Imunopatogeneza psoriazisului

Imunopatogeneza psoriazisului

Un model pentru imunopatogeneza psoriazisului ar fi: in contextul predispozitiei genetice antigenul prezentat va induce activarea limfocitelor CD4+ , cu sinteza crescuta de IL2 IL6 IL8 .Acestea vor determina proliferarea Keratinocitelor,iar prin cresterea IFN se induce ICAM-1 la keratocite si celulele endoteliale.IL1 si TNF secretate de keratocit vor induce in celula endoteliala ELAM-1 si VCAM-1 cu migrarea masiva a granulocitelor T cu memorie.

Examenul histopatologic arata hiperkeratoza parakeratozica cu microabcese de neutrofile (Munro),iar in formele pustuloase colectii intraepidermice de neutrofile (micropustule kogoj),diminuarea pana la absenta a stratului granulos,acantoza cu ingrosarea crestelor interpapilare,cresterea activitatii mitotice a stratului bazal,alungirea papilelor dermice,cu capilare dilatate si tortuase; in dermul sub papilar se observa infiltrat inflamator predominant neutrofilic.

Din punct de vedere clinic,debutul bolii se face insidios la coate,genunchi,sau in alte zone , de obicei dupa un factor traumatic.

Leziunea de psoriazis are 3 trasaturi principale: este elevata deasupra pielii sanatoase (indice al hipertrofiei dermo-epidermice) si net delimitata de tegumentul adiacent ; este acoperita de scuame albicioase sidefii,pluristratificate, putin aderente , care se desprind in solzi ( rezultat al proliferarii epidermice si al keratinizarii incomplete),evidentiata de "semnul spermantetului" (raclarea superficiala lasa o urma alba, ca pe lumanarea de spermantet); leziunea este intens eritematoasa , reflectand vasodilatatia din tesutul subepidermic (desprinderea in bloc a scuamei lasa o placa lucioasa-aspectul picaturii de colodiu al ultimei cuticule) Raclarea profunda , sub ultima cuticula a scuamei ,lezeaza capilarele dilatate din papilele dermice cu aparitia unor picaturi fine de sange (semnul Auspitz).

4.     Excretia. Ierbicidele dipirilidice sun excretate primar in urina ca si constituente nemetabolizate.

E. Mecanismul  actiunii toxice

Ierbicidele dipirilidice suntreduse de NADHP. Transferul de electroni are loc intre paraquat si oxigen.

1.     Oxigenul liber reactioneaza  cu lipide din mebranele celulelor si a organitelor celulare pt a forma hidroxiperoxizi lipidici?

2.     Sunt  formate radicale libere care duc la formarea de noi radicali liberi, leziuni membranare, degenerare celulara si necroza.

3.     Plamanii sunt cei mai afectati.

F. Toxicitate

1. Toxicitatea acuta: a. LD50 oraleste intre 25-75 mg/kg la caini,  pisici, porci, oi si oameni. Este de 100mg/kg la sobolani si 290 mg/kg la curci.
2. LD50 al pielii este aproximativ dublu la iepuri si curci; la sobolani doza este similara.
3. Doza minima letala la oameni este aproximativ 30 mg/kg.
4. In toxicatia cronica este un hazard. Cainii care au consumat 170 ppm paraquat in furaj timp de 2 luni au prezentatat anorexie, boli respiratori si leziuni pulmonare care au condus la moarte.
5. Factori care afecteaza toxicitateta: Solulire lutoase limiteaza intoxicatia cu paraquat deoarece acesta se leaga puternic de lut, care limiteaza  disponibilitatea si toxicitatea.

Leziunile variaza in marime si configuratie de la individ la individ si chiar la acelasi bolnav. Se descriu mai multe forme de psoriazis , dupa aspectul si dimensiunea leziunilor : psoriazis gutat (in picaturi), psoriazis numular (in placi rotunde de dimensiunea unei monede ), psoriazis in placi, psoriazis in placarde, psoriazis inelar sau circinat, psoriazis serpiginos, psoriazis inveterat (la psoriazicii vechi apar placarde intinse lichenificate,cu scuame groase).

Formele cele mai frecvente sunt cele in placi sau numulare.