Fiziopatologia edemului pulmonar acut cardiogen

FIZIOPATOLOGIA EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN

EPA cardiogen este o complicatie grava a insuficientei contractile a Vs.

Se caracterizeaza d.p.d.v. fiziopatologic prin cresterea presiunii hidrosatice in capilarele pulmonare, urmata de extravoazarea lichidiana in interstitiul pulmonar; cand interstitiul s-a saturat,presiunea interstitiala invinge presiunea intraalveolara, jonctiunile dintre alveole se largesc => inundarea alveolara pana la moarte prin sufocare a bolnavului.

Factorul determinant al produverii EPA cardiogen este staza venoasa pulmonara inapoia Vs insuficient, staza care se transmite pana la nivelul retelei capilare pulmonare, unde det. cresterea presiunii hidrostatice.

Contributie la cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare o are si retentia hidrosalina.

EPA cardiogen se instituie mult mai usor daca Vd are o capacitate contractila normala, pomparea  corepunzatoare a sangelui in circulatie pulmonara det. o crestere si mai mare a stazei.

Daca la ICS sa asociaza si ICD, presiunea hidrostatica in capilarele pulmonare scade => EPA se amelioreaza.

Alti factori auxiliari care participa la constituirea EPA cardiogen:

a)     scaderea presiunii coloid-osmotice plasmatice

in ICS scaderea presiunii osmotice plasmatice se face prin dilutia sangvina secundara retentiei hidosaline

in ICD cu sataz hepatica prelungita + ciroza hepatica => scaderea sintezelor hepatice de proteine, in primul rand de albumine

b)     scaderea drenajului limfatic al apei din interstitiul pulmonar

normal ciclul inspir- expir echivaleaza cu o pompa respiratorie ce ajuta f. mult drenajul limfatic in plaman

in ICS, datorita stazei pulmonare, plamanul se incarca cu sange => excursiile sale respiratorii isi micsoreaza amplitudinea => nu mai ajuta drenajul limfatic pulmonar

In ICD + satza venoasa in sitemul cav , scade in plus drenajul limfatic al apei interstitiale in tot organismul datorita scaderii deversarii limfei in canalul toracic.

c)      cresterea permeabilitatii capilare pulmonare se datoreaza hipoxiei severe + acidozei severe din formele f grave ale ICS

Mecanismele ce favorizeaza agravarea hipoxiei in EPA cardiogen

Inudarea unor alveole => efect de sunt dreapta- stanga = sangele ce vine in capilarele ce deservesc alveolele inundate nu mai poate fi oxigenat =. se intoarce neoxigenat in inima stg. => contaminarea sg. sistemic arterial cu sange venos => agravarea hipoxiei. Inundarea unui nr. nai mare / mic de alveole det cresterea presiunii aprtiale a O2 in aerul alveolar => determina reflex vasoconstrictor al arteriolei pulmonare = reflex vonEnler; aceasta arterioloconstrictie pulmonara,  neselactiva, afecteaza si arteriolele ce deservesc si alveole neinundate inca => scade pO2 in aceste alveole => scade posibilitatea de incarcare a sangelui cu O2.

Arterioloconstrictia pulmonara det. cresterea presiunii in arteriole => fortarea deschiderii unor anastomoze arterio-venulare => sangele va ocoli teritoriul capilar => accentuarea fenomenului de sunt dr-stg.

Cat timp exista un numar de alveole neinundate, se produce doar hipoxemie, nu apare hipercapnie, deoarece CO2 are o difuzibilitatea mult mai mare prin mb. alveolo-capilara, putand fi eliminat prin hiperventilatie.