Este deplasarea dentara
ortodontica un proces inflamator?
Ipoteza ca miscarea dentara implica aparitia unui
proces inflamator pare sa aiba punctul de plecare in recenzia publicata
de Storey (1973) (Storey E The nature of tooth movement. American Journal of
Orthodontics 1973;63: 292 - 314.). In anii 1950, acesta publicase o serie de articole
cu privire la modificarile histologice produse de un arc de torsiune elicoidal
aplicat pe incisivii unor rozatoare (sobolani, cobai si iepuri)
(Storey, 1955 a,
b, c) (Storey E. Bone changes associated with tooth movement. A histological
study of the effect of force in the rabbit, guinea pig and rat. Australian
Journal of Dentistry 1955 a
;59 : 147 - 161.), (Storey E. Bone changes associated with tooth movement. A
histological study of the effect of force for varying durations in the rabbit,
guinea pig and rat. Australian Journal of Dentistry 1955 b ;59 : 209 - 219.),
(Storey E. Bone changes associated with tooth movement. A histological study of
the effect of age and sex in the rabbit and guinea pig. Australian Journal of
Dentistry 1955 c ;59 : 220 - 224.). Magnitudinea fortei aplicate pe dinti
in acest model experimental (25, 50, 250 g) a fost in mod clar excesiva judecand
dupa fotomicrografii si desi a fost evidenta aparitia
unei distrugeri insemnate a tesuturilor, la acel moment autorul nu face nici
o referinta la implicarea unui raspuns inflamator. Demonstrarea
faptului ca citokinele (mentionate frecvent in literatura de
specialitate in calitate de mediatori inflamatori sau citokine
pro-inflamatorii), ca si neurotransmitatorii precum calcitonina,
peptidul legat genic de calcitonina (CGRP calcitonin gene-related peptide)
si substanta P, sunt implicate in remodelarea ligamentului parodontal
a readus in actualitate conceptul conform caruia miscarea dentara
este un proces inflamator (Davidovitch si colab. 1988; Davidovitch, 1995)
(Davidovitch Z, Nicolay O F, Ngan P W, Shanfi eld J L. Neurotransmitters, cytokines
and the control of alveolar bone remodeling in orthodontics. Dental Clinics of
North America 1988 ;32 : 411 -435.),( Davidovitch Z. Cell biology associated
with tooth movement. In: Berkovitz B, Moxham B, Newman H N (eds) The
periodontal ligament in health and disease, 2nd edn. Mosby-Wolfe, Philadelphia,
1995:259 - 278.). Apar astfel doua intrebari: in primul rand, au
citokinele care apar doar rol inflamator si a doua, in ce masura
deplasarea dentara poate fi considerata drept un eveniment inflamator?
Raspunsul la prima intrebare este nu. Denumirea citokinelor a fost de obicei
bazata pe activitatea biologica pe baza careia acestea au fost
initial identificaze. De exemplu, inainte de a fi ordonate, IL-1 a fost cunoscuta sub mai
multe denumiri (factor de activare a limfocitelor, pirogen endogen, catabolin,
factor celular mononuclear), in functie de analiza biologica in care
a fost activa si de scopul cercetarii in cadrul careia a
fost identificata. Primele citokine au fost descoperite in limfocite si
monocite si prin intermediul lor acestea au un rol important in medierea
diferitelor aspecte ale raspunsului inflamator imun, de unde denumirea de limfokine
si monokine, data de imunologi. Multe dintre ele, inclusiv IL-1
si TNF-α (cachectin), in cele din urma s-a dovedit ca pot fi
produse de numeroase tipuri de celule, inclusiv celulele tesutului
conjunctiv fiind implicate in turnoverul normal fiziologic si remodelarea
osoasa. In plus, atat IL-6 (cu factorul de crestere celulara II B,
factorul de stimulare celulara B, interferonul β 2, factorul de
crestere plasmocitar) si IL-11 (factorul inhibitor al adipogenezei)
s-au dovedit a stimula resorbtia osoasa, in timp ce IL-10 (factorul
inhibitor al sintezei de citokine) inhiba resorbtia osoasa,
proprietati care nu sunt imediat evidentiate de denumirea lor
originala. Fac ele din remodelarea osoasa un proces inflamator? Pare
putin probabil acest lucru. Citokinele si PGs nu au actiune
unica in procesul inflamator, ele sunt molecule de semnalizare
celulara omniprezente implicate in numeroase procesele fiziopatologice din
intregul organism. Afirmatia lui Tuncay (2004) (Tuncay O C. Taking stock:
Hippocratic and Platonic thoughts on orthodontic tooth movement. Orthodontics
and Craniofacial Research 2004;7:162 - 164.), conform careia miscarea
dentara este produsul final al unui raspuns inflammator, pentru
ca este diminuata de NSAIDs (drogurile antiinflamatorii nesteroidice)
pur si simplu arata ca metabolitii acidului arahidonic sunt
implicati in remodelarea ligamentului parodontal si activitatea lor
poate fi blocata de catre inhibitorii COX.
Raspunsul la a doua intrebare este mult mai
complex si depinde de definitia inflamatiei. Aceasta. Este de obicei inteleasa
ca fiind raspunsul localizat al organismului gazda la infectia
microbiana sau deteriorarea tesutului. In conditii normale,
miscarea dentara este un proces steril si orice deteriorare a
tesuturilor va depinde de magnitudinea fortei aplicate. Mai mult, deplasarea
dentara nu indeplineste cele patru criterii clasice pentru
diagnosticarea inflamatiei (inrosire, tumefactie,
caldura si durere), apare eventual doar durerea. In articolul lui
Storey (1973) (Storey E The nature of tooth movement. American Journal of
Orthodontics 1973;63: 292 - 314.), intrebarea daca inflamatia are rol
in miscarea dentara este pusa doar in legatura cu aplicarea
de forte mari. De exemplu se pot cita: "Acele forte care
depasesc limita bioplasticitatii conduc la deformare
biodisruptiva cu intrerupere nutritiei, ischemie si moartea
celulelor, precum si inflamatie si ruptura tesuturilor
conjunctive. Deformarea biodisruptiva este de obicei urmata de
procesul clasic de reparare a tesuturilor (p 293)"; sau (p 304) "fortele
mari perturba rapid tesuturile parodontale si initiaza
un proces inflamator, dar, atunci cand dintele nu se mai misca, are
loc repararea ; procesele mitotice in fibroblaste sunt numeroase, iar in
primele 1-2 zile o retea de fibrina umple golurile si celulele si
fibrele creeaza legaturi discontinue in tesuturi in timp ce macrofagele
elimina resturile de celule. In timpul acestei faze de reparatii, vasele
nu mai sunt anormal de permeabile."
