Mecanismele compensatrorii periferice din insuficienta cardiaca

MECANISMELE COMPENSATRORII PERIFERICE DIN INSUFICIENTA CARDIACA

1.        Redistribuirea debitului Vs printr-o vasoconstictie periferica selectiva:

in ICS se produce o vasocontrictie selectiva avand la baza stimularea simpato-adrenergica

avantaje:

intervine in mentinerea unei perfuzii sangvine la nivel cerebral si cardiac chiar in conditi cu debit sistemic mic ( irigare preferentiala)

mentinerea TA si a presiunii de perfuzie a tesuturilor care au tendinta de scadere odata cu scderea debitului sistemic

dezavantaje:

cresterea rezistentei vasculare periferice => cresterea postsarcinii => intervine in suprasolicitarea presionala a VS

in teritoriul unde se produce vasoconstrictia aportul de O2 este mult redus => tesuturile respective devin hipoxice .

2.        Cresterea desaturarii HbO la nivel tisular:

in ICS extractia de O2 de pe HbO la nivel tisular este mai mare comparativ cu normalul si prin aceasta se contracareaza in buna masura aportul scazut de O2 consecutiv scaderii debitului sistemic

extractia rescuta de O2 la niv. tis. => in ICS diferenta arterio-venoasa a presiunii partiale a O2 se mareste fata de normal

extractia consta intr-o cedare mai usoara a O2 spre tesuturi prin scaderea afinitatii Hb pt. O2 si printr-un contact mai prelungit al hematiilor cu peretele capilar, datorita incetinirii fluxului sangvin consecutiv scaderii debitului sistemic

scaderea afinitatii HB pt. O2 se explica prin 2 mecanisme:

cresterea productiei intraeritrocitare de ac. 2,3-bisfosfogliceric = compus ce disloca O2 de pe HbO; acesta rezulta printr-o cale a glicolizei activata de cresterea pH-ului intraeritrocitar in conditii de hipoxie

-cresterea pH-ului activeaza f. multa enzime din calea glicolizei

cresterea pH-ului se datoreaza scaderii aportului de O2 catre tesuturi: scaderea aportului de O2 la niv. R sinocarotidieni => derscarcare de impulsuri ce stimuleaza centrul respirator => hiperventilatie => eliminarea unei cantitati crescute de CO2 => hipocapnie => eritrocitul va avea un disponibil mai mic de CO2 => scade formarea de H2CO3 si generarea de H+ =. creste pH-ul intraeritrocitar.

acidoza de la nivel tisular = urmare a acumularii de ac. lactic datorita predominantei glicolizei anaerobe in tesuturile hipoxice

3) Folosirea de catre tesurturi a unui ,etabolism predominant anaerob:

majoritatea tesuturilor pot folosi la nevoie metabolismul anaerob => economiesire a O2 pt. creier si inima

acest tip de metabolism predomina si la nivelul tesuturilor unde s-a produs vasoconstrictie.

dezavantaj: acumularea progresiva de ac. lactic det. treptat o acidoza sistemica nociva pt. miocard =>scade afinitatea fb. contractile pt. Ca => scade activitatea contractila; deasemenea va apare si scaderea treptata a tonusului vascular => redistribuirea debitului VS.

4) Retentia hidrosalina:

intervine initial ca mecanism compensator : se mareste intoarcerea venoasa catre inima => debitul se amelioreaza

cu timpul devine excesiva pt. ca persistaun nivel f. crescut de ADH, aldosteron, ce intretin retentia hidrosalina chiar daca volumul circulant s-a refacut => hipervolemie care det:

suprasolicitare ventriculara de volum

cresterea presiunii in sitemul arterial => suprasolicitare presionala ventriculara, initial pt. VS

imbibitia hidrica a peretelui arterial datorita edemului => creste rezistenta vasculara periferica => suprasolicitare presionala suplimentara pt. Vs

ICS + ICD + staza venoasa retrograda in sistemul cav => retenti ahidrosalina contribuie la cresterea presiunii in sistemul cav =. favorizeaza aparitia edemelor sistemice

in ICS ( doar ea) retentia hidrosalina determina cresterea presiunii hidrostatice la nivelul retelelor capilare favorizeaza aparitia de edeme sistemice, a EPA