INTEGRAREA
NEUROENDOCRINA
S-a constat ca integrarea endocrina se bazeaza pe functionarea arcului
reflex propriu. Caile de conducere a mesajelor endocrine fiind reprezentate de
vasele de singe, viteza de circulatie a hormonilor este cea a singelui (in
medie 0,5 m/sec.). Din acest motiv, integrarea exclusiv endocrina implica mari
consumuri de timp, circulatia sanguina de la un organ la altul avind un traseu
lung si complicat.
Integrarea neuroendocrina, realizata prin conlucrarea celor doua subsisteme,
aduce numeroase avantaje, printre care promptitudine in declansarea proceselor
specifice si consumuri mai mici de timp. Pentru a pastra unitatea tematica si
pentru a facilita intelegerea lucrurilor, vom analiza integrarea neuroendocrina
a organismului in planul aceluiasi parametru sanguin -glicemia-, ca si la
integrarea pur endocrina.
Daca,
din cauza unui consum tisular crescut sau/si a unui aport alimentar redus,
valoarea glicemiei scade sub limita admisibila, glucoreceptorii (terminatii
dendritice sensibile la variatiile concentratiei glucozei in plasma) din zona
reflexogena vor informa hipotalamusul despre aceasta aproape instantaneu, intrucit
pe prelungirile neuronale viteza potentialelor de actiune (cu valoare de
informatii) este foarte mare (160 - 180 m/sec.). Datorita faptului ca zona
reflexogena este situata in peretele cirjei aortice, deci foarte aproape de
inima (pozitie strategica!), si faptului ca viteza de propagare a potentialelor
de actiune, generate la nivelul glucorecptorilor, este foarte mare,
hipotalamusul va afla despre variatia parametrilor de stare ai plasmei
sanguine, aici despre aparitia hipoglicemiei, chiar in mometul in care singele
a parasit ventriculul sting. Prin comparatie, in integrarea exclusiv endocrina,
dupa cum s-a vazut deja, hipofiza afla despre variatiile glicemiei abia atunci
cind singele din inima ajungea la ea (singele deplasindu-se cu o viteza de 320
- 360 de ori mai mica decit viteza potentialelor de actiune).
In baza informatiei primite, centrul nervos din hipotalamus nu poate trimite
comenzi de corectare a variatiei glicemiei direct catre efector (ficatul),
intrucit corectarea poate fi facuta numai prin modificarea reactiilor
metabolice enzimatice din citoplasma celulelor hepatice, la nivelul carora
sistemul nervos, dupa cum s-a vazut, nu are acces; tot ceea ce acesta ar putea
realiza la nivelul tesutului hepatic ar fi modificarea vitezei de circulatie a
singelui in acest teritoriu, eveniment lipsit de orice eficienta in acest caz.
Astfel, centrul nervos hipotalamic este obligat sa apeleze la ajutorul
subsistemului endocrin care, prin intermediul hormonilor specifici, este
singurul capabil sa intervina in procesele enzimatice din citoplasma celulelor
hepatice si sa corecteze valoarea glicemiei. In consecinta, la primirea
informatiei cu privire la producerea hipoglicemiei, nucleii hipotalamici vor
elibera in singele care ii iriga hormoni specifici (liberine), prin intermediul
carora va comanda hipofizei sa elibereze un hormon (stimulina) adecvat pentru
celulele a din pancreasul endocrin, ca o comanda pentru acestea de a elibera
hormonul propriu (glucagonul), singurul capabil sa determine (in modalitatea
cunoscuta), la nivelul citoplasmei celulei hepatice, sporirea puterii
catalitice a enzimei care desface polizaharidul (glicogenul), depozitat
anterior, in monozaharid (glucoza), astfel incit glicemia va fi adusa la valori
mai ridicate. Intrucit hormonul care asigura angajarea efectorului (celula
hepatica) este glucagonul, ceilalti doi hormoni poarta denumiri menite sa
sugereze acest fapt: glucagon-liberina (sau glucagon-releasing hormon), pentru
cel hipotalamic, respectiv, glucagon-stimulina (glucagon-stimulin hormon),
pentru cel adenohipofizar. Procesul integrarii organismului in acest plan
decurge la fel si in cazul producerii hiperglicemiei, singura deosebire
constind in faptul ca, in acest caz, vor fi implicati alti hormoni:
insulin-liberina (insulin-releasing hormon), in cazul hipotalamusului,
insulin-stimulina (insulin-stimulin hormon), in cazul adenohipofizei si
insulina, in cazul pancreasului endocrin. Si, desigur, consecinta finala va fi
diferita: daca in cazul hipoglicemiei, singele arterial care venea la ficat
(efector) continea mai putina glucoza, iar cel venos care il parasea continea
mai multa, in cazul hiperglicemiei situatia este inversa.
Dupa cum bine s-a remarcat, in aceste conditii, adenohipofiza nu mai este pusa
in situatia de a astepta pina ce singele ii va aduce informatia cu
privire la abaterea glicemiei de la valoarea normala, ci ea va afla despre
aceasta chiar in momentul in care singele a parasit inima, la scurtarea
consumului de timp contribuind si faptul ca liberina ajunge de la hipotalamus
la ea foarte rapid, datorita existentei sistemului porthipofizar. Considerind
in ansamblul ei integrarea in acest plan (al glicemiei), o importanta reducere
a consumului de timp este realizata prin existenta sistemului porthepatic,
singele venos de la pancreasul endocrin, incarcat cu glucagon, va trece direct
la ficat, inainte de a intra in circulatia sistemica (generala). Superioritate
integrarii neuroendocrine, comparativ cu cea pur endocrina, nu poate fi
evaluata decit din perspectiva homeostaziei organismului si a valorii entropiei
acestuia. Daca intre integrarea pur endocrina si cea neuroendocrina diferenta
majora consta in consumurile diferite de timp, se deduce ca, desi in ambele
cazuri homeostazia este mentinuta, in sensul ca valoarea medie a concentratiei
glucozei in plasma va fi cea optima (1 g./l), nivelul entropiei va fi mai
mare in primul caz, datorita abaterilor mai mari ale valorilor momentane ale
parametrului considerat fata de valoarea optima, ceea ce implica
cheltuieli energetice mai importante. Daca homeostazia, ca marime ce
caracterizeaza starea sistemului, nu poate fi nici mai mare, nici mai
mica: ea este sau nu este!, entropia, ca marime ce caracterizeaza
evolutia sistemului in timp, poate avea valori diferite de la o situatie la
alta, de la un moment la altul. Or, valori diferite ale entropiei inseamna
costuri energetice diferite pentru sistem! Din acest motiv este absurda
intrebarea: cine este mai bine adaptat la mediu (in sens de homeostazie mai buna),
pestele, aflat pe o treapta inferioara a scarii evolutiei, sau ciinele, situat
pe o treapta mai inalta, fiind mamifer? Fiecare se bucura de homeostazie
(adaptare), dar la costuri diferite!
Revenind la problema integrarii neuroendocrine in planul glicemiei, se impune a
discuta, pe scurt, o chestiune pe cit de interesanta, pe atit de importanta
pentru intelegerea acestei procesualitati. Practic, hipotalamusul este singurul
care primeste in timp real informatii cu privire la abaterile acestui parametru
sanguin. In consecinta, el va da o comanda adenohipofizei, aceasta o comanda
adecvata pentru pancreasul endocrin, iar acesta o comanda corespunzatoare
efectorului (celulele hepatice). Sa admitem ca in singele care paraseste inima
valoarea glicemiei este de 1,9 gr./l. Glucoreceptorii din zona
reflexogena vor informa hipotalamusul despre aceasta abatere aproape
instantaneu si, in consecinta, acesta va da comanda adenohipofizei prin
intermediul insulin-liberinei. Cum singele ese pompat continuu intr-un sistem
tubular in circuit inchis, acelasi singe de mai inainte revine la inima si, la
iesire in aorta, glucoreceptorii "constata" ca glicemia nu s-a modificat:
concentratia este si acum tot de 1,9 gr./l. Pentru hipotalamus aceasta a doua
informatie are valoare de aferentatie inversa (principiul feed-back), in baza
careia el "deduce" ca mesajul-comanda pe care l-a dat anterior a ramas fara
raspunsul adecvat. Problema care se pune este urmatoarea: poate "afla"
hipotalamusul care este "vinovatul" pentru neindeplinirea comenzii? Chestiunea
este extrem de importanta intrucit problema trebuie rezolvata prin interventii
corectoare, chiar daca si prin alte cai. Poate sa fie "vinovata" adenohipofiza
care, desi a primit comanda prin insulin-liberina, nu a putut raspunde prin
eliberarea de insulin-stimulina. Dar trebuie admisa si posibilitatea ca
adenohipofiza sa-si fi facut datoria intocmai, insa pancreasul endocrin nu a
raspuns la insulin-stimulina primita si nu a eliberat insulina necesara. In
fine, poate vinovata este celula hepatica, a carei responsivitate la insulina
primita a fost nula si, astfel, adenohipofiza si pancreasul endocrin nu au nici
o vina. Rezolvarea problemei trebuie sa porneasca de la ceea ce am anuntat
deja: i) hormonii tuturor glandelor endocrine sint transportati de singe (si
limfa) si ii) zona reflexogena din crosa aortei detine receptori specializati
in sesizarea variatiilor tuturor parametrilor palsmatici (fizici sau chimici),
inclusiv a variatiilor concentratiilor hormonilor. Daca la revenirea singelui
in aorta, receptorii din zona reflexogena informeaza hipotalamusul ca, pe linga
valoarea neschimbata a glicemiei, concentratia insulin-stimulinei este sporita,
dar nu si a insulinei, atunci "concluzia" este ca vinovat este pancreasul endocrin.
Similar, daca, pe linga glicemia sporita, sint crescute si concentratiile
insulin-stimulinei si insulinei, desigur, vinovata este celula hepatica
(efectorul).
