Intoxicatia cu compusi azotati neproteici

Intoxicatia cu compusi azotati neproteici

sunt destinati nutritiei rumegatoarelor pentru a suplimenta cu 40% cererile lor de proteine.

A.Introducere

1.   Compusi.Compusii NPN si ai nitrogenului de unde provin sunt rezumat in Tabelul T26-2.Ingredientele majore folosite astazi sunt ureea si fosfatul uric.Structura ureei este descrisa in Figura 26-1.

2.   Forme livrate

a.    Hrana.NPN sunt dsponibili ca suplimente uscate pentru amestecuri in ratii.

b.   Serii de brichete sau cuburi pot contine uree sau sare de amoniu.

c.    Exista compusi sub forma de blocuri folosite pentru lins sau administrati sub forma de pasta ,contin si suplimente lichide(melasa combinata cu NPN).

3. Calcule

a.Echivalentul proteina la compusii NPN.Echivalentul proteic este valoarea proteinei obtinuta dintr-o cantitate data de uree.Echivalentul proteic poate fi determinat din continutul de nitrogen.

(1). Proteina este aproximativ 16% dn nitrogen.De aceea :

PE=N*100/16

N*6.25,unde

PE=echivalentul proteic si N=continutul de nitrgen.

(2). Exemplu.Ureea din hrana contine 45% nitrogen, de aceea echivalentul proteic este=45%*6.26=281%.

Tabelul 26-2.Nonprotein Nitrogen (NPN) Products

*biuretul este compusul obtinut din unirea a doua molecule de uree

+fosfatul de amoniu este folost in primul rand ca o sursa de fosfor

NH2-C=O

NH2Figura 26-1.Structura ureei.

b.Continutul de NPN in hrana.Continutul de NPN din alimente se calculeaza impartind suma proteinelor neprelucrate din alimente la proteinele echivalente numai din sursa pura de NPN.De aceea ,un supliment cu 28% proteina neprelucrata din ureea unei anumite categorii de alimente va contne 10% uree.

Continutul de NPN=28/281=0,10

4.   Rata normala a nutritie pentru a produce NPN este de 3% din rata cerealelor sau din totalul ratiei.

5.   Performanta scazuta a ureei la animale poate fi o problema de manegement, ca opusul la o problema de toxicitate."Cronic" ureea otravitoare nu este de obice recunoscuta.

a.    Hranirea neconsistenta rezulta intr-o inbilitate a animalelor de a utliza ureea. Vremea, deplasarile si bolile pot afecta suplimentele luate.Consecutiv, rata eliminarii amoniacului s ph-ului ruminal sunt slab controlate.

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

b.   Nutritia neechilibrata sau deficitara

(1) Daca nu este furnizata hrana cu valoare energetica mare,utilizarea maxima a amoniacului nu este realizata.

(2) Daca nu exista proteine naturale in hrana, fosforul,vitaminele si sulful sunt deficitare.

c.    Animalele imature(cele care cantaresc mai putin de 250 kg) pot sa nu utilizeze pe deplin ureea, datorita unei lipse de competitie ruminala.

B.  Toxicologie.Intoxicatia cu uree sau NPN este acuta care de fapt este o problema a rumegatoarelor.

1.   Mecanismul pagubelor toxicologice.Intoxicatia,apare de obicei ca un rezultat al variabilatatii sau a excesului de uree intacta si a lipsei adaptarii rumenale la NPN.

a.    Metabolitul  major al ureei este amoniacul.Eliberarea amoniacului este stimulata de microflora ruminala si ureaza.Amoniacul este un produs cu remanenta scurta in sange si este rapid convertit in ciclul ureic si este excretat daca cantitatea de amoniac in sange este in exces.

b.   Microflora rumegatoarelor trebuie sa se adapteze la cantitatea de amoniac care este eliberata pentru ca sa asimileze amoniacul ntr-o proteina bacteriana care apoi este digerata de cheag si intestine.Adaptarea necesita cateva zile;de aceea, accesul masiv la uree si alti produsi NPN fara o adaptare ruminala adecvata maresc succeptibilitatea la intoxicatie.

c.    Eliberarea excesiva de amoniac in rumen duce la hiperamonemie.

(1) Excesul de amoniac eliberat rapid de ureaze nu este utilizat de populatia microbiana a rumenului si este absorbita de vasele de sange prin peretii reticulo-ruminali.

(2) Excesul de amoniac este toxic pentru enzimele ciclului TCA rezultand o acidoza metabolica.

d. Moartea rezulta probabil datorita acidemiei lactice si insuficientei cardiace datorita hipercalemiei.

2.   Factori predispozanti la intoxicatia cu uree

a.    Inanitia care cauzeaza o pirdere a energiei necesara microflorei ruminale pentru a metaboliza ureea.

b.   Diete prelungite (energie redusa).

c.    Ph ruminal crescut,care transforma amoniacul intr-o forma neionizata si mareste absorbtia.

d.   Deshidratare sau consum scazut de apa.

e.    Insuficienta hepatica, cauzeaza o imposibilitate de metaboliza ureea in ciclul amoniu-uree.

f.     Carente de proteine naturale care sunt necesare in cantitati mici pentru ca microflora ruminala sa metabolizeze amoniacul.

Tabel 26-3. Valorile toxicitatii NPN pe specii

3.Toxicitate

a.    Valorile toxicitatii pe specii sunt redate in tabelul 26-3.

b.   Factorii care maresc toxicitatea:

(1) Ureaza din plante(din fasolea cruda) pot mari hidroliza ureei.

(2) Alcalinitatea rumenului mareste toxicitatea ureei.La un ph ruminal de 6,2, amoniacul este sub forma ionica,care nu este absorbita semnificativ prin peretii ruminali.

(a) Ureoliza urezei este stimulata si absorbtia rumnala a amoniacului este crescuta.

(b) Fosfatul uric sau alte saruri ce mentin un ph ruminal scazut(sulfatul de amoniu) reduc absorbtia amoniacului.

4.   Diagnosticul.Clinic-sirul modificarilor toxicologice dureaza pana la 5-6 ore. Manifestarile intoxicatiei apar cand amoniacul ruminal este la un nivel de 80 mg/dl sau in sange nivelul amoniacului este de 1 mg/dl.

a.    Semne clinice.Cele acute apar de obicei de la 0,5-4 ore dupa ingestie.

(1) Semnele timpurii sunt salivatie abundenta,bruxism,durere abdominala si poliurie.

(2) Tremuraturi musculare, blefarospasm, incoordonare si slabiciunea se instaleaza rapid.

(3)

Polipneea,umflaturi si regurgitarea continutului ruminal sunt efecte grave in stadiul avansat al intoxicatiei.

(4) Hipertermie,anurie si cianoza pot prevesti moartea.

b.   Analize de laborator.Nivelul ridicat al amoniaculu in sange este responsabil de efectele majore ale intoxicatiei.

(1) Scaderea ph-ului sanguin (acidoza metabolica) este caracteristic intoxicatiei.

(2) Glicemia ,acidul lactic sanguin,BUN,AST,potasiul seric,nivelul amoniacului sanguin, ph rumenal au valori crescute.

(3) Valori de diagnostic

(a) amonemia:1-4 mg/100ml

(b) amoniac ruminal:>80 mg/100ml(proba d lichid ruminal)

(c) Ph-ul ruminal:ph>7,5

(4) Recoltarea probelor si conservarea lor.Autoliza s temperaturile crescute cauzeaza cresterea eliberarii amoniacului si proteoliza, dand rezultate false pozitive. De aceea conservarea este foarte importanta.

(a) Congelarea.Probele trebuie congelate daca testele nu se pot efectua intr-o ora, datorita eliberarii spontane putandu=se schimba concentratia amoniacului.

(b) Clorura de mercur(1%-3% solutie saturata) poate fi folosita ca protector al mostrelor ce nu pot fi congelate.

c.    Leziunile includ umflari post-mortem, rumenul emana miros de amoniac,congestie traheala si pulmonara.

5.Tratament

a.    Infuzia ruminala cu apa rece si acid acetic trebuie repetata la fiecare 6 h timp de aproximativ 48 h.Cele mai bune rezultate se obtin daca animalul este internat.

(1) Apa rece(3-10 galoane per animal/vaca) poate diminua ureea si scadea temperatura ruminala.

(2) Acidul acetic(5%)  sau otet (2-8 litri/animal) poate scadea valoarea ph-ului ruminal si reduce absorbtia amoniacului.

b.   Intubatia ruminala ar trebui folosita pentru a imbunatatii circulatia.

c.    Administrarea i.v. de solute salina cu bicarbonat sau lactat poate ajuta la combaterea acidozei metabolice.

d.   Rumenotomia. Daca animalul tolereaza operatia, rumenotomia poate fi de folos prin indepartarea cantitatii excesive de alimente contaminate.