Chirurgie - subiecte pentru examen

ACHALAZIA CARDIEI

sindrom datorat imposibilitatii cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus

cardiospasmul = contractura permanenta a cardiei decat tonusul normal

cauze, factori: traumatisme esofagiene, factori congenitali, factori neurogeni, inflamatori, leziune primara a nervilor vagi

factorii inflamatori: infestare cu paraziti, bacterii, procese inflamatorii locale- spasm esofagian - ischemie - degenerarea celulelor nervoase de la nivelul plexului => cardia nu se mai relaxeaza

consecinta clinica: disfagia cu cancer paradoxal

examenul baritat -> aspect tipic - esofag enorm sau cu dilatatie simetrica.

Boala este benigna, dar datorita leziunilor ce apar in urma ulceratiilor pot aparea hemoragii digestive superioare.

Tratament = esocardiomiotomie

esofagul hiperfunctional = boala evolueaza in perioade, pauzele sunt mai ales in perioadele relaxate, fara stres. Apare disfagia brusc si dispare la fel de brusc. Simptomele sunt similare cu achalazia ( disfagie, durere retrosternala , regurgitatie , sialoree)

DIVERTICULII ESOFAGIENI

dilatatie excentrica bine localizata a lumenului esofagian cu un sediu fix, situat pe unul dintre peretii esofagului

din punct de vedere anatomic diverticulii por fi: a. diverticulii de pulsiune si b. de tractiune

Diverticulii de pulsiune apar intr-o zona mai slaba a peretelui muscular esofagian. Apare o bresa musculara prin care herniaza musculatura esofagiana. Sunt mai expusi la perforatie.

Diverticulii de tractiune sunt produsi de un proces inflamator ce tractioneaza peretele esofagian. Peretele esofagian este tractionat integral fara bresa.

Simptome: disfagia ce se instaleaza lent, uneori se aud zgomote la deglutitie, varsatura esofagiana cu aspiratie bronsica (gangrena pulmonara), reflux gastroesofagian.

Divericulii pot exista de la faringe pana la esofagul abdominal.

Complicatii: cresterea lor progresiva si aparitia fenomenelor de compresiune: pe esofag( inanitie), trahee(dispnee, raguseala), vasele mari(cefalee, congestia fetei, congesie cerebrala), simpaticul cervical (sindrom Claude Bernard, mioza, exoftalmie, ptoza pleoapei superioare), organele mediastinului( cianoza dispnee)

complicatii ale diverticulului: inflamatie cu perforatie esofagiana(mediastinita, flegmon periesofagian), hemoragie prin lezarea unui vas

alte complicatii: sindrom de bronhoaspiratie, casexie, cancer

CANCERUL ESOFAGIAN

Stari precanceroase:

achalazie cronica cu evolutie lunga prin procesul de fermentatie al alimentelor => modificari celulare => cancer

esofagita postcaustica

agresiune virala : HPV

factori genetici

tumori benigne

Simptome:

disfagie

regurgitatie

sialoree

Disfagia la inceput este intermitenta si selectiva. Tumora se suprainfecteaza din cauza alimentelor apare atunci febra. Localizarile superioare pot da tuse , regurgitatie imediata cu striuri sangvinolente sau voma. Tusea poate fi sufocanta mai ales dupa ingestia de lichide , pot rezulta fisuri esobronsice sau esotraheale. In localizarile inferioare apar varsaturi esofagiene, dureri epigastrice, hemoragii digetive superioare.

Explorari functionale:

RMN

endoscopie

examen barital

tomografie

REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN

trecerea involuntara a unei parti a continutului gastric in esofag. Trecerea se produce fara senzatie de voma si fara contracura muschilor abdominali si gastrici

poate fi si fiziologica. Mecanismul fiziologic al refluxului se datoreaza cresterii presiunii in sfincterul intragastrice - depasirea cardiei si a sfincterului esofagian. Poate fi: temporar, spontan, tranzitoriu.

Alte cauze de reflux fiziologic:

anumiti hormoni ( morfina, diazepam, barbiturice, blocantii canalelor de Ca), peptide active scad presiunea in sfincterul esofagian

alimente, alcool, grasimi, ceai, cafea, citrice, condimente

cresterea aciditatii gastrice , fumatul, sarcina

Instalarea leziunii de esofagita - se datoreaza contactului prelungit gastrice cu mucoasa esofagiana - leziuni esofagiene - reflux patologic

Epiteliul plat esofagian se transforma in epiteliu cilindric gastric apoi apare esofagul Barrett care este deja o leziune precanceroasa

Cauze de reflux patologic:

hernii hiatale

obezitate

atomia gastrica, gastrectomia polara superioara , gastrectomia totala, stenoza plilorica ( creste presiunea la nivelul stomacului datorita stenozei, obstructiei)

Aspecte clinice:

A. tipice : dureri faringiene, tuse, halena, dureri toracice sau constrictive care pot imita un infarct

B. de alarma:

hematemeze, hemoragii

disfagia (care apare consecutiv stenozei esofagiene)

pirozis se accentueaza in decubit ventral , dorsal sau in anteflexia trunchiului

durerea toracica descrisa ca o senzatie de presiune, de intensitate variabila

regurgitatii ce insotesc arsurile retrosternale declansate de postura. Aspiratia trahei-bronsica pare dc refluxul are loc in somn

disfagia initial este spasmodica si dispare odata cu deglutitia alimentelor. In stenoza esofagiana ea devine permanenta

sialoreea determinata de cotinutul acid al refluxului

C. atipice (date de organele invecinate)

parestezii faringiene

laringita peptica posterioara

rinofaringita

dispnee nocturna

senzatia de corp strain

bronhopneumonie de aspiratie

dureri in epigastru mai alea dimineata

sughit

hemoragie digestiva superioara: hematemeza, hemoragii oculte ce determina anemie

Semne datorate complicatiei bolii

semnele bolii ulceroase

hematemeza , melena

anemia hipocroma

semne de cancer esofagian

semne de litiaza biliara insotita de deivericulita colica

Triada lui Saint : hernie hiatala + litiaza veziculara+ diverticulita colica si apare datorita presiunii abdominale

Evolutia naturala a bolii: distrugerea musculaturii, rigiditate esofagiana, esofag scurt fara peristaltism, mai poate aprea si stenoza esofagiana

Complicatii:

esofagita de refkux - 4 stadii:

1. leziuni solitare , neconfluente, eritematoase, edematoase

2. ulceratii liniare , confluente sau nu care nu intereseaza toata circumferinta esofagului

3. ulcer esofagian: longitudinal, orizontal

4. stenoza esofagiana

stenoza esofagiana : leziune la nivelul submucoasei, muscularei cu transformarea tesutului esofagian in tesut fibros

esofag Barrett : stare precanceroasa ce consta in inlocuirea epiteliului esofagian cu cel gastric

ulcer esofagian

hemoragie

perforatie si secundar mediastinita

neoplasm esofagian

Afectiuni in care apare refluxul :

- herniile hiatale = migare transdiafragmatica a stomacului din caviatea abdominala in torace prin hiatusul esofagian. Pot trece si organe din caviatea abdominala

herniile parahiatale + trecerea organelor in torace pri orificii care persista din perioada fetala

HERNIILE HIATALE

clasificare dupa Sweet si Allison

1. prin alunecare : se desfiinteaza unghiul lui Hiss, sfincterul esofagian anterior si cardia sunt in torace. Exista reflux gastro-esofagian

2. paraesofagiene : stomacul trece in torace prin hiatusul esofagian fara a modifica pozitia cardiei si a sfincterului esofagian care ramane in cavitatea peritoneala. Unghiul lui Hiss nu se desfiinteaza si nu exista reflux.

3. mixte. In functie de pozitia cardiei si a sfincterului esofagian refluxul poate exista sau nu

Hernia paraesofagiana: in formele avansate se numeste hernie upside down

compicatii severe: plamanul, vasele mari, cordul sunt comprimate apar ischemii, aritmii, insuficienta respiraorie. Stomacul se roteste )volvulus gastric) si pot aparea pe mucoasa lui leziuni, hemoragii. Pot aparea: hemoragii, necroza, strangularea stomacului

Hernia hiatala prin brahiesofag: congenitala - hernia apare secundar datorita marimii esofagului, sau dobandita.

Simptomatologie: aritmii, ischemie, insuficienta respiratorie datorita compresiei + simptomele refluxului gastroesofagian

SINDROMUL DE OCLUZIE INALTA

stenoze, obstructii la nivelul intestinului subtire

Elementele ocluziei inalte:

frecvent varsaturi cu cantitate redusa de lichid

cu cat ocluzia este mai inalta cu atat abdomenul este mai plat, cu cat coboara ocluzia un segment mai mare de intestin se va leza si se va umfla

intreruperea tranzitului : partiala in momentul aparitiei ocluziei. Totusi poate exista si tranzit cateva zile supa ocluzie prezenta tranzitului este o exceptie

miscari peristaltice ale anselor intestinale care incearca sa impinga obstacolul

Diferenta dintre ocluziile supra si subvateriene:

varsaturi fara aspect bilos la saubvateriene

cu aspect bilos la supravateriene

cu cat ocluzia inainteaza cu ata aspectul varsaturilor se modifica : in primele 6 h cu suc gastric, biloase, dupa 6 h lichid verde (poraceu), peste 10-12 h devine fecaloid

SINDROMUL DE OCLUZIE JOASA

varsaturi abundente si rare

distensie abdominala

zgomote hidroaerice aproape permanent

intreruperea tranzitului intestinal de la inceput

miscari peristaltice ale anselor intestinale care incearca sa impinga obstacolul

Diferenta dintre ocluziile supra si subvateriene:

varsaturi fara aspect bilos la saubvateriene

cu aspect bilos la supravateriene

cu cat ocluzia inainteaza cu ata aspectul varsaturilor se modifica : in primele 6 h cu suc gastric, biloase, dupa 6 h lichid verde (poraceu), peste 10-12 h devine fecaloid

SEMNUL LUI KOENIG

semn de preocluzie, cand ocluzia nu e completa

hiperperistaltism al anselor dinaintea ocluziei

Analiza: Slabim cu fructe uscate? - precautie si sfatul medicului Eseu: Martini - cocktail facut traditional din gin si vermut alb sec

colici intestinale ( dureri colicative)

devarsarea continutului intestinal din amonte in intestinul distal cu zgomote hodroaerice

perioada de acalmie

ILEUS BILIAR SI ILEUS PARALITIC

Ileus biliar:

datorita unui calcul care provine din caile biliare printr-o fistula bilio-dogestiva, respectiv o comunicare  intre caile biliare si tubul digestiv. Calculul poate ajunge in tubul digestiv prin:

fistula colecisto-colica

fistula colecisto- duodenala - cel mai frecvent calculul se opreste la nivelul ileonului terminal pentru ca este o zaona de peristaltism mai slaba , este o zaona decliva a intestinului subtire

Tablou clinic:

fenomen de colecistita acuta: durere in hipocondrul drept, greata, varsaturi, colecist marit usor palpabil,

febra, frisoane

durere foarte violenta in hipocondrul drept, care semnaleaza momentul perforatiei, cu evacuarea continutului purulent litiazic in duoden

dupa evacuare dispar febra , frisonul, dureri, greata

Prima etapa dureaza 4-5 zile

Etapa a doua - migratia dureaza 24 -36 h. Poate aprarea semnul Koenig, lezarea intestinului, sangerare, melena

Etapa a treia - calculul se inclaveaza si apare ocluzia. Aceasta etapa la batrani altereaza starea psihica.

In ileus biliar exista 2 zone in care se inclaveaza calculul: ileonul terminal, in zona terminala a colonului sigmoid

Ileus paralitic

ansele ileale sunt imobile

nu exista zgomote intestinale

apare in oricare situatie in care se intervine chirurgical sau traumatic asupra organelor din cavitatea peritoneala

reluarea tranzitului are loc dupa 24 de h de la interventia chirurgicala

in peritonite mecanismul de aparitie a semnelor clinice se datoreaza iritatiei receptorilor peritoneali de catre lichidele care se scurg in cavitatea peritoneala cu efecte pe musculatura neteda (ileus paralitic) si si cea striata ce da contractura muschilor abdominali ( legea lui Stockes)

LEGEA LUI STOKES

in peritonite mecanismul de aparitie a semnelor clinice se datoreaza iritatiei receptorilor peritoneali de catre lichidele care se scurg in cavitatea peritoneala cu efecte pe musculatura neteda (ileus paralitic) si si cea striata ce da contractura muschilor abdominali ( legea lui Stockes)

STRANGULAREA HERNIALA

determina ichemie

3 tipuri de defecte parietale: hernii, eventratii, evisceratii

eventratiile - bresa la nivelul peretelui abdominal datorat unui traumatism sau interventii chirurgicale

evisceratii - sunt interesate toate straturile peretelui abdominal. Se pot exterioriza intestinele sau marele epiplon

srangularea si incarcerarea se refera la continutul sacului herniar.

Diferenta dintre ele intereseaza interceptarea pedicului vascular

simpla incarcerare a unei anse da semne de ocluzie

BOALA LUI CROHN

maladie inflamatorie nespecifica caracterizata prin ileilta terminala

plasata la nivelul ileonului terminal si rar la nivelul colonului sau rectului

caracterul leziunilorr este segmentar

are tendinta de cronicizare si pot aparea: stenoze. fistule, perforatii

Patogenia:

- traumatisme

infectii virale, bacteriene

regim alimentar hipercaloric sau cresterea cantitatii de alcool

predispozitie familiala

Din punct de vedere morfopatologic:

este apropiat sa sarcoidoza pentru ca este cu granuloame

ileonul terminal este o zona ca de carton, cu perete ingrosat unde apar granuloamele, iar foliculii limfatici se pot transforma in abcese, ingustarea lumenului cu stenoza, ulcerare ce determina hemoragii, perforatii

mezenterul acestei anse este marcat de leziuni inflamatorii produse de granuloame, este mai retractat si pot aparea adenopatii

Semne clinice:

diaree asemanatoare unei enterocolite ( dispare dupa 2-3 zile)

dureri periombilicale ce pot iradia in fosa iliaca dreapta

la palpare dureri in fosa iliaca dreapta si periombilical cu masa intestinala cartonata moderat

artralgii

eritem nodos pe fata anterioara a gambei

hipercromatism digital

iridociclita

La examanul; barital

stenoza pe ultimii 10 -12 cm din intestinalstenoze etajate uneori

perforatii cu fistule intre ileon si rect /cec/alate anse ale intestinului subtire

Terapie- antibiotice, corticoterapie

La endoscopie mucoasa intestinala are aspect de pietre de pavaj

DIVERTICULUL MECKEL

se gaseste la aproximativ 60 -70 cm de unghiul ileo-cecal

poate fi asociat cu persistenta canalului omfalo-mezenteric ( fistula ombilicala prin care materiile intestinale se scurg la nivelul ombilicului)

Aceasta fistula poate avea alte aspecte

obstruarea canalului omfalo-mezenteric - fistula oarba externa

prelungirea diverticulului - fistula oarba interna

Are 2 forme:

libera in caviatatea peritoneala

fixa la nivelul ombilicululi

lungimea lui este de 4 - 10 cm. Are vascularizatie proprie si toate cele 4 straturi ale peretelui intestinal

la o treime din cazuri mucoasa prezinta insule de tesut heterotomic(mucoasa gastrica frecvent cu caractere acido-secretorii, mucoasa pancreatica, duodenala, jejunala). Mucoasa gastrica prezenta se comporta ca si in staomac si poate da ulcere acute cu margini libere, hemoragii. Ulcerul aparut se comporta ca si ulcerul gastric cu pastrarea marii si micii periodicitati

ulcerul diverticular poate duce la perforatie cu simptomele unei peritonite generalizate

divertivulita acuta poate duce la inflamatie cu siptomatologie identica cu apendicita

in functie de diastanta dintre diverticul si unghiul ileo-cecal durerea poate fi in dreapta sau in stanga

alte complicatii posibile: tumorile si torsiunile ce sa manifesta ca o ocluzie inalta

Ocluzia mecanica prin obstacol organic:

stangularea ansei intestinului subtire printr-un diverticul lung

volvulus intestinal ( torsiunea intregului intestin in jurul diverticulului)

invaginatia

APENDICITA

inflamatia apendicelui

la apendicele cu sediu inalt durerea este in hipocondrul drept diagnostic diferential cu colica biliara

la apendicele situate in pelvis apare durerea pelvia diagnostic diferential cu anexita

apandice retro-cecal durerea in regiunea lombara dreapta diag. diferential cu colica renala

durerea apare in hipocondrul drept, in fazele avansate apar semne de iritatie peritoneala date de durerea provocata - semn Bloomberg, semn Rowsin (compresie in fosa iliaca stanga cu transmiterea durerii in dreapta)

greata si varsaturile apar cam la 3 zile de la debutul durerii, febra este de obicei de 38 , crescuta usor in caz de complicatii, iar la apendicita complicate apare diareea sau constipatia

forme anatomo-patologice : apandicita acuta edematoasa, apendicita acuta purulenta, apendicita acuta gangrenoasa

forma particulara de apendicita : plastron apendicular dureros: nu se opereaza se administreaza antibiotice. In caz de abces se va pun undren 2 luni apoi se va opera. Simptome : febra, leucocitoza, durere la palpare

apendicita poate aparea la copii dupa amigdalite repetate, la copii sub 2 ani fiind fiind foarte dificil de operat

poate aparea si la gravide diagnosticul fiind greu de pus, iar perforatia apendiculara va duce la avort spontan. Se va opera doar in primele luni de sarcina

la batrani durerea este atenuata, apare datorita lipsei de reactivitate, si se confunda deseori cu tumora de colon

COMPLICATIILE LITIAZEI VEZICULARE

pot fi: infectioase, migratorii, perforative, degenerative

Complicatiile infectioase:

colecistita acute, angiocolita( prin obstructia canalului coledoc)

abecese intrahepatice, reactie pancreatica si pancreatita acuta

dupa liziaza cronica pot aparea fenomene inflamatorii de tip cronic - colecistita cronica de tip litiazic (sclerozata, hipertrofica)

o inflamatie gangrenoasa a colecistului poate da un abces in spatele peretelui veziculei biliare

Complicatii migratorii:

complicatii in calea biliara principala - de aici calculii pot migra in canalele biliare hepatice si determina aparitia de cavitati inchise, procese hepatice . Hemobilia = apare datorita zagrierii peretelui vesicular de catre calcul, apare sangerare, icter, melena, durerea

Complicatii proliferative:

reprezinta complicatia migrarii si a inflamatiei

fistula colecito-duodenala apare cu durere, febra , icter. Aceasta triada apare cand tranzitul bilei in duoden e perturbata.

HEPATOMEGALIA

globala : ficat uniform marit

izolata : tumori, chiste, abcese

Hepatomegalii globale icterice:
- cu suprafata neteda: hepatite virale, cancere cefalopancreatice, cancer al cailor biliare, colangite acute

cu suprafata neregulata: ciroze, metastaze hepatice

Hepatomegalii globale neicterice

cu suprafata neteda: insuficienta cardiaca, amiloidoza, leucemii, Sindromul Budd Chiari

cu suprafata neregulata : gome, metastaze

Tumora hepatica solitara: lobulul Riedel ,abces, chist hidatic, hepatocarcinomul

Hepatomegalii massive cu suprafata neregulata: metastaze massive, boala polichistica

INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC

Consta in necroza hemoragica a intestinului si a mezenterului provocata de obstructia acuta a arterelor si venelor mezenterice urmata de obstruarea capilarelor intestinale

infiltratia sangvina difuza a tunicilor peretelui intestinal si a mezenterului care transforma peretele intestinal intr-un hematom

indifferent de etiologia lui arteriala, venoasa, functionala, elementul major de care depinde viabilitatea ansei intestinale este perturbarea hemodinamica de la nivelul capilarului

Dupa obliterare:

1. stadiul de apoplexie: dupa obstructie apare staza, capilarele se dilate, peretele capilar devine permeabil pentru plasma si rezulta extravazarea plasmei in spatial interstitial. Acesta este stadiul de edem. In aceasta faza intestinal este edematous, peristaltismul si luciul intestinal exista> exista posibilitatea reversiei
2. stadiul de infarctizare: caracterizat prin multiple efractiuni la nivelul peretelui capilar, apar infiltrate serohematice ce accentueaza eedemul peretelui intestinal. Culoarea ansei intestinale este violacee, dispare luciul seroasei si peristaltismul
3. stadiul de gangrene : se produce datorita ischemiei si hematomului ce se dezvolta in grosimea peretelui intestinal, comprima elementele vasculare, accentueaza tromboza si ischemia, se formeaza fistule de unde materiile fecale ajung in cavitatea peritoneala si determina peritonita generalizata.

Infarctele intestinale sunt:

segmentare : 50 cm - 1,50 m - primii 50 cm ai intestinului subtitle (jejunul) nu produce infarctizare datorita arterei pancreatico-duodenale

totale - tot teritoriul arterei mezenterice: jejun, ileon, cec, colon ascendant

Etiologie:

afecteaza mai ales barbatii intre 46 - 60 de ani , rara la copii si tineri

afectiuni associate: stenoza mitrala , cardiopatii valvulare embolice, endocardita subacuta, anevrisme arteriale, flebite profunde, ateroscleroza generalizata etc infectii sau inflamatii a unor viscere invecinate ( enterite, apendicite, diverticulite)

se face diagnostic diferential cu enterita necrozanta unde apare diaree febrila, edem de obstructie, cauza enterocolita, pecand la infact treb sa asociem si bolile vasculare si nu avem febra

interventii chirurgicale, traumatisme

Etiopatogenie:

infarcte de origine arteriala : 60% tromboze, emboli

de origine venoasa 35% tromboza venelor mezenterice

infarct fara ocluzie vasculara 5% - spasm si tromboza in zona , enterita necrozanta

Infarctele arteriale:

exista 2 tipuri de ischemie arteriala mezenterica: brutala (infarct) progresiva (prin tromboza)

ischemia poate fi acuta sau cronica

infarctul datorita emboliei este in favoarea stenozelor mitrale, fibrilatiilor atriale

Infarctele venoase:

afecteaza mezenterica superioara in 96%

au drept cauze: antecedente flabitice, splenotomia, peritonite, abcese, hipercoagulabilitate

este un infarct progresiv se instaleaza lent, durerea creste progresiv si este resimtita pe intreaga suprafata a abdomenului

tranzitul intestinal nu este interupt brusc

enteroragie

Diagnostic:

debut cu semen de abdomen acut, ocluzie, durere

la debutul progresiv durerile sunt moderate, apare anorexia ( infarct venos)

debutul in 2 timpi: criza mai putin intense urmata de remisiune apoi se instaleaza infarctul

durerea iradiaza pe toata suprafata peretelui abdominal si creste pana la un anumit nivel cand apare faza de platou a durerii. In stadiile de gangrene durerea dispare

apare starea de soc: scade TA, paloare, cianoza in stadiile finale, puls instabil, mic ( abdomen acut si imposibilitatea palparii pulsului in arterele radiale = semn important pt infarct mesenteric)

tulburari de transit

varsaturi

Examen clinic:

agiatatie, pozitii antalgice

facies cyanotic, mucoase cu tenta violacee, extremitati reci

puls absent, fibrilatie atriala, puls filiform

abdomen mobil la miscarile respiratorii, fara peristaltism

nu are contracture musculara

la palpare apare o zona dureroasa in zona infarctata

la percutie - in zona infarcatata matitata si timpanism in jur

tuseu rectal dureros

halena fetida

LITIAZA VEZICULARA

cea mai frecventa afectiune chirurgicala

are ca simptomatologie 3 etape clinice: faza de tulburari dispeptice, faza durerilor paroxistice, faza complicatiilor

1. faza tulburarilor dispeptice:

dureri in etajul abdominal superior, greata, varsaturi

dureri cu intensitate moderata, ritmate de alimentatie

discomfort digetiv postprandial

sindrom migrenos la 50% din pacienti, exista cazuri cand exista doar migrena fara suferinte digestive

poate fi si asimptomatica

aceasta etapa poate dura ani sau poate lipsi , in sensul ca boala poate debuta brusc cu colica biliara

2. etapa durerilor paroxistice:

acesta etapa e de fapt colica biliara = durere care apare , se mentine cateva minute, dupa care dispare

substratul patologic se datoreaza contractiei musculaturii veziculare datorita unui calcul sau infectii

durerea e intense, violenta cu sediu la nivelul hipocondrului drept cu iradiere in epigastru, la nivelul regiunii lombare drepte sau la nivelul umarului drept

uneori durerea iradiaza transversal in etajul abdominal superior inspre hipocondrul stang atunci cand boala se complica cu o insuficieta pancreatica.

diagnostic diferential cu cardiopatie ischemica sau periartrita scapulo-humerala (dureri in umar)

diagnostic diferential:

1. colica veziculara = durere care apare in litiaza veziculara. Durerea nu dureaza mai mult de 2-3 saptamani, in criza nu doare mai mult de o ora si e provocata de anumite alimente, e o durere ce apare si dispare brusc
2. colica biliara = se datoreaza unei obstructii biliare , e o durere la nivelul epigastrului nu la nivelul hipocondrului drept, fara iradiere in umarul stang. Apare icterul si febra. Icterul din colica biliara sugereaza o obstructie completa , febra se datoreaza infectarii continutului biliar si aparitia inflamatiei acute a cailor biliare intra si extra hepatice. Triada din colica biliara = durere, icter, febra
3. colica hepatica

-diagnosticul diferential al colicii veziculare se face cu o criza ulceroasa (apare periodicitatea in reste este asemanatoare) cu o colecistita acuta unde gasim si elemente inflamatorii si urmatoarele faze: faza catarala congestia si edemul colecistului, faza flagmonoasa cu abcese pe colecist , faza de gangrena cu necroza peretelui> simptomatologie: durere intensa , iradiaza transversal in etajul superior abdominal, febra, frison, semen de iritatie peritoneala. Diagnosticul diferential al colecistitei acute se face cu pancreatita acuta (durere in bara) cuapendicita acuta (durere in epigastru)

d. colica salpingiana , pleurezie dreapta, nevralgie subcostala

etapa complicatiilor

LITOGENEZA

2 factori importanti:

o tulburare metabolica ca modifica raportul dintre componentele biliare

o cauza mecanica: colecistul nu e in masura sa evacueze continutul, staza prin scaderea capacitatii veziculei biliare de a se contracta si a evacua continutul

tulburari metabolice: in mod normal colesterolul e mentinut in stare solubila de acizii biliari si lecitina. Un exces de cholesterol in bila scade concentratia de acizi va rupe acest echilibru si va permite aparitia nucleilor de colesterina, apoi se va adauga si Ca care impregneaza nucleul de colesterina si vor rezulta calculi

factorul mechanic va permite aparitia stazei, ulterior a infectiei prin cresterea virulentei microbiene si precipitare de calculi. Un cholesterol marit nu modifica intotdeauna raportul dintre cholesterol si acizii biliari

Factorii ce predispun la precipitare:

obezitate, diabet zaharat, multiparitatea, ciroza hepatica, anomalii concenitale ale tractului biliar, anemie hemolitica primara si secundara, contraceptivele, boala Crohn

PERFORATIA INTESTINULUI SUBTIRE

perforatii spontane: perforatia diveticulului Mekel, ileita terminala, febra tifoida la nivelul placilor Payer( sunt plasate pe marginea antimezostenica a intestinului subtire), dupa 6 ore de ischemie a unei anse intr-o bresa (hernie)

perforatii traumatice: plagi penetrante ale cavitatii peritoneale, contuzii ale peretelui abdominal (rupture de mezenter)

Semne clinice:

durere violenta situate initial intr-un punct al peretelui abdominal, dupa cateva ore durerea va difuza pe toata suprafata abdomenului

varsaturi (iritatia receptorilor diafragmatici)

intreruperea tranzitului - Legea lui Stockes - durere + contracture peretelui abdominal

semnul Bloomberg = comprimarea lenta a peretelui abdominal si decomprimarea brusca cand va aparea durere vie pe toata aria abdominala

semnul Mendel = percutia usoara a abdomenului da o durere vie

semnul lui Proust = durere la tuseu rectalabdomen de lemn

aparare antalgica, se permite o palapare usoara apoi apare contracture

alterarea starii generale

imposibilitatea mobilizarii active + pozitii aqntalgice (cocos de pusca)

semnul tusei - apare durere in fosa iliaca dreapta

SEGMENTATIA FICATULUI

la deschiderea cavitatii abdominale ficatul apare impartit in 2 lobi prin ligamentul falciform si fisura ombilicala: lobul hepatic stang 1/3 si drept 2/3

fata viscerala este impartita de 2 santuri longitudinale legate de un sant transversal (hil)

hilul delimiteaza anterior de el lobul patrat, care este situate lateral de fosa veziculei biliare, iar posterior de hil apare lobul caudat

pe fata viscerala gasim:

1. lobul stang situate la stanga scizurii laterale stangi
2. lobul drept delimitat de vezicula biliara si VCS
3. lobul patrat anterior
4. lobul caudat

Anatomia chirurgicala a ficatului:

-sunte luate in considerare pt impartirea ficatului niste linii imaginare numite scizuri

1. circulatia eferenta a ficatului, pe traiectul venelor subhepatice sau hepatice

2. circulatia aferenta , pe circulatia portala

Circulatia eferenta:

-venele suprahepatice: dpreapta, medie, stanga

- scizura portala principala - proiectia pe suprafata ficatului a venei suprahepatice medii

- scizura portala dreapta - se suprapune traiectului venei suprahepatice drepte

- scizura portala stanga - traiectul venei supraghepatice stangi

- scizura de referinta este scizura portala principala, care se deseneaza pe suprafata ficatului sub forma unei linii (linia lui Cantue) si care pe fata viscerala merge de pe flancul stang al VCI pana la mijlocul fosetei biliare. Acesta linie imparte ficatul in : ficat stang si ficat drept

- aceste scizuri impart ficatul in:

1. la dreapta, scizura portala dreapta - sectorul drept

2. intre scizura potala principala si scizura dreapta - sectorul paramedian drept

3. la stanga, intre scizura principala sic ea stanga - sectorul paramedian stang

4. la stanga scizurii stangi - sectorul stang

Scizura portala dreapta s-ar afla la 3 cm de marginea dreapta a ficatului si ajunge la jumatatea distantei dintre unghiul hepatic si . . ..

Scizura portala principala - unghi de 75 grade spre stanga.

Fiecare sector se imparte in segmente:

sectorul stang -> 1 segment II

sectorul paramedian stang -> III, IV

sectorul paramedian drept -> V, VIII

sectorul drept -> VI, VII

Circulatia aferenta imparte ficatul in ficat stang si ficat drept

SINDROMUL ESOFAGIAN

are 3 simptome principale:

1. disfagie

2. durere retrosternala

3. regurgitatia

Poate exista in unele cazuri si sialoree (hipersalivatie)

Disfagia = dificultatea de a inghiti. Sediul disfagiei este retrosternal. In ostacole organice disfagia se instaleaza lent, apare mai intai pentru alimentele solide si apoi se accentueaza si apare si pentru alimentele lichide. In leziuni functionale disfagia se instaleaza brusc, este prezenta si pentru lichide (disfagie paradoxala) si apare in achalazie sau in spasme esofagiene.

Diagnostic diferential se face cu ischemie coronariana, sclerodermie, sindromul Plummer VinSan ( disfagie, splenomegalie, glosita si se datoreaza deficitului de Fe)

Durerea retrosternala = se datoreaza mai putin neoplasmului. Apare pirozisul - arsuri retrosternale, se datoreaza continutului bogat in HCl al stomacului. Durerea in pirozis iradiaza cranial, in angina iradiaza la nicelul umarului stang, membrului superior stang, pe ultimele 2 degete pe marginea cubitala Pirozisul se instaleaza postprandial si dureaza perioade lungi.

Regurgitatia = revenirea alimentelor din esofag in caviatea bucala, fara greata si fara contractia musculaturii abdominale.

Apare in : abstacole organice, diverticului esofagieni.

In carncerul esofagian durerea apare foarte tarziu.

STRUCTURA FICATULUI

din punct de vedere morphologic si functional, unitatea de baza a ficatului este lobulul hepatic = arie de parenchim alcatuit din trunchiuri radiare de hepatocite separate de capilare sinusoide, care converg spre vena centro-lobulara

Spatiul port cuprinde triada portala:

canal biliar

ram a venei porte

ram a arterei hepatice si a venei hepatice

In centrul lobulului hepatic se afla spatial portal.

Ficatul se mai poate imparti in acini hepatici, care au in centru vena centro-lobulara.

Circulatia intrahepatica este reglata in permanenta de sfinctere:

de intrare : vena porta si arteriola hepatica

de expulzie: sinusoide ce se varsa in vena centro-lobulara

ficatul isi regleaza fluxul sangvin in functie de circulatia sistemica.

ULCERUL GASTRO-DUODENAL

ULCERUL GASTRIC

expresie a unei afectiuni cronice ce evolueaza in pusee acute, periodic produsa prin actiunea clorhidropeptica a secretiei gastrice

este mai des intalnit decat ulcerul duodenal

semne clinice:

1. durere localizata in epigastru ce poate varia in functie de sediul leziunii retroxifoidian sau retrosternal. Este sub forma de cramoa sau torsiune, apare postprandial la 30 min -2 h disparand odat cu evacuarea continutului gastric sau dupa administrare de alkaline sau ingestie de alimente.
2. varsaturi sunt inconstante si apar cand exista o tulburare de evacuare a stomacului. Dupa voma durerea epigastrica se calmeaza
3. pirozis postprandial este un semn inconstant si apare datorita unui reflux gatro-esofagian
4. hemoragiile - complicatii majore si acute a ulcerului. Poate fi favorizata de anumite medicamente sau alimente. Poate fi microscopica sii detectabila prin teste de depistare a hemoragiilor acute sau macroscopica in cantitate variabila
5. examenul clinic nu ofera date esentiale cu exceptia faptului ca bolnavul prezinta dureri in epgastru o usoara aparare a muschilor peretelui abdominal este slab, palid

Explorari paraclinice:

examen radiologic - retentia substantei baritate la nivelul ulceratiei. Nisa este localizata cel mai des pe mica curbura

endoscopie - folosita pentru examinarea directa a l

leziunii ulceroase, pt recoltare de biopsii

examenul secretiei gastric

Ulcerul poate fi acut dureaza intre 1 -4 saptamani si dispare uneori fara tratament sau cronic , vechi care se poate complicacu o perforatie sau se poate maligniza. In perforatie durerea este mai intensa, ci iradiere in bara continua

Complicatii:

hemoragie, perforatie, stenoza, penetratie, malignizare

ULCERUL DUODENAL

pierdere de substanta din peretele duodenului datorita cresterii nivelului de acidifiere a bulbului duodenal

este mai des intalnit decat cel gastric, mai ales la barbate avand ca factori favorizanti : excese de alcool cafea, tutun, condimente, medicamente. Poate aparea secundar starilo de stres

Semne clinice:

durere localizata epigastric pe o suprafata mica ce poate fi indicate de pacient cu degetul. Are un character ritmic aparand la 2-3 h dupa masa (mica periodicitate) ziua dar si noaptea trezint bolnavul din somn si este calmata de ingestia de alimente sau alkaline

pirozis, eructatii, satietate precoce, inapetenta

are o evolutie cronica ce alterneaza cu perioade de acalmie di perioade de exacerbare ce dureaza saptamani sau zile ,mai ales primavera si toamne ( marea periodicitate)

modificarea durerii, aparitia varsaturilor, hematemezei , melenei indica aparitia de complicatii evolutive

Explorari paraclinice:

endoscopie digestive - vizualizarea leziunilor , efectuarea de manevre terapeutice, recoltare de biopsii

examen baritat gastro-duodenal se folosesc mai ales cand nu se poate utilize un examen endoscopic - nisa ulceroasa ca semn direct al bolii

teste secretorii gastrice

Complicatii:

hemoragie, perforatie, stenoza, penetratie, malignizare