Patologia socului - factorii cardiaci sau vasculari

PATOLOGIA SOCULUI

1. Controlul tensiunii arteriale

Interactiunea dintre fluxul sanguin periferic si pompa cardiaca mentine functiile circulatorii normale, asigurand astfel necesarul de oxigen si de nutrienti la nivel celular.

2. Factorii cardiaci

Produsul dintre volumul bataie si frecventa cardiaca determina debitul cardiac.

Volumul bataie reprezinta volumul de sange ejectat de ventriculul stang si depinde de umplerea ventriculara (presarcina) , contractilitatea miocardica si rezistenta impotriva careia inima trebuie sa pompeze sangele in sistemul vascular (postsarcina).

Frecventa cardiaca este controlata prin intermediul nervului vag si prin eliberarea de catecolamine endogene. Cresterea tonusului vagal, cu bradicardie consecutiva, poate fi determinata de hipertensiune si de hipoxie severa.

In conditii de stress, prin eliberarea de catecolamine endogene creste tonusul adrenergic si consecutiv frecventa cardiaca, insa la copii, unde contractilitatea miocardica este redusa, in cazul unui necesar metabolic ridicat, cresterea fluxului cardiac se face mai mult pe seama cresterii frecventei cardiace, decat prin cresterea volumului bataie, de aceea debitul cardiac este diminuat rapid pentru ca posibilitatea compensarii prn cresterea volumului bataie este redusa. Astfel, frecventele cardiace mai mari sunt mai bine tolerate de catre copii, deoarece timpul de umplere ventriculara este mai putin important in ceea ce priveste contributia la volumul bataie si ulterior la ejectia ventriculara.

3. Factori vasculari

Intr-un vas sangvin rezistenta la fluxul sangvin este proportionala cu lungimea acestuia si cu vascozitatea sangelui si invers proportionala cu raza vasului la puterea a patra, aria de sectiune fiind cel mai important determinant al rezistentei la curgere. Aceasta arie de sectiune a vasului este in directa relatie cu raza vasului, micsorarea razei aducand cu sine reducerea ariei, ceea ce duce la cresterea rezistentei la curgere. Principala componenta a rezistentei in sistemul vascular este cea arteriolara, iar modificarile razei vasului sunt determinate de modificarile tonusului musculaturii netede vasculare, deci tonusul musculaturii netede arteriolare este cela mai important determinant al rezistentei vasculare, acesta este dat de factori intrinseci sau locali, care determina un raspuns miogenic, o autoreglare metabolica si o reglare mediata endoteliat, precum si de factori extrinseci, reprezentati de reglarea hormonala si neuronala. Arteriolele primesc un stimul tonic caso-constrictor mediat simpatic, prin aferente de la baroreceptorii pulmonari si arteriali, ce inerveaza musculatura neteda vasculara. Stimluarea suprarenalei duce la eliberarea de epinefrina si norepinefrina in circulatia sistemica. Astfel, vasele sangvine se pot relaxa sau contracta pentru a mentine un flux sangvin constant, desi presiunea de perfuzie se modifica.

Reglarea metabolica se realizeaza prin eliberarea de vasodilatatoare care maresc fluxul sangvin tisular ca raspuns la activitatea metabolica crescuta, ele fiind reprezentate de adenozina si de prostaglandinele dilatatoare. Vasele apartinand microcirculatiei se relaxeaza si in prezenta unei presiuni joase a oxigenului datorata eliberarii de prostaglandine. Celulele endoteliale vasculare secreta numeroase substante cu actiune locala, inclusiv factorul de relaxare endotelial (oxidul nitric), molecule derivate din acidul arahidonic, peptide vasoconstrictoare ca angiotensina si radicali liberi de oxigen.

4. Factori ai microcirculatiei

Maldistributia fluxului sangvin capilar caracterizeaza disfunctia microcirculatiei. Fluxul in microcirculatie este influentat de presiunea coloid-osmotica si de presiunea hidrostatica capilara, ce determina echilibrul intre lichidele intravasculare si cele extravasculare.

Sistemul simpatic local, prin activitatea vasoconstrictoare si substantele circulante vasoacrive produce contractia fibrelor musculare netede din sfinterele precapilare si din peretii arteriolelor, scazand presiunea hidrostatica capilara si facilitand deplasarea lichidului din spatiul extravascular in cel intravascular, dar producand si constrictia venulelor postcapilare. Daca apare hipoxia tisulara severa si aeidoza, raspunsul vasoconstrictor arteliolar mediat simpatic poate fi contracarat de vasodilatatia metabolica, care impreuna cu venoconstructia poate provoca extravazarea lichidului in spatiul interstitial.

Pe masura ce socul evolueaza, se produce obstructia mecanica a patului capilar cu detritusuri celulare. In mod normal, polimorfonuclearele sufera un proces de deformare la trecerea prin peretele capilar, proces favorizat de presiunea hidrostatica capilara, in starile de soc presiunea hidrostatica este redusa cu 30-40%, avand ca rezultat blocarea patului capilar si producerea de leziuni endoteliale. Adeziunea leucocitelor sau a plachetelor la celulele lezate sau activate ale endoteliului vascular poate duce la cresterea vascozitatii si ocluzia crevaselor. Odata lezate, celulele endoteliale elibereaza substante cu actiune procoagulanta, fapt care explica depunerea de fibrina din endoteliu, Radicalii superoxid, enzimele lizozonale si citokinele, cu activarea sistemului de coagulare, care determina agregarea plachetelor si granulocitelor, cu acumularea de microtrombi si cu ocluzia microvaselor.

Analiza: Slabim cu fructe uscate? - precautie si sfatul medicului Eseu: Martini - cocktail facut traditional din gin si vermut alb sec

5. Factorii umorali

Renina, vasopresina, prostaglandinele, kininele, factorul natriuretic atrial, catecolaminele sunt eliberate in circulatie avand rol in homeostazia cardiovasculara, elibererea lor fiind mediata atat in activarea sistemului nervos central, cat si de efectele celulare ale ischemiei, toxinelor si mecanismelor imonologice.    

3.5.1. Activarea complementului

Bacteriile circulante si de produsii de degradare bacteriana determina activarea sistemului complement. Rolul peptidelor cu greutate moleculara mica care sunt eliberate in cursul procesului inflamator este atat vasoactiv, cat si proinflamator. Componentele vasoactive sunt C3 si C5 si produc eliberarea de histamina, avand ca si efect cresterea permeabilitatii vasculare si vasodilatatie. Fregmentele complementului stimuleaza aparitia unui raspuns inflamator prin promovarea activarii si agregarii trombocitelor si a granulocitelor.

3.5.2. Mediatorii inflamatiei

Mediatorii inflamatiei joaca un rol foarte important in patogenia socului septic datorita injuriei tisulare ce apare ca urmare a supraproductiei acestora, fara posibilitatea de control a acestei cresteri din partea organismului.

Din aceasta categorie fac parte citokinele. Dintre acesti mediatori remarcam factorul de necroza tumorala (TNF), interleukina 1 (IL-1), IL-2, interferonul γ, eicosanoidele si factorul de activare piachelara (PAF). TNF este un factor endogen ce induce productia unei game foarte largi de mediatori ai inflamatiei si substante vasoactive, astfel TNF activeaza celulele inflamatorii, stimuleaza elibererea altor citokine inflamatorii, promoveaza exprimarea moleculelor de adeziune atat pe celulele endoteliale cat si pe neuirofile, activeaza caile coagularii, scade potentialul de membrana, produce vasodilatatia arteriolara, creste permeabilitatea microvasculara si poate bloca direct unele cai intracelulare, ducand la disfunctie celulara. In cantitati fiziologice insa, TNF are efecte benefice in diverse tesuturi, cum ar fi favorizarea vindecarii, remodelarea tisulara si neovascularizatia. IL-1 are efecte similare si potenteaza efectele TNF. Interferonul favorizeaza eliberarea TNF si a IL-1 si poate actiona sinergic cu aceste citokine in realizarea efectului citotoxic. PAF favorizeaza si el eliberarea de TNF si eicosanoide si creste in mod marcat permeabilitatea microvasculara.

Radicalii liberi sunt prezenti in patogenia socului prin radicalii de oxigen reactivi, care reactioneaza cu numeroase molecule, inactivand proteine, lezand ADN-ul si inducand peroxidarea lipidelor din membrane. Cand oxigenul este introdus brusc, ca in cazul socului sau in cazul perfuziei dupa ischemie, se pot produce mari cantitati de superoxizi si sistemul de aparare endogen atioxidant al celului poate fi depasit. Peroxidarea proteinelor este un proces autointretinut care altereaza sever integritatea membranei.

Tabel 3?