COMELE - clasificare etiologica, evaluare clinica, tratament

COMELE

COMELE reprezinta o stare de inhibitie encefalica ce se caracterizeaza prin pierderea starii de constienta si a altor functii ale vietii de relatie (motilitate voluntara, reflectivitate, sensibilitate), cu conservarea mai mult sau mai putin totala (exceptie stadiul V) a functiilor vegetative .

Clasificare etiologica:

Din acest punct de vedere, comele se pot clasifica:

Trarnautice:

.comotia  cerebrala,

.contuzia  cerebrala, dilacerarea cerebrala,

.hemoragia intracraniana, edemul cerebral acut posttraumatic, afectarea primara posttraumatica a trunchiului cerebral

Netraumatice

.infectii ale SNC: meningite, encefalite, tromboflebite, abces cerebral

.tumori:

-tumori cerebrale primitive,

-metastaze cerebrale,

-infiltrate leucemice

-cerebro-vasculare;

.hemoragii secundare cerebrale: ruptura unor malformatii arterio-venoase cerebrale, leziuni de vascularita, in colagenoze, sindrom hemoragipar,

.hemoragii subarahnoidiene, hematom subdural si epidural, emboiii cerebrale si tromboze,

.edem cerebral acut: encefalopatie hipertensiva, secundar corectiei rapide a hipernatremiei si acidozei, hipoxie severa neo-natala, -coma accesuala, -boli cerebrale degenerative.

-Come metabolice:

.hipoxie severa ± hipercapnie; asfixie la nastere, infectii respiratorii severe, anemie severa, displazie bronho-pulmonara,

.coma hepatica, coma uremica,

.sindrom Reye,

.hipglicemie ± cetoza, dezechilibre hidro-electrolitice severe ,hipernatremie ± hematom subdural, acidoza lactica, hiponatremie (intoxicatie cu apa, secretie inadecvata de ADH), hiperkaliemie

-Come endocrine:

.diabet zaharat: coma acido-cetoza, coma hiperosmolara,

.hipotiroidie (coma mixedematoasa),

.hipertiroidie, insuficinta cortico-suprarenala (boala Adison insuficienta antihipofizara (rar), hiperparatiroidism.

Come toxice:

-Prin factori fizici:

.soc caloric, hipotermia, electrocutarea -Intoxicatii acute:

.medicamentoase: barbiturice, diazepam, neuroleptice, antidepresoarv triciclice, aspirina, teofilina, alte substante chimice: alcool metilic sau etilic plumb, insecticide organo-clorurate si organo-fosforate.

.oxid de carbon

Come de cauzal psihogena: Isteria.

Patogenie si stadializare

Principalele mecanisme patogenice ale comei

-Afectarea directa a zonei reticulare mezodiencefalice in cadrul uno leziuni cerebrale primitive (inflamatorii, vasculare, tumorale, traumatice¹ gradul de profunzime a comei depinzand in mare masura de zoiv afectata:

. Gradul l : suferinta mezencefalica,

. Gradul II : suferinta mediopontica,

.Gradul III .- suferinta infrapontica,

.Gradul IV: suferinta suprabulbara si

.Gradul V: suferinta infrabulbara.

-Afectarea metabolismului energetic cerebral, prin reducerea aportul energetic (glucoza) si a oxigenului (exemplu comele metabolice ). -Perturbarea activitatii cerebrale prin toxice exogene/endogene reducere' semnificativa a metabolismului cerebral.

Evaluare clinica

Atitudinea

Afirmarea diagnosticului de coma (apel la serviciul de urgenta!)

Alterarea starii de perceptie

Alterarea reactivitatii Aprecierea scorului Glasgow

Stabilirea tulburarilor vegetative, in particular respiratorii

Interogatoriul anturajului

Carnet de diabetic

Examenul tegumentelor

Halena

Masurarea TA, a pulsului, temperaturii centrale Examenul neurologic: sindromul de focalizare, sindromul meningeal

Efectuarea unei anchete atiolcgice

Neurologice

traumatice

vasculare

infectioase

tumorale

Toxice

medicamentoase alcool

supradozari oxid de carbon

Metabolice

hipoglicemie hipotermie hipoxie carente

Transmiterea elementelor clinice serviciului de salva^re/de urgenta

Masurile de resuscitare imediata trebuie sa fie sistematice: -Prevenirea, cautarea si tratarea unor detrese: .circulatorii: -umplere volemica, -reanimare cardio-respiratorie. .respiratorii:

-pozitie de securitate: decubit lateral, cu fata semiflectata pe suprafata de sprijin,

-asigurarea libertatii cailor aeriene, oxigenoterapie, ventilatie pe masca, .metabolice: -glucoza hipertonica i.v.,

-repetarea examenului neurologic si aprecierea profunzimii comei (scor Glasgow),

-supravegherea transportului intr-un serviciu de terapie intensiva. -Realizarea conditiilor necesare reanimarii:

.personal calificat de supraveghere si resuscitare,

.cale de abord venoasa de buna calitate,

.sonda gastrica pentru aspirarea continutului,

.colectarea uri ni i,

.posibilitatea realizarii unei resuscitarii card i o-respiratori i imediate,

.posibilitatea administrarii medicatiei antiedematoase.

Abordare diagnostica dupa internarea in spital

Stabilirea diagnosticului etiologic: -Anamneza va cauta sa precizeze .conditiile in care s-a instalat coma: -traumatism cranio-cerebral,

-ingestie accidentala sau voluntara de substante toxice medicamentoase

-modul de incalzire a locuintei, .modul de instalare a comei si simptomologia inaugurala:

-instalarea brusca a comei la un copil anterior sanatos orienteaza L ruptura unui enevrism arterio-venos cerebral,

-cefaleea intensa urmata rapid de coma cu agitatie si varsatur. traduce o hemoragie cerebro-meningee (mai ales la copii cu sindron hemoragipar-hemofilie, trombocitopenie etc.)

-cefaleea intensa, care precede cu intervale de timp variabile, stare, de coma, asociata cu febra poate semnifica o meningita acuta sau abce cerebral.

-prodroamele delirante se intalnesc in intoxicatiile alcoolice medicamentoase, insuficienta hepatica, uremie, unele come infectioas< din meningite, encefalite, pneumonie sau septicemii.

-convulsiile localizate si de alte semne de focalizare pot fi explicate de procese cerebrale localizate (tumori, tromboflebite, abces cerebral),

-convulsiile generalizate urmate de coma, pot avea cauze variat afectiune intracraniana (meningita, encefalita, tumori, hematon intracranian), encefalopatie hipertensiva, sindrom Reye.

-varsaturile, simptom frecvent intalnit la instalarea comelor, pot fi  legate de procese expansive intracerebrale, neuroinfectii, intoxicatii (alcool, ciuperci), sau come metabolice.

.antecedentele patologice ale bolnavului: diabeticii trebuie sa poarte medalioane cu specificarea afectiunii de care sufera; -Examenul clinic complet va urmari:

. temperatura corporala. -hipertermie: context infectios, soc caloric,

-hipotermie: infectii sistemice severe la sugar, hipotiroidism. ntoxicatie cu oxid de carbon. .examenul tegumentelor.

-tegumente uscate, cu reducerea elasticitatii si deshidratare: toxicoza, coma diabetica, soc caloric.

-regumente umede, in cadrul unei come hipoglicemice: intoxicatie cu organofosforate

-culoarea tegumentelor:

Analiza: Elixirul cristalin din Sare Analiza: Identificarea peroxidazei

*facies vultuos: come infectioase febrile, coma etilica, coma de intoxicatia atropinica

*culoare roz-ciresie: intoxicatia cu oxid de carbon *hiperpigmentare: boala lui Addison *paloare marcata: coma hipoxica secundara anemiei severe -edeme: coma uremica,       -infiltratie mixedematoasa: coma hipotiroidiana, -echimoze epicraniene: traumatism cranio-cerebral, -purpura si echimoze in context febrii: septicemie, meningita, endocardita bacteriana,

.aparatul respirator -halena:

*etilica:coma etilica, *de acetona: coma diabetica , *amoniacala:coma uremica *de ficat crud (' foetor hepatic'): coma hepatica , *de usturoi: intoxicatie cu paraldehida sau arsenic -tulburari de ritm respirator:

'hiperventilatie (tahipnee profunda cu : acidoza metabolica sau alcaloza respiratorie (sindrom Reye, intoxicatie salicilica, coma hepatica ) *bradipnee;

» superficiala in intoxicatia cu barbiturice sau opiacee, »profunda ± respiratie zgomotoasa : infectii meningo-cerebrale, coma posraccesulala, hemoragia cerebro-meningee.

*respitatia Cheyne-Stokes: leziuni diencefalice grave, -incarcare traheo-bronsica: intoxicatie cu organo-fosforate in stadiul initial ai comei

.aparatul cardio-vascular -ritmul cardiac:

'tahicardia poate fi dependenta de febra, hipovolemie sau de fenomenele hiperdinamice din tireotoxicoza,

'bradicardia poate fi un semn de hipertensiune intracraniana, la ea , adaugandu-se sau nu, hipertensiunea arteriala, tulburarile de rim respirator.

-sulfuri supraadaugate in endocardita infectioasa emboligena. -tensiunea arteriala: 'hipertensiune arteriala:

»encefalopatia hipertensiva + bradicardie + tulburari de ritii respirator = hipertensiune intracraniana

»hipertensiune arteriala + tahicardie + roseata a tegumentelor, + hipersudoratie = hipercapnie

*hipotensiunea arteriala: infectii grave cu bacili gram negativ dehidratare.

.aparatul digestiv-.

-muscaturi ale limbii si mucoasei jugale, -varsaturi,

-hepatomegalie ± splenomegaiie: sindrom Reye. .aparatul urinar. -masurarea diurezei,

-prezenta unei eventuale incontinente urinare,

-oligoanurie = hipertensiunea arteriala + edeme + hematurie = corn. uremica.

.examenul neurologic urmareste: -precizarea diagnosticului si stadializarea comei, -precizarea unei eventuale cauze neurologice a comei cu apreciere simptomatologiei neurologice in contextul afectarii secundare unor cauza metabolice,

-evaluarea neurologica va fi facuta in primul moment cat si dup obtinerea unor parametri cardio-respiratori cat mai apropiati de norm^: dupa aport de factori nutritivi pentru creier,

-o prima evaluare (mai ales in cazurile neurologice) poate fi facuta cu Scorul Glasgow

COMELE

punctaj total (a+b+c) cand valoarea este egala cu 9 semnifica afectarea neurologica severa.

(x) postura de decorticare = rigiditate in extensie a corpului, flexie a jmbrelor superioare si extensie a celor inferioare semnifica leziuni /ere talamice.

(xx) postura de decerebrare = membrele superioare si inferioare in Ktensie traduce leziuni ale mezencefalului.

(xxx) flacciditatea si absenta unui raspuns motor apar in momentul in re leziunea afecteaza regiunea pontica inferioara si jonctiunea ponto jlbara.

Raspunsul motor bun (in acceptiunea scorului mentionat) inseamna Miscari voluntare cu viteza de efectuare, forta si simetrie adecvate solicitarii verbale, in perturbarea starii de constiinta asemenea miscari pot

[obtinute prin diferiti stimuli nociceptivi (presiune supraorbitara, la nivelul falangelor distale sau frecare viguroasa pe stern ).

examenul neurologic trebuie sa cuprinda urmatorii parametri.

postura predominanta si postura globala (pozitia extremitatii cefalice.

Miscarile spontane a globilor oculari) bnusul muscular, motiiitatea spontana,

punsul la stimulii verbali (stari precomatoase, coma superficiala) si :iceptivi, spi ratia, iOtilitatea si reflexele oculare:

motilitatea acuta: miscare spontana, reflexe (oculo-cefalogir. festibulo-ocular),

reflex de clipire la amenintarea (precoma si coma stadiul I), .reflex cornean (instilare de apa calduta), .pupile: marimea (mioza, midriaza), reflex fotomotor. Prezenta tulburarilor neuro-vegetative Semnele neurologice de focalizare (de mare gravitate ): .hemiplegia,

.semnul Babinski unilateral (leziunea neuronului motor central), .midriaza unilaterala (paralizie de nerv oculomotor comun sau semn angajare subtentoriala de aceeasi parte), .devierea unilaterala a globilor oculari (inferior si lateral), .reflex fotomotor abolit unilateral.

.paralizia nervului oculomotcr extern (semn de hipertensiun, intracraniana).

.paralizia unilaterala a nervului facial de tip central (leziunea neuronul; moror centrai), abolirea unilaterala a reflexului cornean, .reflexul vestibulo-ocuiar.--fenomenul 'ochilor de papusa',

-testul caloric (introducera de apa de ia ghiata in conductul audit: extern).

.modificarea de camp vizual, .devierea conjugata de globi oculari:

-de partea hemiplegica (leziune severa a hemisferului opus), -de partea care hemiconvulsioneaza (focar iritativ cortical in emisfen; opus).

.crize convulsive partiale, focale -Semne neurologice difuze:

.modificari ale posturii corporale, .tulburari de ritm respirator, .midriaza bilaterala: -reactiva; coma posaccesuala, -areactiva: injectie cu atropina si derivate, -fixa: leziune ireversibila de trunchi cerebral, .abolirea reflexului cornean, .paralizii ale oculomotorilor.

.redoarea cefei: meningite, hemoragii subarahnoidiene, herniere emisferelor cerebeloase prin gaura occipitala

.alterarea reflexelor localizate in trunchiul cerebral inferior: tuv deglutitie (faza de reflex neconditionat), respiratie .semne vegetative,

.tulburari respiratorii (frecventa si ritm): -respiratie Chyne-Stokes (poliplene cu amplitudine variabila), -hiperpnee centrala neurogena. -respiratie apneustica (inspir. 2-3 minute pauza, apoi expir),

-respiratie Biot (3-4 respitatii sacadate urmate de o pauza, ap reluarea ciclului),

-respiratie Kusmaul (hiperventilatie ampla) in acidoza metabolica, -respiratie ataxica, neregulata (sugereaza hernierea cerebeloasa). ..tulburari circulatorii.

Examenele paradinice

Explorari sanguine:

hemoleucograma comleta, grup sanguin si Rh (proba de compatibilitate sange in picatura groasa pentru malarie,

glicemie (screening Dextrostix); hipoglicemie sub 0,40'/o«, hiperglicemie peste 2g%o,

creatinina, ureea, ionograma, analiza gazelor PaO₂, PaCO₂, amoniemia, TGO, TGP,

screening de hemostaza; coagulograma, timp Quick, timp Howell, PTTK, srinogen, trombocite,reactanti de faza acuta, hemocultura, examen virusologie.

ExpIorari urinare:

sediment, albumina.pH urinar, urobilinogen si pigmenti biliari, glicozurie si corpi cetonici, urocultura

Examine toxicologice din lichidele de varsatura si urina

Examene virusologice

LCR

Electrocardiograma

Electroencefalograma

Examenul fundului de ochi

Radiografie de craniu si coloana vertebrala

Echografie transfontanelara

Tomografie axiala computerizata cerebrala

.Angiografie cerebrala.

Stadializarea comelor

Stadiul l starea subcomatoasa). Pacientul: este apatic, dezorientat, confuz, deseori obnubilat sau somnolent, alteori agitat. Ochii sunt inchisi sau deschisi, raspunde cu intarziere la intrebari poate fi trezit pentru foarte scurt timp, dupa care recade in coma; poate da raspunsuri scurte sau sa efectueze miscari simple.

Reactioneaza la excitanti nociceptivi; (reflex de aparare), tonusi muscular este pastrat, se poate alimenta ajutat, deglutitia este normala ;evolutiv sunt sanse de revenire prin tratament .

Stadiul II (coma de profunzime mediesau coma propriu-zisa). Bolnavi este total inert, mentine reactiile, diminuate la stimulii nociceptivi, dar ' si la stimularea vizuala (reflex de clipire la amenintare abolit) sau verbal. Reflexele osteo-tendoase sunt variabile, reflexul cornean diminuat, ev se mentine reflexul fotomotor, pot apare tulburari respiratorii.

Stadiul III (coma carus: reactivitatea absenta

si la stimulii verbali si la cei nociceptivi, reflexele sunt abolite.

Tulburarile respiratorii (tahipnee periodica) sunt mai severe, asociind hipersecretie care stagneaza in caile respiratorii, tulburarile respirate, tulburarile circulatorii absente sau abia incipiente. Deseori survine hipertermia de origine centrala, semn de mare gravitate. EEG ara dezorganizarea traseului, cu predominenta a undelor A ( l cicli/secunda), cu amplitudine din ce in ce mai redusa, in paralel aspectul clinic: decorticare si apoi decerebrare; reactivitatea traseului stimulii durerosi, luminosi sau acustici este abolita. Evolutiv, posibilitatile de recuperare sunt net reduse.

Stadiul IV (coma depasita si moartea cerebrala:Hipotonie generalizata, abolirea reflexelor corneene, a celui fotomotor, de deglutitie: a reflexelor osteo-tendinoase, a reflexului de clipire la amenintare, survi midriaza fixa. Tulburarile vegetative sunt severe: abolirea respiratei spontana, cu necesitatea ventilatiei artificiale. Evolutiv, recuperare practic imposibila sau cu sechele neurologice majore.

Diagnosticul pozitiv va fi stabilit in baza datelor clinico-anamnestice si paraclinice mai sus mentionate, de o mare importanta fiind precizarea gradului comei.

Diagnostic diferential

-Sincopa, o pierdere a starii de constienta brusc instalata, cu pierderea tonusului postural, cadere, maniferstari neurologice reduse (convulsii ) sau manifestari vegetative. Este produsa de o ischemie cerebrala brusc instalata, de eteologie diversa (depresie cardiaca, anemie severa) si evolueaza spre recuperarea absoluta;

-Hipersomnia este un sornn de durata si profunzime anormala, din care bolnavul poate P trezit, iar revenirea starii de constienta face posibila alimentatia, dupa care subiectul recade in somn;

-Histeria sau simularea pot fi recunoscute prin examinarea ochilor: acestia sunt inchisi si opun rezistenta la deschiderea pleoapelor; fenomen Bell pozitiv: deviatie in sus a globilor oculari la deschiderea fortata a fantei palpebrale; nistagmus la testul caloric.

-Mutismul akinetic consta in abolirea motilitatii si vorbirii dar poate fixa. urmari cu privirea sau reactiona la comanda. Este declansat de emotii violente sau, poate precede sau urma comei;

-Paralizia periodica familiala, cu hipokalieme sau hiperkaliemie se caracterizeaza prin perturbarea functiei motorii, in timp ce starea de constienta este pastrata.

Diagnosticul diferential etiologic al starilor comatoase presupune existenta mai multor posibilitati:

-Precizarea etiologica rapida a comei, ceea ce permite instituirea terapiei specifice;

-Imposibilitatea stabilirii circumstantelor etiologice, ceea ce obliga la apelul ia alte cosiderente:

-intoxicatii acute exogene.

-hemoragii intracraniene: traumatism obstetrical, sindroam hrmoragice severe, anomalii vasculare, hipernatremia,

-cauze metabolice: hipoglicemia, hiperglicemia (acidoceto; diabetica), hiperazotemia (coma uremica), coma hepatica,

-encefalopatia hipertensiva.

-Prezenta sau absenta semnelor de focar .semne de focar prezente, insotite de :

-LCR normal: tromboze sau embolie cerebrala, hematom epidural sa subdural unilateral, encefalopatie hipertensiva, tumori cerebrale;

-LCR patologic: abces cerebral, empiem subdural, encefali; pseudotumorala, hematom subdural, meningita tuberculoasa, hemoraj'/ cerebrala. -Absenta semnelor de focar (suferinta difuza) concomitenta cu:

.semne de iritatie meningeala si LCR modificat: hemorag: subarahnoidiana, neuroinfectii .

.fara semne de iritatie meningeala ti LCR normal: intoxicatii acu exogene, comotie cerebrala, encefalopatie hipertensiva, sta¹ postaccesuala convulsiva,come metabolice si endocrine, septicemie.

Tratament

Tratamentul comelor vizeaza:

Terapia generala nespecifica

Are ca obiective mentinerea functiilor vegetative, a echilibrului acic-bazic, hidroelectrolitic si a functiilor cerebrale pana in momentul in care, terapia etiologica devine eficienta. -Mentinerea functiei respiratorii impune:

.asigurarea libertatii cailor aeriene; pozitie de securitate, aspira secretiilor si dezobstructia cailor respiratorii superioare si inferioare sonda de intubatie), tapotaj toracic si modificarea frecventa a pozitiei pentru evitarea stagnarii secretiilor in arborele bronsic, aerosoli substante mucolitice, la nevoie intubatie traheala;

.monitorizarea miscarilor respiratorii spontane, iar in cazul in care < devin ineficiente sau absente (coma stadiul III), se indica protezan respiratorie;

.oxigenoterapie adecvata;

.intreruperea alimentatiei orale si hidratare parenterala, aspiratie sonda endogastrica;

.monitorizarea gazelor sanguine pentru decelarea precoce a scade PaO₂ si a cresterii PaCO₂.

-Mentinerea functiei cardio-circulatorii:

.mentinerea tensiunii arteriale normale si a unui status hernodinamic iCorespunzator care sa asigure o perfuzie cerebrala peste 50 mm Hg sl o perfuzie adecvata coronariana, renala si splachnica. Se aplica terapie hidroelectrolitica in functie de ionograma sanguina si de parametri Astrup. Dupa caz, se poate recurge la sange, plasma, ( in functie de hematocriti sau albumina umana, dar mai frecvent se utilizeaza plasmaexpanders (dextran) si solutii izotone sau usor hiportone (ser fiziologic, solutie Ringer lactat, solutii de gucoza 5% cu 0,45g% clorura de sodiu); este obligatorie mentinerea in permanenta a unui abord venos eficient.

.monitorizarea continua a ionogramei sanguine, din cauza cresterii inadecvate a secretiei de ADH, situatie frecventa la comatosi si insotita de tendinta la hipoosmolaritate.

.combaterea socului prin terapie medicamentoasa vasoactiva.

.monitorizarea functiei renale; mentinerea unei diureze minime de 0,5-Iml/Kg/ora (eventual masurata prin catecerizare vezicala), evitarea diurezei osmotice excesive, cauza de deshidratare .

.monitorizarea EEG pentru evidentierea disritmiilor cardiace majore care necesita terapie specifica si prompta.

-Monitorizarea si terapia hipertensiunii produsa fie de afectiunea generatoare a comei (inclusiv hipoxia supraadaugata la instituirea terapiei suportive), fie de unele proceduri terapeutice ca ventilatia artificiala cu presiune pozitiva la sfarsitul expiratiei;

.punctie subdurala (hematom subdural cronic la sugar, care survine cel mai frecvent in deshidratari hipernatremice) si ventriculara (hidrocefalia obstructiva).

.terapia edemului cerebral acut: manitol dezametazon. eventual glicerol pe sonda hipeicapniei prin ventilatie artificiala, barbiturice.

.tratamentul convulsiilor cu diazeoam. fenobarbital.

.evitarea utilizarii nejuscificaie. fara monitorizarea functiei respiratorii, a deprimantelor SNC (narcotice, sedative), cu exceptia anticonvuisivantelor. in cazul supradozajului de narcotice: natoxane (Narcan), 0,01 mg/Kg/doza i.v., repetat de 3 ori !a 3-5 minute 'maximum 0,8 mg/doza). -Mentinerea echilibrului termic prin combaterea prompta at-St a hipertermiei (din stadiul III), cat si a hipctermiei.

-Evitarea infectiilor: manevre si ingrijiri aseptice, igiena riguroasa a tegumentelor si mucoaselor evitarea escarelor de decubit si a ulceratiilor corneene (instilatii de colir si ocluzia pleoapelor), prelevari bacteriologice repetate (inclusiv insamantarea caieterelor venoase).

-Tratament intensiv cu antibiotice pe baza de antibiograma in momentul evidentierii infectiei.

-Aportul adecvat de glucoza (alaturi de oxigenoterapie) are o important, deosebita pentru metabolismul cerebral, hipoglicemia prelungita creiru posibilitatea unei leziuni ireversibile a SNC. Imediat dupa recoltare glicemiei, se administreaza glucoza 33% 1-2 ml/Kg i.v. Ulterior, aportt de glucoza pe cale i.v. este reglat de valorile glicemiei monitorizate. -Asigurarea echilibrului nutritiv al organismului cand starea comatoasa s< prelungeste, prin alimentatie parenterala.