Home - qdidactic.com
Didactica si proiecte didacticeBani si dezvoltarea cariereiStiinta  si proiecte tehniceIstorie si biografiiSanatate si medicinaDezvoltare personala
referate sanatateSanatatea depinde de echilibrul dintre alimentatie si activitatea fizica - Hipocrate





Medicina Medicina veterinara Muzica Psihologie Retete Sport


Medicina


Qdidactic » sanatate & sport » medicina
Fiziologia aparatului respirator



Fiziologia aparatului respirator


FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR


Respiratia face parte din categoria functiilor vitale, desfasurandu-se continuu, ciclic, asigurand transportul, schimbul de gaze dintre organism si mediu , precum si reactiile de oxido-reducere de la nivel celular.

Exista respiratie externa-reprezinta schimburile gazoase cu mediul

respiratie interna-reactiile de oxido reducere celulare.

Fiziologia comparativa arata ca la organismele unicelulare schimburile gazoase se fac pe baza difuziunii acestora prin membrana celulara , datorita gradientelor presionale partiale ale gazelor respiratorii.



La organismele mai complexe, simpla difuziune nu mai asigura necesarul gazos la toate componentele organismului, la presiunile existente ale gazelor. De aceea apar structuri specializate in transportul gazelor , se formeaza compusi ce cresc capacitatea de transport a gazelor respiratorii, se perfectioneaza mecanismul de mentinere a homeostaziei mediului acestor gaze.

Componentele morfologice ale aparatului respirator se grupeaza in

-CAI RESPIRATORII

-ACINI PULMONARI.

Caile respiratorii superioare sunt reprezentate de nazo-buco-faringe, pana la orificiul glotic, iar caile inferioare se subimpart in

-centrale

-periferice.

Caile inferioare centrale : laringele, traheea , bronhiile pana la ramuri cu diametrul de 2 mm

Caile inferioare periferice :ramuri bronhice cu diametrul sub 2 mm, sub 1 mm=bronhiole.

CAILE RESPIRATORII SUPERIOARE

-Etaj nazal - rol olfactiv la nivelul cornetului superior

rol respirator-cornetul mijlociu si inferior, avand o mucoasa bine vascularizata , cu glande cu secretie seroasa si mucoasa reprezentand si zona pt stranut , de unde pleaca aferentele trigerminale

Faringele- locul unde se intersecteaza traseul digestiv cu cel respirator si datorita limfaticelor are rol in apararea organismului



CAILE RESPIRATORII INFERIOARE

Centrale 

-laringele-reprezinta organul fonatiei,aici se gasesc corzile vocale, avand orificiul glotic cu un diametru de aprox 8 mm si apertura se modifica in timpul fonatiei

-traheea-diametrul in jur de 2 mm, in structura peretelui inele incomplete cartilaginoase cu rol de a o tine permanent deschisa

-bronhiile-se formeaza prin ramificarea traheei, dand nastere bronhiilor principale ( una pt fiecare plaman) dupa care are loc o ramificare dichotomica.

Pana la a-10-a generatie de ramificatii in peretele bronsic exista elemente cartilaginoase.

Pe masura ce se progreseaza in ramificare, elementele cartilaginoase dispar (se reduc) , si cele musculare netede sunt din ce in ce mai bine reprezentate,

In structura epiteliului bronsic se gasesc celule ciliate, ce asigura procesele secretorii si prin miscarile ciliare, elimina secretiile spre exterior.

Periferice

Bronhiile cu diametrul de 2 mm se caracterizeaza prin lipsa elementelor cartilaginoase si a celuleor glandulare.

Cele cu diametrul sub 1 mm devin BRONHIOLE .

A 16-a generatie de ramificatii , cu diametrul sub 0,2 mm sunt BRONHIOLE TERMINALE. Au fibre musculare netede bine reprezentate, a caror contractie poate fi produsa de Ach, histamina ( eliberata in special in procesele alergice) ,iar relaxarea poate fi realizata de stimularea simpaticului, de catecolamine.

ACINUL PULMONAR este regiunea deservita de o singura bronhiola terminala, avnd un volum de cca 150 mm cubi, inregistrandu-se aprox 25 000- 65 000 acini

In acinul pulmonar , bronhiola terminala da nastere 2-3 generatii de bronhiole- bronhiolele respiratorii.

Acestea participa la schimburile gazoase, avand un epiteliu asemanator cu alveola ( in special cele din generatia a19a).

Tesutul pumonar propriu-zis incepe de la canalele alveolare, ce reprezinta a20a generatie de ramificatii, Aceste canale se terimna in sacii alveolari , in numar de 3-5



ALVEOLELE PULMONARE au un diametru de cca 150 microni, fiind un nr de aprox 300 milioane , asigura o suprafata de 40-100 m patrati.

S-au evidentiat comunicari respiratorii colaterale , activate in obstructii ale cailor inferioare periferice , cum sunt :

*Interalveolare=porii interalveolari Kohn

*Bronhioloalveolare= comunicari accesorii intre bronhiolele respiratorii si canalele alveolare

*Bronhiolobronhiolare=intre bronhiole respiratorii si terminale alaturate

Caile respiratorii optimizeaza aerul inspirat , prin mecanisme muco-ciliare retin particulele straine la suprafata epiteliului , miscarile ciliare asigurans drenarea spre exterior a secretiiolr bronsice.

Miscarile ciliare sunt favorizate de componenta vegetativa simpatica de AMCc si deprimarea lor se inregistreaza la temperaturi scazute, in hipovitaminoaza A, fumat, expunere la diferite noxe? respiratorii,

RESPIRATIA EXTERNA -PRESUPUNE DESFASURAREA A 3 PROCESE :


VENTILATIA

-PERFUZIA

-DIFUZIUNEA

VENTILATIA asigura transportul bidirectional gazos intre atmosfera si plamani, desfasurandu-se continuu si ciclic.

Aceste cicluri respiratorii au o frecventa ridicata la nou-nascuti, sugari( 30-40 cicluri/ minut) scazand cu inaintarea in varsta , la adult avand 12-18 cicluri/minut.

Schimburile gazoase intre atm si plamani au loc datorita diferentelor presionale intre cele 2 medii.

Modificarile presiunii intrapulmonare se produc ca urmare a variatiei volumului pulmonar, acesta depinzand de deplasarile cutiei toracice.

Ciclul respirator cuprinde 2 faze ; inspir si expir.

IN INSPIR o cantitate de aer patrunde din atm in plamani . Deplasarea aerului este datorata presiunii intrapulmonare inferioare presiunii atmosferice, aerul deplasandu-se de la presiune mai mare la cea mai mica.

Presiunea intrapulmonara scazuta este urmarea cresterii volumului pulmonar , care are loc prin contractia muschilor inspiratori.

In inspirul de repaus intalnim : diafragmul si intercostalii externi

Muschiul diafragm separa cavitatea toracica de cea abdominala. Are o suprafata medie de 250cm cubi .In pozitia de repaus este curbat cu convexitatea spre cavitatea toracica.

Inervatia lui este asigurata de nervii frenici ( origine C3-C4).

Prin contractie diafragmul se apaltizeaza, marind diametrul longitudinal, iar in portiunea bazala contribuie putin si la marirea diametrului transversal.

Contractia difragmului asigura marirea de volum care permite introducerea majoritatii VT.

Paralizia completa a acestui muschi nu permite desfasurarea respiratiei.

Muschii Intercostali externi prin contractia lor produc marirea diametrelor antero-posterior si transversal ale cutiei toracice. Aceste variatii ale volumului toracic sunt produse prin orizontalizarea coastelor, lor asa incat fortele lor mediale devin paralele si prin proiectarea anterioara a sternului.

Miscarile cutiei toracice sunt urmate pasiv de plamani , datorita sistemului pleural alcatuit din pleura parietala ( care adera strans la peretele toracic ) si cea viscerala ( care inveleste plamanii).

Intre cele 2 pleure exista un spatiu foarte redus in mod normal ce reprezinta cantitatea (spatiul) pleurala in care se gaseste o pelicula fina de lichid ce mareste adeziunea dintre cele 2 pleure, prin fortele hidraulice ce se manifesta.

In cavitatea pleurala presiunea este inferioara presiunii atmosferice- presiune sub sau infraatmosferica ( impropriu alcatuita negativ). Valorile acestei presiuni variaza cu fazele ciclului respirator; in inspirul de repaus este de 10 cm H2O sau 75 mm Hg ( 1k Pa) , iar in expirul de repaus este aprox 0,5 Kpa, 5 cm H2O sau 3, 75 mm Hg.

In inspirul fortat , presiunea in cavitatea pleurala poate ajunge la -30-(-100) cm H2O , in expirul fortat cu glota inchisa ( manevra VALSALVA) valorile devin pozitive, putand ajunge la 200 cm H2O.

,,Negativitatea'' presionala din cavitatea pleurala ia nastere prin dezechilibrul dintre dezvoltarea cutiei toracice si cea pulmonara, plamanul ramanand in urma dezvoltarii cutiei toracice. Odata cu prima respiratie el se destinde si va ocupa un volum mai mare decat cel real, fiind astfel permanent usor tensionat.

Volumul real al plamanului va putea fi obtinut doar in conditiile unei leziuni a peretelui toracic sau a pleurei viscerale , cand aerul atmosferic va patrunde in cavitate datorita gradientului presional si plamanul se va retrage pe hil, aceasta situatie se mai numeste Pneumotorax. Deoarce nu mai este tensionat prin sistemul pleural va avea loc o ventilatie neadecvata, si va fi compromisa si intoarcerea venoasa.

In inspir, marirea volumului toraco-pulmonar va determina scaderea presiunii pulmonare, care devine inferioara presiunii atmosferice cu aprox 3 mm Hg, ca urnare un volum de aer patrunde in plaman, pana la egalizarea celor 2 presiuni.

In inspirul fortat, pe langa muschii inspiratori citati anterior , mai intra in actiune si muschii accesori : strenocleidomastoidieni, scaleni, trapez, pectorali, dintatti, din grupul dorsalilor .

Se mai pot produce contractii ale muschilor aripioarelor nazale, ai valului palatin, ai limbii, usurand trecerea coloanei de aer prin caile respiratorii superioare.

Muschii inspiratori accesori realizeaza o ridicare suplimentara aportiunii superioare a cutiei toracice, marind mai mult volumul toraco-pulmonar se scazand suplimentar presiunea.

Prin aceste modificari este permisa introducerea unui volum suplimentar de aer : VIR.

EXPIRUL normal, de repaus, este o faza pasiva , sper deosebire de inspir consat in revenirea la pozitia initiala a structurilor [ulmonare, datorita elesticitatii componentelor acestor structuri, dupa ce forta deformatoare si-a incetat actiunea.

Ca urmare presiunea intrapulmonara creste prin micsorarea volumului, devine superioara presiunii atmosferice cu 3-4 mm Hg si un volum de aer iese din plamani in atmosfera.

EXPIRUL fortat este o faza activa, se produce prin contractia muschilor expiratori in special cei abdominali si intercostali externi.

Prin contractia muschilor abdominali creste presiunea intraabdominala, se mareste convexitatea diafragmului, reducand volumul toraco-pulmonar.

Ca urmare creste suplimentar presiunea intrapulmonara si va fi expirata o cantitate in plus de aer=VER.

Inregistrarea grafica a miscarilor respiratorii permite obtinerea PNEUMOGRAFIEI cu o panta ascendenta -inspir si o parte descendenta -expir.

Pe panata descendenta prima portiune este mai rapida fiind data de revenirea peretelui toracic la pozitia de repaus si o a 2a portiune mai lenta, data de retractia pulmonara.

Raportul dintre durata pantei inspir si a expirului este 1/ 1,2- 1,2, inspirul durand 1s si expirul 2s.

Fortei generate de muschii respiratori i se opun din partea cutiei toracice si a plamanului o serie de rezistente : elastica, vascoasa si inertiala.

REZISTENTA ELASTICA are ca suport o retea de fibre , care intra in structura toraco-pulmonara, fibrele fiind de elastina , colagen si reticulina.

Fibrele de elastina sunt destinse la presiuni mici, se pot alungi cu pana la 100% din lungimea initiala. Aceste fibre asigura elasticitatea structurilor toraco-pulmonare. Daca aceste structuri sunt supuse elastazei isi pierd elasticitatea.

Fibrele de colagen au o forma spiralata in repaus si in actiune pot fi intinse. Dupa ce au fost intinse , alungirea lor este foarte redusa , chiar la forte foarte mari. Datorita acestui comportament se opun supradistensiei.

Fibrele de reticulina sunt cele mai rigide si astfel au rolul de a limita distensia.

REZISTENTA VASCOASA are 2 componente :

-una tisulara

-una gazoasa

Componenta tisulara reprezinta cca 20% din acest tip de rezistenta, iar cea gazoasa cca 80%.

Rezistenta vascoasa este cu atat mai mare cu cat volumul toraco-pulmonar variaza cu viteza mai mare.

Componenta tisulara este data de frecarea straturilor de tesut intre ele, iar cea gazoasa de fortele de frecare ce apar la trecerea coloanei de aer prin caile respiratorii.

REZISTENTA DE TIP INERTIAL este mai putin importanta in respiratia de repaus , are si ea o componenta tisulara si una gazoasa.

Acest tip de rezistenta apare la schimburile rapide ale sensului de deplasare a coloanei de aer. In ventilatia de repaus , curgerea fluidului e in majoritate laminara, turbulenta in laringe.

In efort devine turbulenta in trahee si bronhii , ramanand laminara in conductele respiratorii mici.

In respiratia de repaus predomina rezistenta elastica, iar in efort creste ponderea rezistentei vascoase si inertiale.

O masura a rezistentei elestice este ELASTANTA definita ca rezistenta opusa la intindere de catre o structura elastica (reculul elstic)

Elastanta= raportul dintre presiunea necesara pt obtinerea unei variatii de volum si acea variatie de volum propusa.

Val normala e de cca 5 cm H2O / l.

La momentul actual se foloseste COMPLIANTA ,care este inversul elastantei si reprez usurinta cu care este destinsa o structura, prin aplicarea unei forte deformatoare.

Valoare sa normala e de 0,2 l/cm H2O.

Complianta are valori mai mari atunci cand scade elastanta ,asa cum se intampla in emfizemul pulmonar-se distrug septuri interalveolare, sacii alveolari cresc si acinii pulmonari devin mai mari.

Se porduce o marire a VR si CRF . Aceste modificari se intalnesc la fumatori, la persoanele in varsta, in patologie.

Situatia opusa, cand creste reculul elastic, se produce distensibilitatea avand in vedere ca tesutul pulmonar e inlocuit cu tesut conjunctiv fibros si valorile compliantei se vor reduce , asa cum intalnim in fibrozele pulmonare.

Pt masurarea compliantei este necesara masurarea variatiilor de volum si de presiune.

Modificarile de volum se apreciaza prin SPIROGRAFIE sau PNEUMOGRAFIE iar cele de presiune apreciind presiunea INTERESOFAGIANA.

Se considera ca presiunea transpulmonara apreciaza reculul elastic. Presiunea transpulmonara este diferenta intre presiunea alveolara si presiunea pleurala.

Complianta variaza cu volumul pulmonar : cu cat vol pulmonar e mai mare , cu atat complianta e mai scazuta. Astfel la destinderea caracteristica capacitatii pulmonare totale, complianta e scazuta fata de cea de la destinderea corespunzatoare fata de cea de la destinderea CRF.

De la valori sub cele de la CRF pana la 75% din CPT, complianta pulmonara scade liniar si aporx paralel cu complianta peretelui toracic.

La CPT peretele toracic e maxim intins si nu mai poate genera presiune, iar complianta pulmonara e foarte scazuta, pt ca sunt intinse fibrele necompliante de colagen si reticulina care se opun in continuare distensiei.

Peste VT , sistemul respirator ( perete toracic+ plamanii) are complianta mai mica decat compliantele celor 2 componente luate separat.

La nivelul CRF , presiunea= 0 in sistemul respirator, fortele dezvolatate in peretele toracic si plamani sunt egale si opuse.

Atunci cand incepe expirul, presiunea la care este supus fluxul gazos e reprezentata de suma dintre presiunea reculului elastic pulmonar si presiunea din spatiul pleural produsa prin contractiile muschilor respiratori, ale componentelor toracice.

Pe masura ce aerul iese din atm , presiunea de curgere va scadea din 2 motive :

1.creste rezistenta cailor respiratorii atunci cand se reduce volumul toraco-pulmonar

2.scade presiunea reculului elastic, prin scaderea volumului pulmonar

In cavitatea toracica, intr-un anumit punct presiunea din caile respiratorii va fi egala cu presiunea din exteriorul lor din spatiul pleural.Se numeste ,,punctul de presiuni egale''.

In mod normal aceste punct trebuie sa se gaseasca in caile respiratorii mari cu structura cartilaginoasa.

Toate caile respiratorii, de la gura la PPE au o presiune exterioara (ppl) mai mare decat presiunea interna si sunt compresate.

Datorita structurii cartilaginoase nu se va mai modifica rezistenta la flux.

In patologie, atunci cand apar obstructii ale cailor respiratorii, rezistenta individuala a cailor respiratorii e mai mare si presiunea pt fluxul respirator e disipata catre caile mai mici incat punctul de presiuni egale se muta mai aproape de caile respiratorii fara carti ?.

Ca rezultat, PPE se muta aproape de caile respiratorii fara cartilaj si alveole, care vor fi colabate si are loc inchiderea prematura a cailor respiratorii, fenomen intalnit in bolile pulmonare si in emfizem, deoarece distrug tesutul elastic pulmonar determinand scaderea presiunii reculului elastic si miscarea punctului de presiuni egale mai aproape de alveole.

Atunci cand se realizeaza apnee cu glota deschisa , presiunea alveolara devine egala cu presiunea atmosferica.In aceasta situatie presiunea transpulmonara va depinde de presiunea pleurala.

Se considera ca presiunea pleurala se transmite organelor din cavitatea toracica a.i daca masuram presiunea intraesofagiana in apnee cu glota deschisa putem aprecia presiunea pleurala.

Presiunea intraesofagiana se masoara cu ajutorul unei sonde cu balonas. Sonda se introduce pe distanta de cca 40 cm si balonasul se pozitioneaza in treimea distala esofagiana.

Se pot masura valorile compliantei statice sau dinamice.

Complianta statica ne informeaza numai despre rezistenta elastica pt ca se face in absenta fluxului gazos sau la un flux cu volume mici ( sub 0,2 l / secunda).

Se poate inregistra astfel curba compliantei statice in inspir.

In prima portiune a curbei intra in actiunea fibrelor de elastina, in urmatoarea portiune aceste fibre sunt destinse, iar in a 3a portiune , se intregistreaza variatii mici de volum la modificari mari de presiune, aratand o complianta redusa, datorata actiunii fibrelor de colagen si reticulina, care au fost destinse si ele,

Masurarea compliantei dinamice se face in conditii de flux si se masoara simultan variatiile de volum, de presiune si flux.

Pt volume pulmonare mici volumul compliantei statice si dinamice sunt apropiate. La o vantilatie crescuta se observa o scaderea a compliantei dinamice.

Analizand curbele presiune-volum in inspir si in expir se obs ca au traseu diferit, inregistrandu-se fenomenul de HISTEREZA , care reprezinta inabilitatea unui sistem de a urma aceleasi cai de raspuns la aplicarea fortei deformatoare si la indepartarea ei.

Acest fenomen nu este prezent decat atunci cand plamanii sunt umpluti cu aer si nu cu lichid.

Aceasra se datoreaza surfactantului pulmonar care este o substanta de natura lipoproteica, in ce amai mare parte dipalmitoil fosfatidilcolina.

Surfactantul e secretat de pneumocitele de tip II , care reprezinta cca 10 % din celulele epiteliului alveolar.

Surfactantul are 2 componente :

-una hidrofila in contact cu faa lichidiana

-una hidrofoba in contact cu faza gazoasa.

Astfel are proprietati tensioactive (scade tensiunea superficiala a lichidelor).

Tensiunea superficiala scade de la 70 dyne / cm patrat.

Datorita surfactantului alveolele pulmonare nu se colabeaza in expir si este limitata distensia lor in inspir.






Contact |- ia legatura cu noi -| contact
Adauga document |- pune-ti documente online -| adauga-document
Termeni & conditii de utilizare |- politica de cookies si de confidentialitate -| termeni
Copyright © |- 2024 - Toate drepturile rezervate -| copyright