesta si se instaleaza retentia de substante eliminate predominant prin filtrare glomerulara - catabolitii proteici. Un timp nivelul moderat crescut al acestora in plasma si in filtratul glomerular actioneaza ca mecanism compensator, deoarece ureea urinara contribuie la diureza osmotica.

Homeostezia este mentinuta in limite normale si rinichiul este "eficient".

In stadiile terminale, cand numarul nefronilor scade foarte mult, homeostazia nu se mai poate realiza nici in conditii bazale. Aparitia tulburarilor de homeostazie anunta depasirea posibilitatilor mecanismelor compensatorii si insuficienta renala.

Obisnuit, impartirea IRC in stadii evolutia se face pe baza unor criterii de laborator (ureea si creatinina serica, valorile filtrarii glomerulare, ale excretiei PSP si a capacitatii de concentratie) si clinice (prezenta sau absenta de manifestari respiratorii, cardiovasculare, nervoase, osteoarticulare etc)

- in stadiul I (stadiul compensarii depline - clinic, adesea lent), probele functionale glomerulo-tubulare sunt deja perturbate, dar homeostazia este nemodificata.

- in stadiul II, ca urmare a alterarii mai pronuntate a functiilor glomerulo-tubulare, mentinerea homeostaziei se realizeaza initial prin poliurie-diureza osmotica electrolitica - si ulterior prin retentie "azotata fixa". Homeostazia incepe sa se modifice.

- in stadiul III retentia azotata si celelalte modificari biologice se accentueaza, iar tabloul clinic devine polimorf.

- in stadiul IV, faza finala, terminala, homeostazia este profund modificata, se instaleaza un sindrom complex - uremia.

Fiziopatologia diverselor manifestari clinice din IRC decompensata nu este inca elucidata. Ureea are o toxicitate minima, sau nula. Rol toxic important se atribuie derivatilor acidului guanidin-succinic, substantelor cu "greutate moleculara medie" (500 - 5000 daltoni), "middle molecules" si altor "toxine uremice", "metaboliti toxici" (amine aromatice si alifatice, fenoli si derivatii lor etc).

4.Tablou clinic

Tabloul clinic IRC este strans legat de alterarile functiei renale, pe primul plan situandu-se reducerea cronica si progresiva a filtrarii glomerulare (FG). In acelasi timp se instaleaza si anumite tulburari care privesc fenomenele de adaptare a functiilor tubulare. Semnele clinice ale IRC fiind, in cele mai multe cazuri, absente timp de mai multi ani, singurele modificari constand in alterarile biochimice, in functie de gradul de distructie a parenchinului renal, se impun unele cunostinte referitoare la o clasificare stadiala a IRC.

In general, clasificarea IRC cuprinde 3 stadii

Stadiul compensat sau faza de latenta, tulburarea functiei renale nefiind insotita de manifestari clinice

Stadiul decompensat sau manifest, in care apar tulburarile clinice si numeroase alterari biochimice.

Stadiul terminal sau uremic, in care tulburarile clinice si biochimice duc la alterari profunde sau ireversibile ale organismului.

Tinand seama de gradul de alterare a functiei renale ca si de manifestarile clinice corespunzatoare, Sarre imparte evolutia stadiala a IRC in 4 perioade sau stadii: A - stadiul compensat; B - stadiul de retentie compensata; C - stadiul de retentie decompensata; D - stadiul de uremie.

Din punct de vedere practic aceste clasificari stadiale se pot lovi de numeroase dificultati, deoarece evolutia IRC poate fi influentata de numerosi factori: greseli de regim, aport sodat necorespunzator, deshidratare prelungita, infectii intercurente sau sistemice, agresiuni toxice in urma administrarii diverselor droguri, HTA, dezechilibre electrolitice etc, care pot agrava mecanismele de reglare la bolnavii cu un echilibru precar biologic, incat etapele mentionate mai sus nu mai sunt respectate.

IRC, in stadiul compensat nu se insoteste de manifestari clinice, deoarece rinichiul reuseste sa asigure homeostaziile organismului. Nu exista retentie azotata. Diferentierea dintre un rinichi sanatos fata de un rinichi in stadiul IRC compensata poate fi efectuata numai din punct de vedere functional. Limitarea capacitatii de concentratie sub 1025 sau o osmolaritate urinara inferioara valorii de 850 m O sm/l, precum si diminuarea FG sunt elemente care deceleaza gradul de alterare a functiilor tubulare si glomerulare. Prezenta unor semne clinice sau biologice in acest stadiu reprezinta expresia nefropatiei cronice care evolueaza spre IRC.

IRC in stadiu decompensat se caracterizeaza prin alterari profunde ale functiei renale. Distrugerea progresiva a masei nefronice provoaca o mare varietate de manifestari clinice si tulburari biochimice.

Semnele clinice ale IRC decompensate se manifesta, in mod obisnuit, in stadiile avansate si multe din ele nu au o explicatie clara. Atat timp cat FG depaseste 20 ml/min. semnele clinice sunt absente sau discrete.

Debutul clinic al IRC decompensate este insidios. La o parte din bolnavi, chiar o anamneza corecta nu poate evidentia vreo boala renala sau de alta natura care sa explice alterarea functiei renale descoperita uneori intamplator.

La unii bolnavi, primele semne clinice observate sunt: poliuria si nicturia, starea de oboseala, eventual vagi tulburari digestive, senzatia de greata, in special dimineata, uneori HTA si/sau edeme. Bolnavul prezinta o coloratie palida datorita unui usor grad de anemie.

La alta categorie de bolnavi, in afara de nicturie sau poliurie, alte semne clinice sunt absente, desi exista retentie azotata. Acest stadiu denumit si "retentie compensata" are o durata care poate fi la unii pacienti chiar de mai multi ani, in care are loc un echilibru intre substantele azotate formale si cele excretate, in conditiile reducerii masei nefrotice.

Dupa faza de retentie compensata se instaleaza stadiul propriu-zis de IRC decompensata sau preuremie, urmat de cel al IRC terminala. In ultimele stadii se observa numeroase manifestari clinice, alterari la nivelul diferitelor organe si sisteme, ca si cele mai variate tulburari biochimice. Aceste manifestari sunt independente de cauza IRC.

Fenomenele IRC pot aparea:

a) la un bolnav cu nefropatie anterioara cunoscuta, dupa un timp variabil de la debutul acesteia

b) la un pacient relativ asimptomatic, in mod brusc cu ocazia unor suprasolicitari intercurente (infectii acute, deshidratari, obstructia cailor urinare);

c) lent, cu simptomatologie necaracteristica (poliurie, nicturie, polidipsie, HTA, astenie, paloare), care obliga la suspectarea unei insuficiente renale.

In stadiul de compensare nu sunt in general semne clinice; pot exista insa semne ale nefropatiei de baza. In stadiul de decompensare apar progresiv manifestari de afectare pluriviscerala si, in final, tabloul complex al uremiei.

Aspectul si severitatea semnelor si simptomelor din IRC decompensata sunt dependente de numarul nefronilor distrusi si relativ independente de etiologie. Manifestarile clinico-biologice sunt consecinta functiei excretorii dar si a celei endocrine, metabolice a rinichilor.

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

Semnele generale sunt necaracteristice: astenie, cefalee, stare de slabiciune etc.

Diureza este initial normala in evolutie bolnavii parcurg de regula o perioada de poliurie, ulterior diureza se reduce, dar oliguria nu caracterizeaza de obicei dacat stadiile foarte avansate anuria este exceptionala.

Manifestari cutaneo-mucoase. Se remarca paloare murdar-teroasa (determinata in parte de anemie si in parte depunerea de urocrom), leziuni de grataj (pruritul este corelat mai ales cu hiperparatiroidismul secundar, respectiv cu depozite calcare intradermice), sindrom hemoragic (epistaxis, gingivoragii, petesii), infectii (piodermii).

Obisnuit, tegumentele sunt uscate si se descuameaza usor. Edemele nu sunt caracteristice IRC in stadiile avansate.

1         Manifestari respiratorii sunt reprezentate de dispnee si respiratia Kussmaul, Chayene-Stockes. Se pot intalni, uneori, plamanul "uremic" (umed) si frecvent, bronhopneumonia.

2         Manifestari cardiovasculare, HTA este prezenta la 60 - 80% din bolnavii cu IRC. In general, este o hipertensiune prin plus de volum si hiperrenimism.Rolul sistemului nervos simpatic, al reducerii substantelor depresoare, al prostaglandinelor, este incomplet elucidat.

Suferinta miocardului se datoreste atat prezentei HTA, anemiei modificarilor hidroelectrolitice si acido-bazice, cat si "toxinelor uremice". Pericardita uscata sau nerofibrinoasa se intalneste ocazional. Ea este favorizata de precipitarea de saruri calcice, de cristale de acid uric la nivelul seroasei, mai rar de starile de hiperhidratare sau de alte cauze. Insuficienta cardiaca apare ca urmare a HTA, anemiei, hipervolemiei, precum si fistulei arterio-venoase la bolnavii dializati. Arteroscleroza este accelerata de existenta HTA si a tulburarilor metabolismului lipidic si glucidic.

Manifestari digestive: limba incarcata, anorexie, sughit, varsaturi alimentare (cu sau fara greata), de cauza centrala sau prin hiperhidratare; constipatie alternand cu diaree;

Manifestari neuro-psihice: alterarea psihica se constata mai ales in stadiile finale si se manifesta prin decizie, reducerea capacitatii de concentrare, depresie, tulburari de cunostinta-obnubilare, alterneaza adesea cu iritabilitate si agitatie. In final, poate aparea coma de obicei este vorba de o coma "linistita". Alaturi de intoxicatia uremica propriu-zisa, la coma mai pot contribui:

tulburari hidroelectrolitice si acidobazice

acumularea medicamentelor sedative cu eliminare renala

accident vascular cerebral (secundar HTA sau bolii de baza care a produs nefropatia).

Manifestari endocrine: alaturi de hiperparatiroidismul secundar, la barbati poate surveni ginecomastia, iar la femei tulburari de ciclu menstrual, amenoree.

5. Examinari de laborator

Examenele paraclinice urmaresc precizarea deficitului renal si diverse tulburari biologice care apar in cursul IRC.

Examenul sangelui: ureea sanguina si creatinina sunt totdeauna crescute. In stadiul terminal, creatinina poate depasi 10 - 15 ml/%. Numaratoarea hematilor si hematocritului orienteaza asupra gradului de anemie. In sange retentia catabolitilor proteici: uree, creatinina, acid uric este proportionala cu gradul insuficientei renale.

Cresterea creatininemiei este un indicator fidel si mai timpuriu al limitarii functiei renale decat nivelul ureei. Electrolitic se inregistreaza frecvent valori scazute ale sodiului, potasiului, calciului si crescute ale magneziului, fosfatilor, sulfatilor si adeseori ale clorului.

Explorarea metabolismului hidratilor de carbon arata, la aproximativ 50% din bolnavi, o curba de toleranta la glucoza de tip diabetic consecutiva mai ales lipsei de utilizare a glucozei la periferie, iar cel al metabolismului lipidic hipertrigliceridemie si cresterea prebetalipoproteinlor.

Modificarile hematologice: anemia, de obicei normocroma, normocitara se datoreste atat hemolizei, malnutritiei proteice, cat si reducerii eritropoiezei; leucocitele sunt frecvent crescute, trombocitele au in general valori scazute. Modificarile calitative si cantitative ale trombocitelor, incapacitatea elibararii factorului trei trombocitar precum si fragilitatea vasculara antreneaza aparitia sindromului hemoragipar.

Examenul de urina: evidentiaza hipo- si stadiul terminal, izostenurie, proteinurie redusa, cilindri hialini, granulari, eventual hematurie si leucociturie sau bacteriurie semnificativa, urini sarace in uree, bogate in sodiu. Eliminarea renala de sodiu si apa nu se poate adapta la variatii mai mari ale aportului exogen; in cazul ingestivei excesive de apa si sare bolnavii sunt predispusi la retentie hidrosalina, cu edem si incarcare vasculara.

Probele functionale renale (cl. creatininei, excretia PSP, proba de concentratie etc.) sunt modificate in grade variabile in functie de stadiul evolutiv al IRC. Scaderea clearence-ului este proportionala cu gradul distructiei nefrotice.

Examenul radiologic este indispensabil atat pentru diagnostic, cat si pentru stabilirea atitudinii terapeutice.

La orice bolnav cu IRC se va preciza marimea rinichilor si starea cailor urinare. Urografia simpla sau tomografia permite vizualizarea si aprecierea marimii celor 2 rinichi. Obisnuit, se observa o atrofie renala simetrica in nefropatiile glomerulare si asimetrica cu contur neregulat in nefropatiile interstitial. In nefroscleroza maligna, rinichii sunt adeseori de marime normala. Rinichii pot prezenta un volum mai mare in caz de: diabet zaharat, amiloidoza, mielom multiplu, boli de colagen. Rinichiul de talie foarte mare este caracteristic pentru polichistoza renala.

Urografia i.v. intensiva va fi efectuata mai cu seama cand rinichii au dimensiuni normale sau sunt mariti de volum. Radiografiile renale vor fi efectuate atat imediat, cat si tardiv, la 6 si 24 ore dupa injectarea substantei de contrast. In cazurile in care imaginea este absenta, se poate conchide existenta unui grad extrem de avansat de IRC. Urografia ofera informatii extrem de utile in IRC de origine urologica, atat cu privire la rinichi, cat si cu privire la arborele pielo-caliceal si caile excretoare.

Cistografia se indica la bolnavii cu nefropatii interstitiale aparent primitive, pentru a vizualiza vezica, a cerceta refluxul vezico-ureteral activ si pasiv, ca si riziduul vezical.

Scintografia renala este indicata pentru a aprecia zonele de parenchim activ.

Ecografia renala ofera informatii asupra taliei rinichilor, eventualele procese expansive renale, prezenta unei hidronefroze, a rinichilor polichistici ca si a colectiilor lichidiene renale.

Tomografia computerizata ofera de asemenea informatii morfologice valoroase.

6. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se intocmeste pe baza criteriilor clinice antecedente heredo-colaterale, personale, a simptomelor si semnelor clinice.

Criteriile clinice se manifesta, la o categorie de bolnavi, numai intr-un stadiu avansat. Semnele generale care pot atrage atentia asupra IRC sunt: astenia, paloarea, tulburarile digestive (anorexie, greata). Alte semne care pot provoca o tulburare a functiei renale se refera la existenta unei poliurii nocturne, insotita de polidipsie, unei HTA, uneori a edemelor sau a unei reactii neobisnuite fata de unele medicamente administrate in doze uzuale si care se elimina normal prin rinichi.

Criteriile biologice care pledeaza in favoarea IRC sunt: reducerea cronica a clearance-lui la creatinina si cresterea progresiva a creatininemiei si azotemiei care indica diminuarea parenchinului functional renal. Alte modificari biologice constant observate in IRC sunt anemia si hipocalcemia.

Criteriile radiologice: examenul radiologic, in special urografia i.v., aduce informatii utile atat cu privire la diagnostic, cat si asupra atitudinii terapeutice. Numai in polichistoza renala rinichii sunt foarte mult mariti de volum. Pe de alta parte, urografia i.v. ofera informatii asupra arborelui pielo-caliceal si cailor excretoare. Tulburarile de la acest nivel pot fi deseori corectate chirurgical, fapt ce permite normalizarea functiei renale.

Diagnosticul etiologic al IRC impune identificarea bolii renale initiale sau a altui factor etiologic care determina modificarile lezionale de la nivelul rinichiului.

Precizarea diagnosticului nefropatiilor care duc la IRC necesita examinarea atenta a bolnavilor inainte de instalarea manifestarilor de IRC sau cel putin in faza compensata a IRC. In cazul in care boala renala a evoluat intr-o stare de latenta clinica completa, iar procesul de distructie a parenchinului renal a dus la alterarea celei mai mari parti a populatiei nefrotice, boala renala numai poate fi precizata. La asemenea bolnavi diagnosticul etiologic poate fi doar de suspiciune si nu de siguranta, cu toata utilizarea celor mai complexe examene.

La alte categorii de nefropatii, studiul cu atentie a antecedentelor, examenul clinic complet si investigatiile biologice si rodiologice ofera unele elemente pentru stabilirea bolii initiale.

In acest sens, trebuie mentionate nefropatiile obstructive, congenitale, unele nefropatii metabolice (diabet, guta), cele din bolile de sistem (LED) si cele toxice (abuzul de analgezice).

Diagnosticul functional poate fi apreciat dupa gradul de alterare a functiei renale prin masurarea clearence-ului la creatinina (Clcr). In functie de valorile obisnuite se pot stabili mai multe stadii IRC moderata, medie si severa. Se considera IRC moderata in cazurile in care Clcr se situeaza intre70 - 30 ml/min. In acest stadiu, semnele clinice sunt de obicei absente daca bolnavul nu prezinta HTA sau sindrom nefrotic. In IRC medie valorile Clcr se situeaza intre 10 - 30 ml/min; este stadiul cand se instaleaza majoritatea semnelor clinice si biologice ale IRC. In stadiul ultim, de IRC severa, Clcr se reduce la valori de 2 - 10 ml/min. In acesta perioada survin majoritatea complicatiilor grave terminale (alterarea profunda a starii generale, tulburarile digestive, respiratorii, nervoase, cardiovasculare, hemoragipare etc).

7. Diagnostic diferential

In stadiul de compensare, poliuria se diferentiaza de poliuria din: diabetul insipid (nu sunt modificari urinare sau functionale renale, densitatea urinara este joasa, diureza scade si concentratia urinara creste dupa administrarea de retrohipofiza); diabetul zaharat (densitatea urinara crescuta, glicozurie, absenta pe o perioada lunga a modificarilor urinare si functionale); boli tubulo-interstitiale (sunt semne clinice si radiologice proprii nafropatiei de baza si este o discordanta intre probele functionale glomerulare si cele tubulare, ultimele fiind alterate).

In stadiul de retentie azotata fixa se vor exclude starile cu aport proteic crescut, IR. din insuficienta cardiaca (oligurie, urini concentrate, semne de insuficienta cardiaca). In stadiul de preuremie nu exista practic probleme de diagnostic diferential. Coma uremica trebuie diferentiata de alte come metabolice, vasculare, din intoxicatii etc.

IRC oligo/anurica la un bolnav fara antecedente pune probleme diferentierii de insuficienta renala acuta (IRA). Aceasta se face: pe baza anamnezei, a semnelor clinice, umorale, radiologice, ecografie, prin teste terapeutice.

In IRA simptomatologia se instaleaza brutal pe un rinichi sanatos sau aparent indemn cu oligo/anurie dupa o stare de soc, agresiune nefrotoxica si, mai rar, o afectiune renala severa. Evolutia IRA este frecvent reversibila, in timp ce IRC pregreseaza in mod lent sau mai rapid catre distructia parenchinului renal.

Diferentierea intre IRC si IRA poate fi uneori dificila, in cazurile la care semnele de IRA se manifesta pe fondul unei IRC. Datorita deshidratarii instalarii insuficientei cardiace, unei infectii intercurente, spolierii de sare a organismului (varsaturi, diaree), unei hemoragii gastro-intestinale etc., se pot instala semnele unei decompensari acute manifestate prin oligo-anurie, hiperazotemie si acidoza. Stadiul anamnestic si al evolutiei, prezenta HTA, a unei perioade lungi de poliurie, anomaliile fundului de ochi si reducerea taliei rinichilor ofera criterii de diferentiere fata de IRA prin necroza tubulara.

8.Evolutie. Complicatii. Prognostic.

Evolutia diferitelor stadii ale IRC depinde de ritmul propriu de progresiune al nefropatiei de baza. Astfel ea este mai lenta in cazul pielonefritei cronice, rinichiului polichistic, decat in cel al glomerulonefritei cronice sau nefroangiosclerozei. Evolutia este in functie de eficienta tratamentului urmat.

Evolutia si prognosticul sunt in functie de

gradul reducerii masei nefrotice;

tipul anatomo-clinic al nefropatiei initiale

aspectul leziunilor histologice

aparitia complicatiilor supraadaugate sau a factorilor de agravare.

Unele manifestari clinice grabesc evolutia IRC si agraveaza prognosticul. Asa sunt sindromul nefrotic in cursul evolutiei unei nefropatii glomerulare, precum si HTA in cursul oricarei nefropatii.

Complicatiile sau factorii de agravare accelereaza evolutia IRC prin alterarea functiei renale. Deoarece aceste complicatii pot fi adeseori indepartate printr-un tratament corespunzator, se impune depistarea lor sistemica in toate cazurile cu IRC in care se instaleaza agravarea functiei renale.

Principalii factori agravanti, supraadaugati, care pot complica deteriorarea functiei renale sunt

- infectiile (locale sau generale): sunt frecvente in stadiul avansat al IRC. Predispozitia la infectie este favorizata de denutritie, scaderea rezistentei organismului, utilizarea cateterelor venoase, sondelor si canulelor.

- HTA reprezinta unul din factorii importanti de agravare, mai cu seama in cazurile in care aceasta ia caracterul sever sau malign. Ea are efect asupra evolutiei IRC, prin producerea de alterari vasculare care se supraadauga leziunilor cauzate. In plus HTA favorizeaza complicatii din partea inimii si creierului.

Alte complicatii cardio-vasculare care provoaca o agravare a IRC datoresc insuficientei cardiace, insotita de tulburarile de ritm si starile de hipotensiune cauzate de hemoragii ori deshidratari.

- obstructia cailor excretorii: atat cele prin anomalii congenitale, cat si cele dobandite trebuie intotdeauna depistate si indepartate. De obicei, la copii se intalnesc malformatii, la varsta adulta litiaza renala iar la varstnici hipertrofia de prostata.

- tulburarile hidro-electrolitice cele mai frecvent intalnite se datoresc depletiei sodate secundare, pierderilor digestive sau urinare in urma tratamentului abuziv cu saluretice, ori in cursul nefropatiilor cu pierdere de sare supuse unui tratament hiposodat. O importanta deosebita are depistarea precoce a unei hiperkaliemii precum si a hipercalcemiei si hiperfosfatemiei ce pot participa la aparitia unei osteopatii.

- accidentele intercurente in afara de complicatiile mentionate mai sus, unele accidente pot provoca o decompensare brutala in stari aparent echilibrate. In acest sens, trebuie mentionate efectele nocive ale medicatiei nefrotoxice, unele tulburari metabolice, accidentele in urma efectuarii i.v., indeosebi la diabetici, aparitia trombozei venei renale in caz de amidoza renala, traumatisme chirurgicale.

In cursul IRC pot aparea agravari acute, in care caz trebuie luate in considerare urmatoarele posibilitati etiologice

- Agravarea bolii de baza astfel glomerulonefrita cronica duce uneori la o acutizare a evolutiei IRC.

- Aparitia unui obstacol posternal, care poate fi pus in evidenta printr-o pielografie retrograda.

- Hiperuricemia, care poate agrava rapid functia renala pana la anurie.

- Hipercalcemia.

- Exicoza, consecutiva unei acidoze metabolice grave sau unei diureze exagerate in lipsa unui bilant lichidian controlat, poate agrava filtrarea glomerulara.

Prognosticul IRC indiferent de cauza este nefast daca nu este tratata adecvat. Hemodializa cronica si transplantul renal au contribuit la cresterea duratei de supravietuire a bolnavilor.

9. Profilaxia

IRC urmareste

- prevenirea instalarii unei nefropatii cronice prin tratamentul corect al nefropatiei acute si al diverselor boli care pot produce modificari renale

- oprirea progresiunii leziunilor renale si mentinerea nefropatiei in stadiul compensat, prin tratament adecvat al nefropatiei cronice, suprimarea medicamentelor si agentilor nefrotoxici si prin combaterea corespunzatoare a factorilor agravanti.

Afectiunile renale care pot evolua catre IRC si la care tratamentul preventiv poate indeparta factorii etiologici, ducand la o reversibilitate partiala sau totala a IRC, sunt urmatoarele

pielonefritele cronice si infectiile tractului urinar

obstructiile dobandite sau congenitale ale tractului urinar

nefrapatiile de origine toxica

nefropatiile vasculare

anumite tulburari metabolice

10.Tratament

Tratamentul IRC urmareste mesinerea cat mai mult timp in viata, cu tulburari cat mai reduse, precum si asigurarea unei capacitati de munca a bolnavilor care prezinta o alterare marcata a functiei renale.

Terapia etiologica viseaza combaterea cauzelor IRC.

Tratamentul patogenic si simptomatic urmareste mentinerea integritatii functionale a nefronilor restanti, suplinirea functiei renale, combaterea tulburarilor fiziopatologice de la nivelul diferitelor organe.

In cazul tratamentului medicamentos al diferitelor manifestari viscerale in IRC, se va tine seama de faptul ca administrarea medicamentelor in aceasta boala necesita cunoasterea medicamentului (metabolismul, calea de eliminare, timpul de injumatatire, toxicitatea renala, dializabilitatea acestuia la cei supusi tratamentului prin hemodializa), precum si gradul de deficit functional renal. Astfel, se vor evita medicamentele nefrotoxice, iar cele care se elimina pe cale renala se vor administra in doze reduse sau la intervale mai mari, in functie de nivelul creatininei, ureei serice si a clearance-ul creatininei.

Tratamentul se realizeaza prin

- repaus relativ, in faza de compensare si absolut in puseele de evolutivitate si in complicatii.

- regimul alimentar va fi echilibrat in ceea ce priveste toate principiile alimentare, cu un aport caloric de 30 - 35 cal/kg corp/24ore, adoptat la natura si stadiul afectiunii.

Proteinele se administreaza in functie de valoarea ureei, creatininei, clearance-ului creatininei dupa cum urmeaza

- 1 g/kg corp/zi la valori ale creatininei sub 3 mg% ureei sub 100 mg%; cl.cr. sub 40 ml/min/1,73 mc.;

- 0,65 g/kg corp/zi la valori ale creatininei sub 3 - 10 mg%; ale ureei 100 - 300 mg% si ale cl.cr. de 40 - 10 ml/min/1,73 mc.

- 0,35 g/kg corp/zi la valori ale creatininei peste 10 mg% ale ureei peste 300 mg%; al cl.cr. peste 10 ml/min/1,73mc.

Regimul aproteic favorizeaza catabolizarea proteinelor endogene si nu este indicat.

La bolnavii dializati proteinele se administreaza in cantitate de 1g/kg corp/zi. Se administreaza proteine cu continut bogat in aminoacizi esentiali.

Glucidele asigura in cea mai mare parte aportul caloric. In acest regim cartofii au rol paravalent. Cantitatea de lipide depinde de prezenta dislipidemiei. Daca alimentatia nu se poate realiza pe cale digestiva se va face pe cale parenterala.

Lichidele se administreaza in functie de diureza din ziua precedenta, de pierderi, la care se adauga 500 ml. Administrarea lichidelor in exces sau reducerea accentuata a lor pot antrena variate forme si grade de hiper sau deshidratare. Fortarea diurezei nu este intotdeauna indicata. Furosemidul se administreaza la bolnavii cu edeme, hipertensiune si/sau hiperpotasemie. Clorura de sodiu se administreaza in limite normale, cu exceptia pacientilor cu edeme, HTA, la care se va face restrictia sarii la o cantitate pana la 2g/24h sau mai putin.

Combaterea tulburarilor hidroelectrolitice si acido-bazice, hipo- si hiperpotasemia. Hiperfosfatemia se combate prin evitarea alimentelor bogate in fosfor, administrarea de preparate pe baza de hidroxid de Al 2 - 4 g/zi, in timpul meselor (fixeaza fosfatii in intestin implicandu-le absorbtia).

Acidoza metabolica se corecteaza cand bicarbonatul standard este sub 16 mEq/L, prin administrarea de bicarbonat de Na (4 - 6 - 8 g/24h), la cei fara HTA si edeme si prin dializa.

Tratamentul anemiei se face atunci cand hemoglobina atinge valori sub 7g% prin masa eritrocitara, preparate de Fe, histidina (0,5 g/zi), anabolizante (Decanofort). Anemia poate fi influentata prin hemodializa si prin transplant renal.

Tratamentul tulburarilor respiratorii si cardiovasculare prezenta dispneei, a respiratiilor patologice impune combaterea acidozei. Plamanul uremic beneficiaza de restrictia hidrosalina, iar infectiile pulmonare de antibiotice.

HTA se trateaza in mod obligatoriu, deoarece s-a constatat ca agravarea tranzitorie a retentiei azotate, intalnita uneori dupa medicatia antihipertensiva, este mai putin periculoasa decat complicatiile posibile de HTA, care creste riscul de insuficienta cardiaca si accelereaza evolutia deficitului renal. Se vor evita insa scaderea brusca a HTA si hipertensiunea ortostatica. Tratamentul vizeaza influentarea plusvolumului si a hiperreninismului prin administrarea de preparate ce actioneaza asupra reninei. In acest scop se folosesc: betablocante - Propanololul (40 - 320 mg/zi), reserpina - Hiposerpil (0,25 - 0,75 mg/zi), clonidina - Haemilton (0,3 - 1,2 mg/zi), alfametildopa - Dopegyt (250 - 2000 mg/zi) nu reduce fluxul plasmatic renal. In ultimul timp se folosesc si inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei I in angiotensiva II, Captopril (Loprin 25 - 100 mg/zi). Alaturi de diuretice, antireninice, se pot administra si vasodilatatoare hidrolazina - Hipopresol ( 50 - 200 mg/zi), prazosinul, minoxidilul, nitraprusiatul de sodiu - acestea cresc fluxul plasmatic renal.

Pentru tratamentul insuficientei cardiace la uremici, digitalicele preferate sunt digitoxina, a carei cale de eliminare principala nu este rinichiul, cu doze usor reduse, sau digoxinul - eliminare renala, insa timp de injumatatire scurt doza se reduce sensibil in IRC. Pericardita uremica, in afara de antiinflamatoare (indometacin), poate fi influentata prin hemodializa.

Tratamentul manifestarilor digestive vizeaza combaterea greturilor, varsaturilor (cu Reglan, Torecan, Emetiral), corectarea hiperhidratarii etc. Sulfatul de magneziu este contraindicat in constipatie.

Pruritul se trateaza cu antihistaminice, prin administrarea locala de alcool mentolat, eventual paratiroidoectomie.

Prezenta osteopatiei renale necesita combaterea hipocalcemiei (prin administrare orala de carbonat de calciu 4 - 6 g/zi) sau pe cale parenterala (gluconat de calciu i.v. 1 - 8 g/zi), inlaturarea retentiei de fosfat, administrarea de vitamina D, hemodializa.

Tratamentul manifestarilor neuro - psihice impune corectarea tulburarilor hidroelectrolitice, acido - bazice si eventualele accidente vasculare. Polinevrita uremica necesita vitamine din grupa B, hemodializa si sedinte frecvente, prelungite, convulsiile se combat prin corectarea hiperhidratarii, hipocalcemiei si cu sedative (Diazepam).

In hiperuricemia secundara se indica Alloperidol.

Tratamentul cu antibiotice al infectiilor este obligatoriu. Antibioticele au fost impartite, in functie de eliminarea lor din organism si respectiv de precautiile necesare in administrare, in urmatoarele grupe principale

- agenti antibacterieni cloramfenicol, vibramicina, eritromicina, lincomicina, etambutol, rifampicina

- agenti antimicrobieni ale caror doze trebuie moderat reduse penicilina, oxacilina, ampicilina, carbencilina

- antibiotice retentioase in cazul insuficientei renale si nefrotoxice gentamicina, kanamicina, colistine, vancomicina, amfotericina B, tetraciclinele, acidul nabidixic, streplomicina si unele sulfamide.

Insuficienta renala cronica si sarcina. Sarcina in cursul IRC aduce riscul agravarii rapide a azotemiei si al aclampsiei. In IRC avansata in care se instaleaza de obicei amenoreea, sarcina este rar posibila.

Dializa cronica duce adesea la aparitia ciclului si permite uneori o sarcina. In cazul unei nefropatii cronice pasibila de evolutie spre IRC este necesara o investigare atenta pentru a descoperi o eventuala afectiune ereditara care impune un sfat genetic. Bolnavele cu nefropatie cronica evolutiva trebuie informate despre riscul sarcinii in cursul acesteia. Folosirea de mijloace anticonceptionale nu este indicata, datorita riscului hipertensiunii arteriale.

Administrarea medicamentelor in IRC

Diureticele sunt substante care cresc eliminarea de urina. Unele elimina predominent apa, marind volumul urinei si provocand o diureza apoasa. Altele elimina o urina bogata in sare, folosite pentru eliminarea excesului de sare si apa, retinute in edeme.

Ca diuretice majore amintim Furosemidul si acidul etacrinic.

Furosomidul elimina un volum mare de urina cu o cantitate crescuta de Na, K si Cl. La bolnavii cu edeme cardiace, o singura doza de 40 mg, poate duce la pierderea de 6 - 8 litri de apa. Este de regula eficace la bolnavii rezistenti la saluretice. Poate fi utilizat si in doze mai mari (pana la 1 - 2g). Bolnavii care nu raspund la doze mici de 40 mg, pot raspunde la dozele mai mari. Efectul este rapid, de scurta durata si usor controlabil. In administrarea orala diureza incepe dupa 20 - 60 minute si se mentine 4 - 6 ore. In administarea i.v., efectul incepe dupa 3 - 15 minute si se mentine 2 - 5 ore. Pot aparea insa dezechilibre electolitice hiponatremie, hipopotasemie, hipocloremie. Poate aparea si hipotensiune arteriala, hipoglicemie, hiperuricemie, accidente alergice si tulburari digestive. Este indicat in toate formele de edeme. Se administreaza ca urgenta in IRC.

Acidul etacrinic (Edecrin) deosebit chimic de Furosemid, are actiune si indicatii similare. Actioneaza intens, rapid si de scurta durata, sub forma de comprimate de 0,50 g 1 - 4 /zi, administrat dupa mese si sub forma de fiole de 0,025 g/fl., 1 - 4 i.v. zilnic.

Daca la un subiect care prezinta o functie renala normala administrarea diverselor medicamente in doze uzuale este bine tolerata, la bolnavul cu IRC un grup numeros de medicamente produce manifestari toxice in urma acumularii atat a medicamentelor insesi, cat si prin modificarile procesului de transformare metabolica a acestor medicamente.

La pacientul cu IR si uremie pot exista perturbari privind absorbtia digestiva, transportul, volumul de distributie, modificarile procesului de transformare metabolica si eliminarea medicamentelor.

Cand tratamentul dietetic si medicamentos al IRC devine insuficient pentru mentinerea bolnavilor in viata, intra in discutie oportunitatea aplicarii metodelor de epuratie extrarenala - dializa, hemodializa- si a transplantului renal.

Transplantul renal si-a dovedit eficacitatea ca procedeu terapeutic in insuficienta renala terminala, devenind astazi o metoda de rutina. Comparativ cu hemodializa, prezinta o serie de avantaje gradul de reabilitare a bolnavilor este mai bun, calitatea vietii este net superioara, ofera posibilitati dietetice mai largi, elimina timpul pierdut prin hemoliza etc. Transplantul renal are in general aceleasi indicatii ca si hemodializa cronica.

Se apeleaza obisnuit la donatorii vii, dar mai ales la rinichii care provin de la bolnavi cu come depasite. Selectia donatorului se face pe baza histocompatibilitatii. Exceptand cazurile de transplant la gemenii univitelini, compatibilitatea nu este perfecta. Din acest motiv este necesar ca primitorul sa fie tratat ante- si postoperator cu imunodepresoare. Complicatiile imediate ca si cele tardive greveaza inca rezultatele transplantului.

Dializa si transplantul renal sunt doua metode de tratament care se completeaza reciproc. Se stie ca aceste metode pun in fiecare caz, pentru bolnav, familie si medic o serie de probleme de ordin moral, social si economic. Aceste probleme nu au primit un raspuns satisfacator in nici o tara.

Dispensarizarea si reabilitarea in stadiul IRC, bolnavii trebuie dispensarizati obligatoriu pentru a se evalua rezerva functionala renala, rapiditatea progresiei IR pentru depistarea, prevenirea si tratarea corespunzatoare a eventualilor factori agravanti precum si pentru alegerea momentului optim de incadrare intr un program de hemodializa cronica si transplant renal. Ureea sanguina interpretata in functie de cea urinara (din 24 ore) si creatininemia au precizie suficienta pentru urmarirea pacientilor.

In prezenta unor complicatii care nu pot fi corectate ambulatoriu, bolnavii se vor spitaliza.

Incadrarea in munca, respectiv pensionarea bolnavilor cu IRC se face in functie de valoarea creatininei serice.

La bolnavii ce fac dializa cronica sau cei ce beneficiaza de transplant renal, se pune problema reincadrarii socio-profesionale si desfasurarii unei viesi cat mai apropiate de normal.