Enterocolita necrozanta

Enterocolita necrozanta

Definitie: tulburarea inflamatorie necrozanta a intestinului, care afecteaza prematurii (numai in 10% din cazuri este vorba de nou-nascutii la termen). Este cea mai comuna si cea mai severa tulburare gastrointestinala dobandita a prematurului spitalizat, asociata cu o morbiditate si o mortalitate foarte mare.

Etiologie necunoscuta, dar mai multe ipoteze sustin ca "se actioneaza" multifactorial pentru initierea procesului morbid. Patogenic sunt de retinut: hipoxia/ischemia, alimentatia enterala si rolul agentilor infectiosi/inflamatori.

Hipoxia/ischemia alterari ale fluxului sanguin catre suprafetele mucoaselor, secundare "injuriei" hipoxice si/sau altor factori (policitemia, expunerea la medicamente, defecte cardiace, exanguinotransfuzii).

Alimentatia enterala (95% dintre nou-nascutii care au facut boala fusesera alimentati enteral): compozitia formulelor, inclusiv osmolaritatea, solutiile hiperosmolare generand risc, volumul ingerat, maturitatea mucoasei intestinale - sunt factori de risc.

Agentii infectiosi/inflamatori au fost raportate frecvente episoade epidemice (sau de tip epidemic); au fost implicate diferite microorganisme (E.coli, Klebsiella, Salmonella, Staphylococcus epidermidis): hemoculturile pot fi pozitive in 20-30% din cazuri, dar in majoritatea cazurilor germenele nu poate fi identificat (sau nu exista?). A fost propus - ca posibil sau real - si un mecanism in cascada, mediat de endotoxine.

Genetic, nu a fost dovedita vreo predispozitie sau componenta de acest gen.

Epidemiologic, prevalenta este aproximativ 4%, iar incidenta 1:2000 pana la 1:4000 nou-nascuti vii. Numai rareori este prezent mucusul in scaune - iar eventuala prezenta a sangelui este determinata mai curand de o fisura anala.

A fost raportata in primele luni de viata (cel mai frecvent), nou-nascutii primind o alimentatie enterala deja initiata, dar au fost comunicate si cazuri survenite la 3 luni dupa nastere (cu cat gradul prematuritatii este mai mare, cu atat riscul producerii bolii se prelungeste mai mult). Nu exista asociere cu sexul si rasa. Mortalitatea este de 20-40%(!).

Clinic (anamnestic sau prin examen direct), modul de prezentare este variabil, dar triada distensie abdominala - scaune cu sange - varsaturi bilioase este cel mai frecvent mod. Ca modalitati mai subtile (dar si mai nespecifice) de exprimare se mentioneaza apneea si/sau bradicardia, letargia, instabilitatea termica, acidoza si diareea - ca manifestari initiale.

Cei cu boala avansata prezinta deja: coagulopatie, cresterea nevoilor de lichide, semne de instabilitate vitala (soc), ascita, peritonita (consecinta perforatiilor). Sunt considerate semne evocatoare: distensia abdominala (meteorismul accentuat pana la ileus dinamic), cresterea cantitatii de scaune emise, cresterea reziduului gastric, marmorarea extremitatilor, diminuarea zgomotelor intestinale, varsaturile.

Examenele de laborator. Pneumatoza intestinala si pneumoperitoneul (aer suprahepatic facand diafragmul vizibil de acea parte) vizibile la radiografia pe gol confirma diagnosticul (semne de perforatii obisnuit multiple, intestinale).

Celelalte teste de laborator sunt utile pentru  evaluarea gravitatii, nu pentru diagnostic; pot indica trombocitopenie, coagulopatie (coagulare intravasculara diseminata), acidoza metabolica, anemie, neutropenie, ascita.

Complicatii: perforatii gastrointestinale (mai mult un mod de evolutie), sindromul intestinului scurt dobandit postoperator, CID, sepsis si soc, stricturi intestinale, fistule enterocolice, abcese.

Tratament. Va fi ghidat in functie de gravitate si de evolutia manifestarilor. De la inceput, chiar daca sunt numai suspecti ca sufera de aceasta boala, bolnavii vor fi cateterizati venos si/sau gastrointestinal pentru a li se putea administra alimentele si medicamentele indicate, inclusiv antibiotice si a li se face decomprimarea abdomenului.

Sunt necesare pentru efectuarea tratamentului si conducerea sa in evolutie: hemoculturi si coproculturi repetate, monitorizarea starii lichidelor, practicarea LCR (daca este necesar), hemograme repetate, radiografii abdominale "pe gol" (repetate daca este necesar). "Repetarile" se vor face la 6-12 ore, in functie de gravitatea initiala si de evolutie. Durata terapiei inclusiv parenterale si reintroducerea alimentatiei (sau numai aportului) orale se bazeaza de asemenea pe gravitatea episodului si datele furnizate de examenul clinic, laborator si serviciul de radiologie; exista mai multe eventualitati:

raspuns imediat la terapie si absenta anomaliilor de laborator si radiologice: se reia alimentatia dupa 72 ore de la debut;

aparitia unor anomalii si persistenta unei stari clinice de boala moderata: luarea in discutie in a 10-a zi de evolutie;

tulburari mari, evidentiate de laborator si radiologie (acidoza, trombocitopenie, pneumatoza intestinala): a 14-a zi de la debut.

Preventiv, a fost sugerata utilitatea imunoglobulinei si terapia steroida (ar reduce incidenta bolii la prematuri); nu a fost dovedita reducerea prevalentei.

Protocoalele de alimentatie orala lenta la prematuri (ca moment al initierii si rapiditate de instituire) pare sa contribuie cel mai mult la preventia eficienta.