Medicina
Candida si cancerulCandida
este principala cauza a cancerului - o noua teorie in lumea medicala Simoncini, autorul cartii "Cancerul este o
ciuperca" (este vorba despre Candida), care promoveaza o noua teorie
referitoare la aceasta boala. Teoria sa sustine ca vindecarea cancerului poate
fi simpla (fara riscuri) si rapida (in doar cateva zile). Marele dezavantaj in lupta cu Candida este
faptul ca ea se adapteaza in cateva zile la atacul medicamentelor cunoscute
pana acum. Insa nu se adapteaza suficient de repede si la bicarbonatului de
sodiu. Din pacate nu este suficient sa inghitim praf de copt pentru a scapa de
cancer, bicarbonatul de sodiu trebuie injectat direct in tumoare. Ph-ul tumorii
se schimba de la acid la alcalin, ceea ce face ca ciuperca sa fie distrusa
inainte de a avea timp sa se adapteze. BICARBONATUL
DE SODIU - Nimic
nu ajuta mai bine la tratarea durerilor de gat decat clatirea cu solutie de
bicarbonat de sodiu (gargara) - 2 lingurite la 1 pahar de apa calda.
Bicarbonatul de sodiu umezeste mucoasa gatului. Clatirile se efectueaza de 5-6
ori pe zi.
Explorarile morfologice care se pot face sunt: laparoscopia, utila in hepatomegalii (mai ales cu icter) si la diagnosticul diferential cu neoplasmul; punctia-biopsie, ca elemente de baza diagnostica; scintigrama hepatica. Explorarile functionale - atat pentru parenchim, cat si pentru mezenchim - sunt absolut necesare, ele indicand semne de insuficienta hepatica: bilirubina si urobilina sunt crescute; testele functionale sunt intens pozitive; sideremia este crescuta; proteinele plasmatice sunt scazute pe seama albuminelor; y-globulinele sunt crescute, raportul seri-ne/globuline este inversat; testul cu BSP arata valori sub 6 - 7%, cu timpul de injuma-tatire de peste 10 minute. Explorarile vasculare: radiomanometria este un examen necesar, mai ales in ciroza biliara. Splenoportografia poate furniza date despre vascularizatia intrahepatica si poate decela o tromboza splenoportala. in evolutia cirozei hepatice exista doua stadii, stadiul compensat, sarac in simptome si stadiul decompensat, cand simptomatologia este evidenta, zgomotoasa. Decompensarea cirozei poate fi vasculara si parenchimatoasa. Decompensarea vasculara se manifesta prin instalarea ascitei si accentuarea spleno-megaliei si a ciculatiei anastomotice porto-cave. (varice, esofagiene si gastrice). Cresterea brutala a hipertensiunii portale, poate declansa o hemoragie digestiva superioara prin ruperea unor varice esofagiene sau gastrice, consecinta circulatiei anastomotice. Decompensarea parenchimatoasa evidentiaza deficitul celular hepatic in excretia pigmentilor biliari cu aparitia icterului, determina sinteza excesiva de serine cu aparitia edemelor si ascitei, sinteza de factori ai coagularii cu aparitia de hemoragii difuze, deficitul in neutralizarea unor produsi toxici, care are drept consecinta aparitia encefalopatiei portale si a comei hepatice. Decompensarea parenchimatoasa hepatica provoaca si meta-bolizarea unor hormoni avand drept consecinta tulburari endocrine. Deci simptomele principale ale decompensarii parenchimatoase sunt: icterul, edemele si ascita, hemoragiile difuze, encefalopatia portala si coma hepatica. Frecvent apar stare de slabiciune, fatigabilitate, astenie, inapetenta, pierdere in greutate si subfebrilitate. Dintre cele mai importante semne fizice mentionam hepatomegalia cu consistenta crescuta, hipotrofia musculara la membrele superioare si toracice, in deosebi, buzele carminate, stelute vasculare pe partea superioara a corpului (arborizatii in stea, in jurul unei arteriole dilatate). Mai mentionam eritroza palmara si plantara care se datoreste ca si stelutele vasculare, impregnarii estrogenice, datorita insuficientei de inactivare hepatica; Unele tulburari endocrine (ginecomastie si atrofie testiculara la barbat, atrofie mamara si ute-rina, sterilitate si tulburari menstruale la femei, iar la ambele sexe caderea parului axilar si pubian). Splenomegalia este palpabila, circulatia abdominala colaterala in regiunea mediana supraombilicala si in flancuri este prezenta. Ascita, hemoroizii, edemele membrelor inferioare (moi, albe si indolore), se datoresc hiposerinemiei, cresterii secretiei de aldosteron si compresiei venei cave inferioare de catre lichidul de ascita. Frecvent apar manifestari hemoragice difuze: echimoze, purpura, gingivoragii, epistaxis, hemoragii digestive (hemateleza si melena), la aparitia carora contribuie hipertensiunea portala (varicele esofagiene care se rup), si scaderea factorilor de coagulare in sange (protom-bina, fibrinogenul, trombopenia etc). Dupa cum s-a mai spus icterul si mai ales subicterul este frecvent intalnit. Forme clinice: ciroza ascitogena are drept prototip ciroza atrofica Laennec, care se caracterizeaza prin etiologia predominant alcoolica si virala, printr-un stadiu precirotic mai lung, cu o perioada premergatoare de steatoza hepatica. Clinic, exista la inceput un ficat normal sau marit, apoi un ficat redus la volum, o splina mare, cu caracter fibrocon-gestiv; este interesat si pancreasul. Hipertensiunea portala si ascita sunt manifestate, icterul avand un caracter episodic. Ciroza post-necrotica, (post-hepatitica) apare de obicei la tineri care au avut hepatita virala, dar si la adulti, de obicei neconsumatori abuzivi de alcool. in aceasta forma hipo-trofia musculara este redusa, hepatomegalia este macromodulara, iar icterul este mai intens, persistent si precoce spre deosebire de ciroza Laennec (ascitogena si postalcooli-ca). Sunt frecvente poliartralgii, pruritul si tendinta la malignizare (15 %). De obicei apare hepatomul. Hiperbilirubinemia este prezenta, la fel hipertransaminazemia, hiper-gamaglobulinemia. Punctia bioptica stabileste diagnosticul, punand in evidenta infiltrate limfoplasmocitare si necroze celulare. Indiferent de tratament 75 % din cazuri, evolueaza catre exitus in 1 - 5 ani. Forma hipersplenomegalica se caracterizeaza prin predominanta sindromului de hi-persplenism. O forma cu evolutie aparte este ciroza bantiana, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai splenomegalia; apoi apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani, survin semnele cirozei atrofice axcitogene. Evolutia cirozei ascitogene este progresiva, cu o durata de 6 luni pana la 2 ani. Sfarsitul se produce prin hemoragie digestiva, coma sau infectie intercurenta (pneumonie, erizipel etc.). Ciroza biliara primitiva, aparuta prin obstacol intrahepatic este varianta colostatica a hepatitelor trecute in cronicizare: se mai numeste si ciroza Hanot. Frecventa este mica. Ficatul este mare, cu aspect de staza biliara, fin, neregulat; exista splenomegalie, icterul este permanent, tegumentele au o nuanta negricioasa, iar pruritul este prezent. Pot aparea degete hipocratice. Bilirubinemia crescuta, si urobilinogenuria sunt permanente; scaunele sunt hipocolice. Fosfataza alcalina este crescuta. Evolutia este lenta: 5-10-15 ani: sfarsitul se produce prin hipertensiune portala sau coma hepatica. Ciroza biliara secundara, prin obstacol extrahepatic, este precedata de manifestari la nivelul cailor biliare extrahepatice care duc la icter mecanic: litiaza de coledoc, coledo-cita scleroatrofica, papilita stenozanta, compresiuni asupra hepatocoledocului, neoplasme ale cailor biliare. Pentru aparitia cirozei este necesara prezenta icterului mecanic pe o lunga perioada (ceea ce nu se intampla decat foarte rar in neoplasm). Ficatul este mare, de consistenta crescuta, cu suprafata neteda sau fin neregulata, de culoare inchisa. Starea generala se mentine buna mult timp. Icterul este permanent si ia o nuanta bruna-verzuie. Bilirubinemia este moderat crescuta; fosfataz alcalina, crescuta; pruritul este foarte suparator. Exista splenomegalie. Ascita apare in faza finala. Hemocromatoza, constanta si sub numele de hemosideroza si, mai demult, diabet bronzat, este o tulburare de metabolism, caracterizata prin depozitarea fierului in ficat si in alte organe: pancreas, splina, tegumente, miocard, glande endocrine etc. Exista si o absorbtie crescuta de fier, si o eliminare deficitara a acestui metal. Ficatul este marit, de consistenta crescuta, de culoare rosiatica. Leziuni degenerative necrotice si fibroza apar in ficat si in organele amintite; reactia pentru pigment feric (Perls) este pozitiva in toate aceste organe. Starea generala este alterata, existand si astenie accentuata. Tegumentele sunt pigmentate in brun-cenusiu (bronzate), mai ales pe fata si antebrate. Hepatomegalia este insotita de spleonomegalie. Exista atrofie testiculara sau amenoree. Diabetul, de gravitate mijlocie sau usoara, este prezent in marea majoritate a cazurilor. Evolutia este cronica, progresiva, cu sfarsitul obisnuit al cirozelor. Degenerescenta hepatolenticulara (sindromul Wilson) are la baza tulburari de metabolism ale cupruluilui si ale unor acizi amintiti. Boala apare in adolescenta sau la adultul tanar. Se manifesta prin tulburari neurologice de tip extrapiramidal (simuland parkinso-nismul) si prin alterari psihice. Simptomele hepatice sunt cele ale cirozei, cu evolutie caracteristica a acesteia. La ochi apare in jurul corneei inelul Kayser-Fleischer, de culoare bruna-cenusie.
|