Leziunile elementare

Arterioscleroza

Mediocalcoza

Endofibroza

Ateromatoza

Anevrismul

Disectia

Arterioscleroza

Ingrosare ecogena difuza, regulata a interfetei intima media, fara placi vizibile

Aspect ecografic

Doppler color - lumen  difuz ingustat, calibru regulat

Doppler pulsat / continuu - ' curba prea frumoasa' -- amplitudine sistolica crescuta cu indice glezna - brat >

Intereseaza in principal arterele gambiere

Reprezinta un prtoces de imbatranire arrteriala

Este favorizata de HTA

Determina scaderea distensibilitatii arteriale

Rigiditatea peretelui - supraestimare a TA sistolice distale

Cuantificare

Viteza de propagare a undei de puls

Masurarea compliantei arteriale

Nu orice scadere a compliantei = arterioscleroza.. Trebuie tinut cont de varsta, HTA 

Mediocalcoza

Aspect ecografic

2D -- Densificare  hiperecogena difuza a mediei - aspect patat - corespunde microcalcificarilor parietale prezente pe tot traiectul arterei

Doppler color -     lumen normal

calcificarile pot da con de umbra - culoarea nu poate evidentia lumenul

corectarea prin reglaje

modificarea unghiului de examinare

↓ PRF

↑ persistenta culorii

Intereseaza predominent vasele gambiere

Etiologia

cel mai frecv la diabetici

pacienti cu dializa cronica, hiperparatiroidism

Endofibroza

Aspect ecografic

2D ingrosare izoecogena, localizata a peretelui

poate determina stenoze

contrasteaza cu peretele normal pre si post leziune

Localizare

Tipic = arterele iliace externe

Mai rar     artera iliaca primitiva

artera femurala comuna

artera femurala profunda

Etiologia

Ciclisti

Referat: Clasificarea alimentelor permise pentru mentinerea echilibrului ponderal Document online: Trebuie inlocuit zaharul copiilor cu indulcitori?

Alergatori de fond

Mecanism de aparitie

Fenomene mecanice normale

Anomalii ale metabolismului aminoacizilor - eventual

Ateromatoza

Ingrosare localizata a peretelui arterial cu aspect si severitate foarte variata - de la simpla ingrosare intima-media pana la placa proeminenta calcificata

Ecografia

2D, Color, Energie

localizarea

caracterul placii

caracterizarea fetei endoluminale

PW, CW - cuantificarea severitatii stenozei

Tipuri de leziuni

Placa localizata

Placa mobila

Stenozare arteriala

Placa ecogena

Placa cu calcificari

Clasificarea leziunilor ateromatoase (AHA)

Tipul I - leziunea initiala

Macrofage sub forma de celule spumoase. Mai evident la sediile de ingrosare adaptativa intima-media

Tipul II - striuri lipidice

Acumulare de lipoproteine in intima

Prezenta de lipide in macrofage si celulele musculare netede

Tipul III - preaterom

Tipul II + numeroase depozite de lipide extracelulare

Tipul IV - aterom

Constituirea unui nucleu lipidic prin acumulkarea lipidelor extracelulare

Tipul V - fibroaterom

Dezvoltarea strtaturilor de colagen si celule musculare netede in jurul nucleului lipidic

Tipul Va prezenta unui nucleu lipidic si a unei capsule fibroase

Tipul Vb - remaniere calcara a placii

Tipul Vc - disparitia componentei lipidice, persista doar capsula fibroasa

Tipul VI - aterom complicat

Tipul VIa - placa ulcerata

Tipul VIb - hematom intraplaca

Tipul VIc - tromboza pe placa

Evolutia

Tipul I si II - se dezvolta pana la varsta de 10 ani si sunt asimptomatice

Tipul I = microscopic

Tipul II - vizibile macrtoscopic

Tipul III - leziunile sunt prezente de la 20 ani

Tipul IV, V, VI - dupa 40 ani, pot fi simptomatice

Clinica

Leziunile sunt mult timp asimptomatice - 5% din barbatii peste 50ani au ATS

Evolutia

Clasic - progrese cu 10% pe an

Pot ramane mult timp stabile

Markeri pentru leziunile coronariene / cerebrale

30% din arteritici au leziuni coronariene

la subiectii simptomatici - mortalitatea la 5 ani = 30% prin IMA, AVC

Anevrismul

Cavitate(punga) cu tendinta expnasiva si trombogena formata prin

Alterarea si dilatarea peretelui arterial = anevrism adevarat

Perete neoformat in afara vasului cu care comunica = fals anevrism

Localizare

Aorta abdominala cel mai frecvent

Mai rar - artera iliaca primitiva si / sau artera poplitee

Patogeneza anevrismului

Fenomen distructiv de perete - disparitia mediei

Cresterea diametrului - legata de pierderea fibroase din matricea extracelulara

Se asociaza o remodelare parietala - fenomen compensator care duce la

Forma sferica

Aparitia unei fibroze de perete care limiteaza efectul suprasarcini hemodinamice

Singurii factori cert legati de evolutivitatea anevrismului sunt

cresterea TA sistolice

cresterea TA diferentiale

Fenomenele de degradare si cele compensatorii activeaza

un sistem de proteaze

celule inflamatorii

factori imunologici

Elastina si colagenul = cele doupa proteine  fibroase ale matricei extracelulare care asigura proprietatile mecanic e ale peretelui arterial

pierderea fibrelor de elastina  → dilatare moderata

pierderea fibrelor de colagen → permite dilatarea excesiva

factori imunologici

Rolul factorilor genetici

Forma familiale de anevrism

Asociarea cu boli cu transmitere genetica (Marfan, Ehlers-Danlos)

Asocierea cu arteriomegalie - alungire si dilatare arteriala in mai multe teritorii

Complicatii

Ruptura -  complicatia majora a anevrismului aortic si iliac

Embolia distala si tromboza acuta - complicatii majore ale anevrismului popliteu.

Risc de amputatie

Diagnosticarea unui anevrism popliteu (frecvent asimptomatic) - impune corectie chirurgicala sau endopvasculara

Pseudoanevrismul

Etiologie

spontan

iatrogen

Pseudoanevrism sppontan

Ulceratie a unei placi heterogene

Evolueazain mai multe etape

Ulceratia intima media - corespunde coletului anevrismului sacciform

Dilatare partiala  cu hemoragie in perete marginita de limitanta externa

Ruptura subadventiciala cu coletie parietala marginita de adventice

Ruptura peretelui cu extravazarea hematomului parietal

Disectia spontana

Intereseaza cel mai frecvent axele iliace

Substratul

Displazie

Ateroscleroza - decolarea uneri placi sau ulcereatia in placa → hematom → disectie

Lumenul fals

Situat de obicei in planul median al arterei

Fluxul este de obicei mai lent . Viteza fluxului depinde de marimea portii de intrare si de iesire