ARTRITA  REUMATOIDA

Artrita reumatoida este una din cele mai frecvente boli reumatice inflamatorii. Este o afectiune inflamato3rie cronica, nesupurata, cu determinari in diferite tesuturi si organe. Localizarea cea mai frecventa a leziunilor este cea articulara si sinoviala, fiind cuprinse articulatiile membrelor, simetric, bilateral.

Etiologia este necunoscuta, se considera ca este de natura plurifactoriala.

Boala manifesta o prevalenta crescuta a Ag HLA-DR4 si HLA-D4, ce au relatii functionale cu activitatea aparatului imun.

Se presupune ca agentul incriminat sau componentele sale antigenice provoaca la nivelul sinovialei o inflamatie si aparitia de autoanticorpi fata de Ag sinovialei. Anticorpii produsi formeaza cu agentul patogen complexe imune Ag-Ac, la nivelul seroasei articulare.

Complexele imune determina eliberarea factorilor inflamatori, ceea ce duce la automentinerea inflamatiei cu constituirea unui proces inflamator de tip granulomatos, cu acumulare de macrofage si de celule limfoplasmocitare. Se produc modificari in structura imunoglobulinelor, ceea ce determina noi determinanti antigenici. Fata de aceste imunoglobuline modificate, se produce o imunoglobulina, de obicei IgM (uneori de tip IgG sau IgA), care reactioneaza cu determinantii antigenici localizati pe fragmentul Fc al IgG autolog. Acest anticorp anti­-IgG poarta numele de factor reumatoid. Acesta nu este specific, ci doar caracteristic poliartritei reumatoide, el apare si in alte afectiuni ca:

boli reumatice: sdr. SJOGREN, artrita reumatoida, LES, sclerodermie, dermatomiozite, artrita reumatoida juvenila;

boli nereumatice: granulomatoza WEGENER, endocardita bactriana subacuta, macroglobulinemia WALDENSTROM, ciroza hepatica, sarcoidoza, sifilis.

FR se gaseste in serul sanguin, precum si in lichidul articular al bolnavilor. Se pune in evidenta prin aglutinarea unor particule (eritrocite, latex), acoperite cu IgG - testul WAALER-ROSE si respectiv, testul cu latex.

Interactiunea dintre IgG si factorul reumatoid formeaza complexe imune insolubile, care se      gasesc si in lichidul articular, complexe ce activeaza complementul si atrag PMN si macrofagele, cu eliberarea mediatorilor chimici ai inflamatiei. Cantitatea mica de complement din lichidul sinovial arata implicarea lui in acest proces. Enzimele lizozomale, eliberate sub actiunea factorilor inflamatori, determina leziuni ale cartilajului si conjunctivului articular.

FR este produs si la nivelul splinei sau a ganglionilor limfatici, ceea ce determina manifestari extraarticulare: vasculare, oculare, pulmonare, cardiace si nervoase.

FR se gaseste in serul a peste 80% din pacientii cu poliartrita reumatoida.

Modificarea caracteristica a artritei reumatoide este panusul articular, rezultat din proliferarea si hiperplazia celulelor sinovialei si a tesutului conjunctiv, ce confera sinovialei un aspect polipoid, bogat vascularizat, cu infiltratii limfoplasmocitare.

Reactia inflamatorie invadeaza cartilagiul articular si tesutul osos, producand geode la acest nivel.

Datorita polimorfismului clinic, ARA (1985) stabileste urmatoarele criterii de diagnostic:

Redoare articulara matinala;

Dureri la mobilizare (>1 articulatie);

Tumefierea partilor moi;

Tumefierea altei articulatii, la un interval mai mic de trei luni;

Tumefierea articulara simetrica;

Nodozitati subcutanate;

Leziuni radiologioe tipice;

Reactii de hemaglutinare.

Cantitatea mica de muscina in lichidul sinovial.

Prezenta unor alterari histologice caracteristice ale nodulului reumatoid in nodozitatile subcutanate.

Durerile articulare sunt intense, uneori exacerbate noaptea. Sunt prinse articulatiile mici ale degetelor, articulatia pumnului, articulatiile cotului si a genunchilor. Leziunile articulare sunt progresive, cu evolutie spre anchiloze.

Manifestarile extra-articulare sunt variate. Afectarea tegumentara, cu prezenta nodulilor subcutanati, este o manifestare a vasculitei. Diametrul acestora variaza de la cativa mm, la cativa cm; sunt prezenti, in special la nivelul bursei olecranului, tuberozitatii ischiale, tendonului lui Achile si la nivelul articulatiilor mici ale mainii. Nodulii au o zona centrala de necroza fibrinoida inconjurata de un strat de celule conjunctive, iar la periferie un tesut de granulatie. Nodulii devin simptomatici doar in caz de infectare.

Leziunile vasculare, afecteaza, in special, arterele digitale si sunt explicate prin prezenta CIC. In formele 'maligne', se intalneste o arterita necrozanta difuza, ce produce gangrene mutilante.

Aparatul respirator este afectat intr-un procent variabil, prin pleurezie, noduli reumatici pulmonari, fibroza interstitiala. Se descrie pneumoconioza reumatoida (sdr. CAPLAN), cu opacitati ncdulare, la bolnavii cu pneumoconioza.

Atingerea cardiaca este rara, se poate manifesta prin: pericardita, miocardita, tulburari de conducere, si exprima prezenta granuloamelor. Leziunile de vasculita pot interesa si coronarele.

In cadrul afectarii sistemului nervos se descrie: afectarea nervului median (prin compresia acestuia in canalul carpian, prin inflamatia tenosinovialei); afectarea nervului tibial posterior (in canalul tarsian); compresiunea nervului ulnar (la nivelul cotului). Neuropatia periferica este observata la 10% din cazuri afecteaza in special membrelor inferioare, este simetrica, biterala.

Afectarea aculara se manifesta prin kerato-conjunctivite, episclerite, sclerite. Sceritele pot produce dureri severe, perforatii ale sclerei si cecitate.

Diagnosticul de laborator se realizeaza prin teste ce pun in evidenta procesul inflamator (VSH crescut, fibrinogen crescut, reactii de floculare pozitive, protina C reactiva pozitiva), precum si teste ce pun evidenta tulburarii imune, testul WAALEP-­ROSE si testul cu latax. Complementul seric este normeI, el fiind scazut in lichidul sinovial.

Examenul radiologic al articulatiilor interesate permite urmatoarea clasificare:

stadiul I radiologic: nu exista modificari de tip eroziv, ci cel mult o discreta usteopenie;

stadiul al II-lea: apar discrete leziuni distructive osoase si ingustarea spatiului articular;

stadiul al III-lea: la modificarile stadiului al II-lea, se adauga subluxatii, deviatie ulnara si alte deformari;

stadiul al IV-lea: apar si anchiloze fibroase.

Tratament

Tratamentul este complex urmarind limitarea procesului evolutiv, cat si a deformatiilor articulare invalidante. De o mare importanta sunt: repausul in perioadele de activare a bolii, educatia sanitara, gimnastica medicala, terapia ocupationala.

Tratamentul medicamentos se face in trepte, se incepe cu Aspirina, analgetice sau alte AINS; daca acestea nu controleaza simptomatologia, se adauga antimalarice si saruri de aur, apoi Methrotrexat si penicilamine si, intr-o ultima etapa, corticoterapia si citostaticele.

Administrarea corticosteroizilor intraarticular si anumite tehnici chirurgicale, completeaza mijloacele terapeutice.