Poluantii aerului, mecanisme naturale de purificare a aerului, efecte poluanti iritanti asupra organismului, masuri medicale de prevenire si combatere a poluarii aerului ]

1.     Morbiditatea: def si forme de studiu

2.     Incidenta, prevalenta si mortalitatea

Morbiditatea

totalitatea imbolnavirilor cunoscute la un moment dat , sau intr-o anumita perioada, in cadrul unei zone dintr-un teritoriu bine delimitat, fie ca acestea au fost depistate in perioada respectiva, la data imbolnavirii sau ulterior (chiar si la deces), sau depistarea a fost efectuata intr-o perioada anterioara dar boala exista si in perioada prezenta si fie ca imbolnavirea s-a rezolvat (vindecare, deces) sau nu in perioada la care ne referim.
Prin consens international din morbiditate fac parte si :

traumatismele si otravirile accidentale sau voluntare (omucideri, sinucideri),

ranirile, traumatismele si arsurile cauzate de razboaie.

Forme de studiu ale morbiditatii

1. Morbiditatea generala - Incidenta - Prevalenta - de moment - de perioada

2. Morbiditatea pe contingente
3. Morbiditatea succesiva
4. Morbiditatea cu incapacitate temporara de munca
5. Morbiditatea cu incapacitate permanenta
6. Morbiditatea spitalizata

Termeni utilizati in studiul morbiditatii

Boala sau imbolnavire: entitate nozologica manifestata prin alterarea sanatatii persoanei

 Bolnav sau persoana bolnava: notiunea de boala nu se suprapune peste cea de bolnav pentru ca o persoana bolnava poate prezenta mai multe boli simultan

 Caz clinic = bolnav - in morbiditate = 'caz nou'/'caz vechi'

incidenta

frecventa cazurilor noi inregistrate intr-un anumit teritoriu si o anumita perioada de timp

formula de calcul:

Numar cazuri noi de boala'X x 1000

nr. mediu de locuitori

- arata frecventa unei boli fata de totalul imbolnavirilor

cand calaculam o incidenta specifica(ex. pe sex) se inmulteste cu 100 000

- se realizeaza rangurile structurii morbiditatii (ca si la mortalitate)
rangul I: bolile aparatului respirator
rangul II: bolile aparatului digestiv
rangul III: bolile sn+org.simt

prevalenta

numarul total de cazuri ale unei boli date existente la un moment dat - un anumit moment 'critic“(1) (ultima zi trimestrului, semestrului, anului) sau intr-o anumita perioada(2) (trimestru, semestru, an).

(1)prevalenta de moment (2)prevalenta de perioada .

Formula de calcul :

(bn + bv) x 100

L

bn –cazuri noi de boala bv – cazuri vechi de boala L- numar mediu de locuitori

Prevalenta se studiaza pentru ca incidenta poate prezenta variatii foarte mari in momente diferite si din cauze diferite:

- 'falsa alarma“

- 'falsa acalmie”

Mortalitatea

formula de calcul:

d x 1000

L

d= nr. decese

L = numar mediu de locuitori

3.     Poluantii aerului in functie de modul de emitere

- dupa modul de emitere:

1. primari: emsi direct in urma unui anumit proces

cenusa din eruptia vulcanica,

monoxidul de carbon din gazele de esapament,

dioxidul de sulf din activitati industriale

2. secundari: nu se emit direct, ci se formeaza in aer prin interactiunea poluantilor primari

ex: nivelul de ozon din apropierea solului – comnpus al smogului fotochimic.

!!! unii poluanti pot fi si primari, si secundari: se pot emite direct sau forma din poluanti primari

1.poluanti primari produsi de om

oxizii de sulf (SOx), mai ales SO2 – arderi de combustibili fosili.

oxizii de azot (NOx) mai ales NO2 – arderi la temperaturi inalte.

CO – arderi incomplete ale combustibililor fosili sau ale lemnului.

CO2 emis din arderi.

Compusi organici volatili (VOC)-vapori de hidrocarburi sau solventi.

particule (PM) – masurate ca praf sau fum .

metale toxice (Pb, Cd).

clorofluoriocarbon (CFCs) – agenti de racire,propulsori(!stratul de ozon).

NH3- din agricultura.

Poluanti radioactivi .

2.poluanti secundari

particule formate din poluanti primari gazosi si compusi din smogul fotochimic(NO2)

Ozonul de la nivelul solului (din straturile joase ale troposferei!!) (O3) format din NOx si VOCs.

peroxiacetil-nitratul (PAN) format in mod similar din NOx si VOCs.

4.     Poluantii aerului : suspensiile/aerosolii

1. suspensiile – poluantii dispersati in aer in stare de agregare lichida/solida

2. gazele sau vaporii poluanti – aflati in amestec in aer sub forma de dispersie moleculara(gazoasa)

1.suspensiile(pulberi)/aerosolii

Def: poluanti dispersati in aer sub f. de particule solide/lichide cu dimensiuni de 100-0,001μm

particule mai mari : sistem instabil, suspensiile se depun rapid

particule mai mici: dispersie gazoasa

cele mai frecv. suspensii: solide = PULBERI

clasificarea aerosolilor

A.aerosolii >10 μm

- sedimenteaza in aerul imobil cu o viteza uniform accelerata(gravitatia) + nu difuzeaza

– retinuti in caile aeriene superioare (suspensii nerespirabile)

B. aerosolii  10-0,1 μm

–sedimenteaza in aerul imobil dupa legea lui Stokes(proportional cu densitatea si diametrul si invers proportional cu vascozitatea mediului)

– cei mai mici se pot mentine mult timp in aer

- patrund adanc , poate chiar la alveola se retin intr-un mare procent in ap.spirator

c. aerosolii 0,1-0,001 μm

– nu sedimenteaza in aerul imobil

- se deplaseaza permanent in miscare browniana

- difuzeaza puternic in atmosfera

- patrund pana la alveola si sunt retinuti

- dar! – se elimina in mare masura cu aerul respirat

mai simplu – particule respirabile

particule inhalabile mari : 10-2,5 μm (PM 2,5-10) – intalnite in jurul soselelor sau al ariilor industriale generatoare departicule

particule inhalabile fine(2,5-0,1 μm) si ultrafine (≤0,1 μm)- sunt cele mai periculoase se intalnesc in fum si ceata si

pot fi emise direct de diferite surse(ex. focuri de padure)

se formeaza secundar (gaze industriale sau de la masini care reactioneaza in aer).

PM2,5

5. Actiunea suspensiilor pe organism

Depinde de:

concentratia : riscul pentru sanatate creste in paralele cu ea

dimensiunea particulelor : determina locul pana unde patrund si proportia retinuta - Numai particulele mici pot patrunde = “particule respirabile” – sub 10 μm ajung in plaman,cele sub 2-3 μm pot ajunge la alveole

natura chimica

Actiuni in functie de natura chimica

toxica specifica – mecanisme, clinica si anapat. caracteristice, indiferent de calea de patrundere – Cd, Pb si compusii, etc

alergica

fotodinamica(pulberi fotosensibilizante – smoala)

cancerigena – pulberi anorganice (azbest) /organice(HAP)/aerosoli radioactivi

infectanta (germeni pe praf bacterian)

iritanta (intensitatea in functie de natura/concentratia pulberilor)

fibrozanta (pneumoconiozele)

6.Actiunea suspensiilor pe aparatul cardiovascular

Cum este influentat ap. Cv? –

- direct: prin intermediul sistemului nervos autonom actionat prin reflexe declansate la nivel terminatiilor nervoase pulmonare

- indirect: declansarea inflamatiei pulmonare

!!direct!!(nedovedit) – atac direct pe miocard(particule ultrafine – fibre de asbest- trec de plamani si se depoz. In inima/ficat

Rezultat: modificarea functionarii canalelor ionice ale celulelor miocardice

rezulta

A.Disfunctii ale automatismului cardiac prin intermediul sistemului nervos autonom – alterarea:

Ratei cardiace

Variabilitatii ratei cardiace

B. Conducerea si repolarizarea cordului – influentate (modificari de unde T, QT, segment ST)! – creste riscul de moarte subita!!)

A+B = aritmii maligne (bradi, tahi, FV) ----eventual moarte subita

Cresterea nr. plachetelor& neutrofilelor

Un studiu: asocierea expunerii la particule cu riscul de IM - de ce? –

cresterea vascozitatii sanguine

cresterea fibrinogenului

cresterea coagulabilitatii

disfunctia celulelor endoteliale (sinteze de factori care controleaza tonusul vascular,  activ.plachetara,trombogeneza)

7.Actiunea suspensiilor pe aparatul respirator

Cresterea susceptibilitatii la infectii prin:

amplificarea leziunilor pulmonare

producerea de inflamatie

incetinirea clearance-ului respirator

Cresterea reactivitatii cailor respiratorii si exacerbarea bronhoconstrictiei

Cresterea productiei de IgE

Consecinte sistemice ale leziunilor pulmonare

Oxigenare insuficienta+ cresterea activitatii respiratorii = efort suplimentar pentru cord

Inflamatia pulmonara+productie de citokine= efecte sistemice hemodinamice

Cresterea coagulabilitatii sanguine – creste riscul de IM si stroke

Afectarea hematopoiezei

PM – si alergiile

Amplifica reactivitatea cailor respiratorii la alergeni

Efecte pe simptomatologia respiratorie

La astmatici,

la persoane sanatoase,

asupra medicatiei la astmatici

asupra frecventei apartiei simptomatologiei de tract respirator superior

asupra aparitiei simtomatologiei de tract respirator inferior

asupra frecventei aparitiei tusei

asupra performantelor ventilatorii pulmonare

rezultate ale expunerii pe termen lung

Cresterea mortalitatii generale(scaderea sperantei de viata)

Pe morbiditate:

Boli respiratorii la copii/adulti

Boili cardio-vasculare

Asupra performantelor respiratorii

Asupra simptomatologiei astmaticilor

Posibilitatea cancerogenezei

8.Actiunea suspensiilor pe termen scurt si pe termen lung

rezultate ale expunerii pe termen lung

Cresterea mortalitatii generale(scaderea sperantei de viata)

Pe morbiditate:

Boli respiratorii la copii/adulti

Boili cardio-vasculare

Asupra performantelor respiratorii

Asupra simptomatologiei astmaticilor

Posibilitatea cancerogenezei

expunere pe termen lung

cresterea prevalentei simptomatologiei respiratorii

cresterea incidentei bolilor pulmonare

scaderea performantelor pulmonare

!!!cei mai sensibili: copiii

9.Poluantii aerului : gazele si vaporii poluanti

Substantele in stare gazoasa prin prop lor fiz-chimice prez unele particularitati in ceea ce priv mec lor de actiune. Astfel solubilitatea este determinata de declansarea efectelor.

Bioxidul de sulf – este un gaz iritant, solubil in apa; se gas ca atare in aer, ca aerosoli acizi sau adsorbit de suprafata particulelor. Principalele surse sunt repr de eruptii vulcanice, combustii, industria textila, farmaceutica. Se absoarbe aprox 85% la niv muc nazale, restul in caile resp sup, de unde trece in sange, se transf in sulfat la niv hepatic si se elim renal. Expunerea la conc mici, dar de lunga durata creste riscul bronsitei.

Acidul sulfuric si sulfatii – bioxidul de sulf se oxideaza la acid sulfuric si sulfati, avand drept catalizatori metalele (fier, mangan) rezultate din arderea combustibililor fosili sau din topirea metalelor; in final rez sulfati si bisulfiti de amoniu, care sunt adsorbiti pe particule <2.5microm. aceste sarurri sunt mai iritante decat SO2, in schimb acidul sulfuric are cel mai puternic efect iritant, alterand clearence-ul pulmonar al particulelor si mec majore de aparare; este un rasp bifazic: dupa o expunere la conc mici <250 microg/m3 se prod o crestere a clearence mucos, iar la expuneri >1000 microg/m3 scade clearance-ul.

Ozonul – se afla in mod nat in conc f mici (urme) in aerul troposferic si in conc mult mai mari in stratosfera, sub forma unui strat cu gros de 2-5 mm, care form un ecran protector fata de radiatiile solare si in special fata de ultraviolete de tip B si C. In ult timp se obs o acumulare de ozon la niv troposferei, fiind considerat un poluant iritant, precum si depletia lui de la niv stratosferei. Este un ag oxidant puternic care se form pri actiunea ultravioletelor asupra NO2 si a compusilor organici volatili.Conc depinde de gr de poluare, dar si de conditiile meteorologice.Efecte acute: afecteaza cel epit, secretoriii si ciliate, scade puterea de aparare la infectii, modif permeabil alv-capilara, scade volumul expirator max pe sec.Efecte cronice: hiperplazia cel alveolare, alterarea cel ciliate si Clara din caile aeriene mici, prin efectul cumulat al conc si timpului de expunere.

Oxizii de azot – NO rezulta din combustii, trafic, fumat, iar NO2 este un poluant sec, care rez prin oxidare in prez luminii, sau dir pri combustii la temp f mari in termocentrale sau in interior prin folosirea sobelor cu gaz; este un compus al smogului fotochimic si favorizeaza ploile acide.

Aldehidele – formaldehida are efect iritant dat solubilitatii f mari in apa; irita conjuntivele, muc naz si a tractului resp sup. Este prex in aerul interior rezultand din mat de constructie, furnituri, folosirea unor spume pe baza de uree-formaldehida, in izolarea instalatiilor; are si ef alergizant, cancerigen. Acroleina este o aldehida nesat cu efecte iritante mai puternice decat formaldehida.

10. Surse de poluare a aerului si riscuri

Surse de poluare a aerului

surse naturale- exceptional un risc pentru sanatate:

eruptii vulcanice

descompuneri de material organic

eroziunea solului

(praf, metan, radon, fum, CO, cenusa, etc)

surse artificiale – antropogene –combustii/transport/industrie

procese de combustie
(surse stationare)

sunt o sursa esentiala de poluare a aerului

combustia combustibililor fosili: amestec de suspensii si gaze in concentratii f diferite = fum

la un combustibil de puritate perfecta: CO2+apa, NOx prin reactie cu N atm

elementele gazoase: CO2+NOx+CO+SO2+hidrocarburi(HAP), aldehide, etc

elemente in suspensie : particule de cenusa+particule de carbune nears

riscurile

risc iritant: suspensii,SO2,NO2,aldehide

risc cancerigen: HAP

risc asfixiant redus(prin CO2 si CO)transporturi(combustie in focare mobile)

diversi poluanti:hidrocarburi-HAP,O,Nox,aldehide,plumb (suspensii de plumb mineral in gazele de esapament),substante oxidante(rez.fotochimic: raze solare +hidrocarburi+O2 atmosferic+NOx)

riscurile

risc iritant : NO2, aldehide

risc asfixiant : CO2

risc toxic specific – compusii de plumb, cadmiu

risc cancerigen - HAP

procese industriale:arderi de combustibili,poluare complexa prin activitatea specifica,mari surse de poluare:

siderurgia si metalurgia

industria chimica si petrochimica

riscuri

in functie de profilul industrial/procesul tehnologic

intereseaza un nr. mai mic de persoane

pot fi extrem de importante

11.Mecanisme naturale de purificare a aerului

Mecanisme naturale de purificare a aerului

autopurificarea = esentiala, determina:

diluarea poluantilor

sedimentarea pe sol a poluantilor

interactiuni intre poluanti(condensare, absorbtie, r. chimice)

scaderea concentratiei

modif toxicitatii

12.  SO2

gaz cu miros specific, solubil in apa (acid sulfuros)

poate fi emis de

surse naturale(eruptii vulcanice)

surse antropogene

arderea de combustibili fosili sau biomasa

surse industriale (industrie chimica, topitorii, etc)

autovehicule

efecte pe sanatate:iritatii oculare,iritatia ap. Respirator,tuse,hipersecretie de mucus,wheezing,agravarea astmului si bronsitei cronice,cresterea incidentei infectiilor respiratorii,alterarea functiilor plamanului,exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare,expunerea acuta-concentratie de 100ppm,arsuri ale mucoasei arborelui respirator superior,dispnee,obstructie severa a cailor respiratorii,moarte,

expunere pe termen lung:cresterea prevalentei simptomatologiei respiratorii,cresterea incidentei bolilor pulmonare,scaderea performantelor pulmonare;!!!cei mai sensibili: copiii

13.  Ozon

componenta de baza a smogului

ce este? compus foarte reactiv, insolubil in apa, care apare sub actiunea razelor solare (max: dupa-amiezele de vara) din anumiti precursori:

NO + VOCs → NO2 + O2 → NO + O3

precursorii: din combustii(naturale sau de origine umana)

sa masuram ozonul cuciulama

amidon(faina 5 g)+ apa distilata(150ml) +iodura de potasiu ----hartie de filtru ----expunere (8h)

2KI + 03 + H2O →  2KOH + O2 + I
I2 + amidon →albastru sau purpuriu

Schoenbein Color Scale

0-3Little or no change

4-6Lavender Hue

7-10Blue or Purple

efectele ozonului

grupele de populatie cele mai sensibile:                             

astmaticii(trigger pentru simtomatologia specifica)

- femei gravide

- persoanele cu boli pulmonare preexistente(emfizem)

- persoanele care lucreaza in exterior

cum actioneaza ozonul

cai complexe

efectele depind de doza/nivel de activitate

atac asupra cell.epiteliale traheale

determina inflamatia cailor aeriene

determina hiperreactivitate bronsica

efecte :iritatia aparatului respirator si a ochilor,prurit ocular, lacrimareabundenta, durere de gat, inflamatie nazala,trigger pentru simptomele astmului(episodul apare la 1-2 zile de la pick-ul de O3),fatigabilitate,cefalee,afectare cv si respiratorie diversa,moarte prematura,expunerea pe termen lung a persoanelor sanatoase – toleranta si simptome reduse sau absente;exceptia : persoanele cu astm

14.Oxizii de azot

Ce sunt? – un amestec de NO(oxid nitric) si NO2(dioxid de azot)

NO+O3 – NO2+O2

NO – inodor, incolor

NO2 – mirositor, maron, acid, coroziv

Determina culoarea specifica a smogului fotochimic

Surse:Arderea de combustibili fosili(gaze);Arderea de kerosen;Fumat;

Sursele: fixe(sobe), mobile(vehicule- dozele cele mai mari)

!!f imp – sursele de interior – sobele din incaperile prost ventilate( aragaz, sobe cu lemne sau gaze)

Efecte pe mediu:dioxidul este foarte reactiv ca oxidant si coroziv,Ofilirea vegetatiei,Decolorarea materialelor,Reducerea vizibilitatii,Coroziunea diferitelor suprafete.

Efecte pe organism:afectarea mecanismelor de aparare pulmonare,cresterea susceptibilitatii la infectii si astm/cresterea severitatii acestor afectiuni

in timp: reducerea performantelor pulmonare,lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele tr-br si la nivel pulmonar ) – inrautatirea evolutiei pers. cu astm/BPOC

!!!!Astmaticii sunt subiectii cei mai sensibili

alte efecte: afectarea simtului olfactiv

Expunere acuta la doze ff mari: edem pulmonar

!!!legatura cu moartea subita la sugar(SMSS)

Efectele poluantilor iritanti (general)asupra organismului:consecinte histologice si biochimice,hipersecretie de mucus, cu modif. compozitiei si cresterea vascozitatii,modificari enzimatice,hipertrofie, hiperplazie si hiperfunctie a glandelor,cresterea nr. si a zonei de raspandire a celulelor caliciforme,inhibarea sistemelor de clearance: imobilizarea cililor, disparitia lor,metaplazie cu celule plate si stratificate

proteoliza - dispar septurile si tes elastic;

consecinte functionale:cresterea rezistentei la flux (Hsecretie de histamina, bronhoconstrictie),tuse, expectoratie, wheezing,scaderea rezistentei la infectii,scaderea capacitatii de difuziune a gazelor pe zone insulare si obstructia bronsiolelor(boala cailor aeriene mici)

consecinte clinice:intoxicatii in masa,boli cronice,bronsita cronica,emfizemul pulmonar,astmul bronsic

15.Efecte poluanti iritanti asupra organismului

consecinte histologice si biochimice:hipersecretie de mucus, cu modif. compozitiei si cresterea vascozitatii,modificari enzimatice,hipertrofie, hiperplazie si hiperfunctie a glandelor,cresterea nr. si a zonei de raspandire a celulelor caliciforme,inhibarea sistemelor de clearance: imobilizarea cililor, disparitia lor,metaplazie cu celule plate si stratificate,proteoliza - dispar septurile si tes elastic.

consecinte functionale:cresterea rezistentei la flux (Hsecretie de histamina, bronhoconstrictie),tuse, expectoratie, wheezing,scaderea rezistentei la infectii,scaderea capacitatii de difuziune a gazelor pe zone insulare si obstructia bronsiolelor(boala cailor aeriene mici),

consecinte clinice:intoxicatii in masa

boli cronice,bronsita cronica,emfizemul pulmonar,astmul bronsic.

Surse, cai patrundere plumb in organism

surse

Expunere profesionala :Minerit, rafinarii, topitorii,Instalatori,Mecanici auto/producatorii de acumulatori auto,Industria sticlei,Tipografi,Industria maselor plastice si a cauciucului.

Expunere in mediu:

La vopsele care contin plumb(case vechiF

La combustibili cu polumb

La plumbul din instalatiile sanitare

Expunere datorita unori preocupari extraprofesionale:Sticla,Pictura,Reparatii auto,Renovarea casei,Potentiale surse,Remedii paramedicale,Cosmetice,Bauturi “de casa’,Fumat.

Grupe la risc:Copii ,Femei gravide –fat,Muncitorii din anumite sectoare industriale.

Cai de patrundere a plumbului in organism

Ingestia(cea mai importanta)(abs.fav, de defic. de Fe, Ca, Zn, vit.C)

Inhalarea(mai ales la expunerea profesionala sau prin gaze de esapament)

Transcutanat (ex. plumbul din benzina)

Cai urmate de Pb in organism

Nivelul retinut din Pb ingerat – influentat de

statusul nutritional,

stare de sanatate,

varsta( 20%- adult;  70% femei gravide &copii)

Excretia – renala(mai ales) ,biliara ,saliva, lapte

ANALIZA: Geomorfologia climatica – caracteristici generale ANALIZA: Masivul gilau-muntele mare - elemente fizico-geografice

Pb retinut: variabil – adult – 1%(copiii mai mult – p la 1/3 la copiii mai mici de 2 ani)

Distributie plumb in organism

distributie

Catre 3 compartimente:

Sange

Viscere si muschi (ficat, rinichi, plamnan, creier, splina, inima si muschi striati)

Tesuturi dure : oase si dinti - >95% din Pb din corp

Pb circulant(din sange)

Timpul de ½ al Pb circulant: 28-36 de zile

99% - asociat cu eritrocitele

1% in plasma(semnificativ biologic – segmentul de transfer dintre sange si tesuturi)

Pb din tesuturile moi

Cantitati maxime in ordine descrescatoare: ficat, rinichi, plaman, creier(hipocamp)

Studii: in conditiile unei expuneri normale, in tesuturile moi nu se acumuleaza Pb

Copiii au tendinta mai acentuata de retinere

T1/2 = 40 zile

Pb in tesuturile dure – “rezervorul” endogen de substabta toxica

Compartimentele de depozitare

94% din Pb din corp la adult / 73% la copil

Distributie neuniforma – os – in zonele cu calcificare max la momentul expunerii

O zona inerta de acumulare: osul trabecular(decenii poate sta aici Pb)

O zona labila: osul cortical – schimburi active cu sangele

Cand creste mobilizarea Pb din os?Sarcina,Lactatie,Menopauza,Stres fiziologic,Boli cronice,Htiroidism,Afectiuni renale,Fracturi,Senectute,

Deficienta de calciu

!!!!!! Pentru a se obtine o scadere durabila a plumbemiei unei persoane: ani/luni  de la intreruperea expunerii

18.Efecte plumb pe organism

efecte asupra organismului

Pe sistemul nervos

Pe aparatul renal

Efecte hematologice

Efecte endocrine

Efecte pe ap.cv

Efecte pe ap.dig

Efecte pe ap.reproducator si pe dezvoltare

Efecte cancerogenetice

!de retinut

Diferente mari de suceptibilitate individuala

Simptomatologia nu apare de la inceputul expunerii

De regula: intoxicatia devine manifesta clinic la : 35-50 mcg/dL la copil si 40-60 la adult

Simptomatologia : usoara-severa, in paralel cu nivelul sanguin

Ades: confuzii cu alte afectiuni:

Alte anemii microcitare( de dozat Pb in sg.venos)

Porfiria acuta intermitenta

Coproporfiria

Tulburari neuro-comportamentale la copil

Consecinta: tratamente eronate(ex: durerile abdominale = tratam. chirurgical

1. ef. neurologice

Vulnerabilitate maxima: fat/copil mic - unele efecte se vad si la varsta de adult

≥70-80 mcg/dL – encefalopatie

Reducerea IQ

ADHD

Tulburari ale functiilor cognitive si de socializare- deficiente de vocabular,de scris-citit, de functii motorii, de timp de reactie, absenteism, etc..)

Tulburari de auz

Efecte pe functionarea nervilor periferici (de la 10 mcg, dar insesizabile clinic)

La adult:

Encefalopatia apare la niveluri f mari (aprox. 460 mcg)

40-120 mcg: tulburari neurologice, cognitive si comportamentale (! ↓IQ)

astenie, scaderea memoriei,scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie,iritabilitate, lipsa de concentrare, depresie, instabilitate ,emotionala ,cefalee ,ameteala, parestezii

2. ef. renale

Expunere acuta -= ef.reversibil pe functiile TP: aacidurie, glicozurie, Hfosfatemie(Fanconi-like sdr.)

Expunere cronica – nefrita interstitiala

Guta saturnina: datorita cresterii, de catre Pb ,a excretiei renale de acid uric

3. ef. hematologice

pe sinteza hemoglobinei: prin interferarea actiunii unor enzime ce intervin in formarea HEM-ului.

ALAS – sintetaza acidului delta-aminolevulinic- activata

ALAD = dehidraza acidului delta-amino-levulinic- inhibata

Consecinta: acumulare de acid delta…(eliminari mari in urina), care nu se mai poate transforma suficient in porfobilinogen

Ferochelataza(HEM-sintetaza)(catalizeaza- insertia Fe in protoporfirina IX ) – f sensibila la Pb- inhiubata de acesta

consecinte

Cresterea, in eritrocite, a EP = protoporfirina eritrocitara & ZPP = protoporfirina legata de zinc

Cresterea plasmatica a acidului delta AA & EP libere

Cresterea eliminarilor urinare de ac.delta..& coproporfirine

Anemie (>50 mcg la adult, 25-40 mcg la copil)- micro/normocitara,hipocroma+ reticulocitoza ---eritrocite cu granule bazofile&cu corpusculi Heinz(biliverdina)

Acut-anemie hemolitica

4.ef. endocrine: reducerea nivelului vit. D+

?! pe tiroida

5. ef. cardio-vasculare :creste riscul de HTA (mai ales sistolica)

6. ef. ap.reproducator:

- reduce fertilitatea masculina+

- creste frecventa

avorturilor,

nasterilor cu fat mort,

disgravidiilor

6bis.ef.pe dezvoltare (de la 14 mcg in sg. matern)

Nasteri premature

Nastere “small for date”

Efecte dupa nastere asupra dezvoltarii fizice si psihice

malformatii

Pb – traverseaza placenta usor – afecteaza viabilitatea si dezv. fatului

7.ef.cancerigene

Deocamdata nedovedite!

Semne&simptome specifice expunerii la Pb Scaderea capacitatii de invatare si a memoriei,Diminuarea abilitatilor verbale

Hiperactivitate/ADHD,IQ scazutMialgii/parestezii,Iritabilitate,Disconfort abdominal,Astenie moderata,Artralgii,Dificultati de concentrare,Cefalee,Varsaturi,Constipatie,Tremor,Dureri abdominale difuze,Scaderea greutatii,Pareze/paralizii,Encefalopatie

Semne, simptome, tratament, profilaxie in caz de intoxicatie cu plumb

Semne&simptome specifice expunerii la Pb !Scaderea capacitatii de invatare si a memoriei,Diminuarea abilitatilor verbale,Hiperactivitate/ADHD,IQ scazut,Mialgii/parestezii,Iritabilitate

Disconfort abdominal,Astenie moderata, !!!!Artralgii,Dificultati de concentrare,Cefalee,Varsaturi,Constipatie,Tremor,Dureri abdominale difuze,Scaderea greutatii,!!!!!!Pareze/paralizii,Encefalopatie,Linii negre gingivale,Colici(severe).

Determinari de laborator

Expuneri acute- creste si plumbemia

La persoane cu expunere cronica sau cu trecut de expunere acuta : plumbemia nu este un indicator bun(Pb depozitat in tesuturile dure-----se poate mobiliza in situatii de stres)

Pb in os- determinare dificila

Alte determinari utile:

Eritrocitele(numar, aspect)

Hematocrit, hemoglobina

Determinari in unghii si par

Evaluari ale aparatelor si sistemelor afectate

Tratament

In functie de plumbemie, 5 clase care impun tratament diferit :

- cls. I - <10 mcg/dL

- cls. II A – 10-14 mcg/dL

- cls. II B – 15-19 mcg/dL

- cls.III – 20-44 mcg/dL

- cls. IV – 45-69 mcg/dL

- cls. V - ≥70 mcg/dL

Tratamentul primar – oprirea expunerii

Cls. I-II- oprirea expunerii poate fi suficienta pentru a scadea nivelul Pb din corp

Pentru alte clase: e nevoie de administrarea de agenti chelanti(acid dimercaptosuccinic oral, pt cls. III & IV)

La nivele de peste 45 mcg – EDTA +(eventual)dimercaprol – este posibil ca unele leziuni organice sa fie ireversibile

Profilaxie –unele masuri igienice generale

Copii vor fi spalati cand vin de afara si se pregatesc sa manance

Praful se sterge/matura numai in sistem umed

Copii nu trebuie sa se joace in apropierea soselelor sau a zonelor industriale

Sa se consume mult fier si calciu, care inhiba absorbtia plumbului

Apa de la robinet trebuie lasata sa curga cateva minute inainte de a fi consumata, daca a fost oprita mult timp

20.Poluanti asfixianti ; def, surse CO, mec de actiune, riscuri

Definitie:sunt acei poluanti al caror ef. patogen predominant este hipoxia/anoxia – prin blocarea aportului, transportului ,utilizarii oxigenului,CO, CO2, H2S, acid cianhidric si cianuri, etc

CO2 – exceptional concentratii toxice

CO – cel mai raspandit

H2S &cianuri = accidental, din industrie

surse de CO:procese de combustie incomplete- cand O este insuficient ---nu apare CO2 , ci CO

surse naturale – din descompunera metanului(oxidare)

surse antropogene – vehicule, arderea combustibililor, industrie

CO din CO2 sub UV --- foarte redusa

riscuri apar :cand CO nu poate sa se ridice si disperseze, in ciuda densitatii sale mici,din vehicule,din functionarea defectuoasa a sistemelor de incalzire din incaperi,!! fumul de tigara: 4% CO( p la 15% COHb)

mecanism de actiune

O2 este deplasat de pe Hb – COHb – se blocheaza capacitatea de a lega O (afinitatea pt CO este mult mai mare decat fata de O)

cantitatea de CoHb formata depinde de concentratia CO

in raport de concentratiile CO si O2 din aer: concentratie de echilibru de COHb in sange

%COHb = (0,16 X ppmCO) +0,5

procesul de formare a COHb – reversibil – daca CO din aer scade, se poate forma din nou O2Hb

CO compromite eliberarea oxigenului catre tesuturi(sufera cele care necesita mult oxigen: cord, creier)

la nivel celular: CO se leaga de hemoproteine:mioglobina,citocromoxidaza

citocrom P450 ,dopamin-hidroxilaza

21.Efecte acute ale intoxicatiei cu CO si grupe populationale la risc

efecte acute

in mod normal:exista un procent de COHb (din surse exogene si endogene)=0,5-0,8%

p la 2% - nu s-au semnalat modificari (fizio/patogene)

2-10%

primele semne de hipoxie – tolerate fara manifestari subiective

uneori: modificari psihomotorii si senzoriale- scad :acuitatea vizuala ,sensibilitatea cromatica, dexteritatea manuala ,performantele intelectuale

efecte evidente: cei cu tulburari de circulatie cerebrala, alcool ,sedative, hipotensoare

>2,5%

creste nevoia de O2 a muschilor striati supusi la efort

normal- nimic

!!cardiopatie ischemica.ischemie ----angor----infarct

creste numarul&complexitatea aritmiilor

creste nr. de internari pentru IC congestiva

10-20%:cefalee,scaderea evidenta a performantelor fizice si intelectuale,dispnee,tahicardie

20-40%- fenomene de intoxicatie acuta:cefalee intensa,ameteli,greturi,adinamie,tulburari senzoriale,

extrem

>40% pierdere de constienta

>60% moarte

pentru fetus

CO difuzeaza prin placenta

Hb fetala aqre o afinitate mai mare fata de CO fata de Hb materna

t de ½ este de 3 ori mai mare pt COHb fetala fata de adult

f. gravida se hiperventileaza +are o productie dubla de CO

0,7-2,5%COHb din sangele fetal – nasteri “small for date”

2. efecte cornice:alterari miocardice,ateromatoza(alterarea irigarii intimei vasculare),efecte pe embrion si fat: creste frecventa malformatiilor +’small for date’

Grupe populationale la risc:copiii,femeile gravide,anumite profesiuni (care necesita activitate in exterior sau anumite procese industriale – mai ales daca se asociaza cu efort fizic crescut),persoanele cu BPOC

22.Poluanti cancerigeni in aer : clasificare si stadii ale carcinogenezei (fara clasificare IARC sau EPA)

IN AER

Important

Substantele cancerigene nu au prag!!

Efectele eventuale apar dupa o perioada de latenta

efectele sunt influentate de o multitudine de alti factori(genetici, dietetici, fumat, prezenta altor noxe)

perioade aproximative de latenta

clasificare

carcinogeni organici: HAP(benzpiren), benzen, clorura de vinil, naftilamina

carcinogeni anorganici: As, Cr, Ni, azbest

radiatii UV si ionizante

probabil unele virusuri(E-B, hep.B, herpes)

1. initierea

modificarea ADN-ului celular

stadiul de “genotip modificat” – stadiu de potentiala malignitate ---celula va prolifera fara restrictie

initierea : relatie doza-efect(doza creste nr. de celule initiate)

celulele cele mai afectate- cele cu rata mare de multiplicare

2.promovarea

prin promotori: substante care, prin actiunile lor, permit exprimarea unei mutatii potential carcinogenetica

determina:

celula initiata -----celula activata(probabil o prima celula tumorala)

-rezultat: proliferare celulara locala(tumora benigna)

-doza/durata – importante

!!!!! atentie: tumora nu este inca maligna

3. progresia

celulele devin maligne

proliferarea – nerestrictionata------invazia tes. adiacente+metastaze

metastazele: progres mai rapid decat tumora initiala

clasificare IARC
(international agency for research on cancer)

clasificare EPA
(environmental protection agency)

Clasificarea unor substante

hidrocarburi policiclice aromatice

se obtin prin piroliza materialelor organice

sunt mai multe sute

cel mai cunoscut: benzpirenul- nivelul natural este nul

1. surse:arderea carbunilor, benzinei, lemnului,direct---sobe aerisite necorespunzator – pot creste mult nivelul HAP in incaperi,motoarele vehiculelor,fumatul

!!!istoric: cancerul scrotal al cosarilor englezi

2. cai de expunere:inhalare,ingestie(alimente, apa)

3. circuit in organism:sunt substante lipofile;HAP inhalate: absorbite pe particule de funingine ---particulele eliminate eventual prin mec. de clearance;dar HAP – pot migra in celulele bronsice epiteliale – metabolizare-substante cu actiune cancerigena(epoxizi )

4.efecte

la animal: imunotoxic,genotoxic, cancerigen, toxic pt.prod.de conceptie

la oameni: cancer de plaman, piele

23.  Hidrocarburi policiclice aromatice

se obtin prin piroliza materialelor organice

sunt mai multe sute

cel mai cunoscut: benzpirenul- nivelul natural este nul

1. surse:arderea carbunilor, benzinei, lemnului

direct---sobe aerisite necorespunzator – pot creste mult nivelul HAP in incaperi,motoarele vehiculelor,fumatul

!!!istoric: cancerul scrotal al cosarilor englezi

2. cai de expunere:inhalare,ingestie(alimente, apa)

3. circuit in organism:sunt substante lipofile;HAP inhalate: absorbite pe particule de funingine ---particulele eliminate eventual prin mec. de clearance;dar HAP – pot migra in celulele bronsice epiteliale – metabolizare-substante cu actiune cancerigena(epoxizi )

4.efecte

la animal: imunotoxic,genotoxic, cancerigen, toxic pt.prod.de conceptie

la oameni: cancer de plaman, piele

24.  Benzene

benzen

utilizat ca solvent in trecut – astazi – ca materie prima pt. producerea altor compusi;participa la procesele fotochimice care produc smogul oxidant

1. surse:arderea combustibililor fosili,fumat,industria petrochimica,evaporarea petrolului

2. cai de expunere

inhalare - principala cale (50% din benzenul inhalat este absorbit)fumatul(o cale imp.!)/expunere la adezivi, etc

ingestia – apa, alimente

3. circuit in organism:este foarte lipofilretinut in tesuturile cu continut lipidic ridicat (maduva, tes. adipos);la expuneri prelungite – se acumuleaza in tes. Adipos;30% din ce s-a absorbit: se elimina neschimbat in aerul expirat

in urina: mari cantitati de metaboliti(fenol, conjugati de catechol)

metabolizare(oxidare) de sist.citocrom-oxidazic

rezulta fenol(via epoxid) si catechol(via benzen-hidrodiol si hidrokinona)

4. efecte:hematotoxicitate - depresie medulara – leucopenie, anemie, trombocitopenia ---pancitopenie&anemie aplastica;genotoxicitate – induce in vivo aberatii cromozomiale;carcinogeneza – induce

leucemii aplastice&eritroblastice ;tumori hepatice;tumori mamare ;tumori de cavitate nazala

25.  Azbest

def: grup de minerale fibroase care apar in mod natural, din grupa silicatilor.

foarte rezistente 

la temperaturi inalte,

la actiunea acizilor,

!!un izolator excelent - in trecut folosit pe scara larga in

- industria de constructii,

- producerea izolatoarelor electrice si termice

- industria navala, industria cauciucului

1. surse:minerit,invelisuri ignifuge,caramizi,ciment pentru tevi( apa),garnituri,invelisuri izolatoare pentru acoperis,materiale pentru sobe si seminee,materiale aplicabile pe pereti,placi de gresie si linoleum,alte materiale de constructie,filtrul tigarilor(in trecut)

!!!Cele mai mari concentratii apar in incaperi

2. cai de expunere:inhalare(principala),ingestie(apa, alimente),azbestul din aer: fibre invizibile cu ochiul liber(respirabile – diam<3 μ) – pot fi puse in evidenta cu microscopul (MO, ME);azbestul este cancerigen indiferent de tip;durata expunerii conteaza,cantitatea de fibre inhalate conteaza.

Tipul de cancer:MEZOTELIOMUL(pleural)-boala profesionala, apare dupa ani de la expunere

alte probleme:placi pleurale(nemaligne, se pot obs. la Rx),ingrosare pleurala difuza,nichel,natural nivel ff redus

Sursele de expunere : domestice (detergenti) ,profesionale, iatrogene,

accidentale : alimentare (plante de pe sol poluat, ciocolata – plantele concentreaza ),fumat

!!folosit la fabricarea podoabelor(!alergie)

expunerea cea mai frecventa:inhalare,apa poluata,alimente poluate,fumat.

consecintele expunerii la doze mari:embolii pulmonare, ameteala (inhalare doze mari)- insuficienta resp.,malformatii,bronsita cronica, astm,alergii,tulb. Cv,creste riscul de cancer pulm., nazal, laringian, prostata

Nichel

natural nivel ff redus

Sursele de expunere : domestice (detergenti) profesionale, iatrogene,accidentale , alimentare (plante de pe sol poluat, ciocolata – plantele concentreaza ),fumat

!!folosit la fabricarea podoabelor(!alergie)

expunerea cea mai frecventa:inhalare,apa poluata,alimente poluate,fumat

consecintele expunerii la doze mari:embolii pulmonare, ameteala (inhalare doze mari)- insuficienta resp.,malformatii,bronsita cronica, astm,alergii,tulb. Cv,creste riscul de cancer pulm., nazal, laringian, prostata

Arsen

surse: aliaje arderea combustibililor fosili fungicide/ierbicide fumat

se acumuleaza in plante/sol..in panza freatica

se acumuleaza in ecosistemele acvatice(peste)

cai de patrundere in organism:inhalare aer contaminat,ingestie -apa, alimente contaminat,posibil:prin contact (transdermic)

actiune, metabolism:se detoxifica prin metilare,se acumuleaza in :ficat,rinichi, inima, plamani,ulterior – acumulare in tes.dure ,par,

timp de ½ = 10 ore

eliminare renala

toxicitatea:se leaga de grupurile sulfhidrilice ale enzimelor ;interfera gluconeogeneza ;reduce fosforilarea oxidativa;

simptomele intoxicatiei:ac: dureri abd. severe, febra, aritmii

cr: astenie si mialgii ,edeme ,tulb. g-i ,lezare hepato-renala ,nevrita ,paralizii,liniile Mee – linii albe unghiale ,leziuni cutanate(keratoza arsenicala palmo-plantara),cancer – tegumentar, pulmonar(altele)

Masuri de prevenire si combatere a poluarii aerului

1.Masuri medicale

- au la baza stabilirea -

criteriilor de calitate a aerului

elaborarea unor norme de calitate

se folosesc praguri

pragul efectului nul

pragul de incomodare(discomfort)

pragul de toxicitate sau nocivitate

pragul de urgenta(cresterea morbiditatii/mortalitatii)

normele sanitare

def – CMA – concentratii max.admisibile – conc. la care substantele patrunse in atmosfera este inferioara conc. la care apar alterari ale sanatatii (imediata, in timp, tardiva) , genereaza discomfort altereaza mediul.

se masoara la 1.5 m(zona de respiratie a omului)

exprimare : mg/m3

aspecte ale CMA

poluantii din aer au o mare instabilitate,de aceea: CMA au valori medii anuale, lunare, zilnice (medii) – pentru efecte tardive

concentratiile maxime momentane(de scurta durata) – intr-un anumit loc – pentru efecte imediate

in Ro : 30 min, 24 h, lunare, anuale

pt pulberi: si cantitatea /unit. de suprafata/unit. de timp(g/m2/24h sau luna sau an)

mai multi poluanti

uneori sinergic: isi potenteaza(mai mult ca sumarea) sau sumeaza efectele

exista formule de calcul care considera CMA-ul fiecarui poluant

pentru cancerigeni

nu avem prag – avem risc minim acceptat

nu este stabilit inca pentru poluantii atmosferici.

concentratii de avertizare

sau de alarma: indica luarea unor masuri de urgenta – pt. evitarea unor riscuri grave immediate

ex. masuri: incetarea activitatii industriale, oprirarea circulatiei, etc

28.Contaminarea bacteriol a aer: microflora, boli transmise prin aer, mecanism, consecinte

Microflora

aerul nu detine o flora proprie

contine germeni de pe sol, vegetatie, din apa

structura &densitatea florei – variabila

tipuri de germeni:

din natura(alergii)

adaptati parazitismului uman/animal(mfl.poluanta) – multi in aglomerari(s, cp, p)

Rolul aerului in raspandirea bolilor infectioase

cale de transmitere pt.multi agenti patogeni(boli aerogene):bolile copilariei,gripa, viroze respiratorii,TB,pneumonia,legioneloza,psitacoza,mycoze pulmonare,polio,antrax(nu sunt boli aerogene), etc

supravietuirea germenilor in aer- de regula redusa

►temperatura

►umiditatea

►existenta sau absenta unor factori bactericizi/bacteriostatici

►absenta substratului nutritiv

variatii de rezistenta

►max: sporii de ciuperci microscopice,bacteriile sporulate

rezistenta mare: BK, legionella, unii piococi

rezistenta mica: v. gripal, pneumococul

microorganismele”aeriene” – aderente de un substrat

►picaturi de secretie – pic .Flugge: dimens. mare, sedimenteaza rapid

►nucleii de picatura Wells – pic. Fl mici care se deshidrateaza inainte de a sedimenta – rest de substanta organica+ microorgs.(50% din ele) – pot ramane in suspensie ore+ pot circula sub actiunea curentilor de aer

►praful bacterian – particule de praf pe care adera microorgs. umane sau animale

origine: picaturi sau nuclei sedimentati, puroiul plagilor supurate ,expectoratii sau secretii nazofaring. Uscate, dejecte,dimensiunea determina timpul de suspensie,resuspendarea: scuturatul covoarelor, maturatul uscat!!!!spitale

►consecinte: boli ale aparatului resp(inhalare),supuratii – depunere pe plagi

Criterii de apreciere a contaminarii aerului

►analiza bacteriologica a aerului - f rar

scop diagnostic epidemiologic

De regula – indicator sanitar al conditiilor de igiena (flora mezofila, streptococi, stafilococi, coliformi)

►analiza bacteriologica a aerului: acolo unde transmiterea aerogena a infectiilor trebuie evitata in mod deosebit – mlijloc de control al conditiilor sanitare (test de salubritate)

ex.spitale, institutii de copii, laboratoare de microbiologie, industria alimentara si farmaceutica, etc.

Combaterea si profilaxia contaminarii aerului

►ventilatia

►curatenia

►dezinfectia

29.  Supravietuirea germenilor in aer, aprecierea contaminarii aer, profilaxia

supravietuirea germenilor in aer- de regula redusa

►temperatura

►umiditatea

►existenta sau absenta unor factori bactericizi/bacteriostatici

►absenta substratului nutritiv

variatii de rezistenta

►max: sporii de ciuperci microscopice

bacteriile sporulate

rezistenta mare: BK, legionella, unii piococi

rezistenta mica: v. gripal, pneumococul

microorganismele”aeriene” – aderente de un substrat

►picaturi de secretie – pic .Flugge: dimens. mare, sedimenteaza rapid

►nucleii de picatura Wells – pic. Fl mici care se deshidrateaza inainte de a sedimenta – rest de substanta organica+ microorgs.(50% din ele) – pot ramane in suspensie ore+ pot circula sub actiunea curentilor de aer

►praful bacterian – particule de praf pe care adera microorgs. umane sau animale

origine: picaturi sau nuclei sedimentati,puroiul plagilor supurate ,expectoratii sau secretii nazofaring. Uscate, dejecte,dimensiunea determina timpul de suspensie,resuspendarea: scuturatul covoarelor, maturatul uscat!!!!spitale

►consecinte: boli ale aparatului resp(inhalare),supuratii – depunere pe plagi

Criterii de apreciere a contaminarii aerului

►analiza bacteriologica a aerului - f rar

scop diagnostic epidemiologic

De regula – indicator sanitar  al conditiilor de igiena (flora mezofila, streptococi, stafilococi, coliformi)

►analiza bacteriologica a aerului: acolo unde transmiterea aerogena a infectiilor trebuie evitata in mod deosebit – mlijloc de control al conditiilor sanitare (test de salubritate)

ex.spitale, institutii de copii, laboratoare de microbiologie, industria alimentara si farmaceutica, etc.

Combaterea si profilaxia contaminarii aerului

►ventilatia

►curatenia

►dezinfectia

30.Masuri medicale de prevenire si combatere a poluarii aerului

Masuri medicale

- au la baza stabilirea -criteriilor de calitate a aerului ,elaborarea unor norme de calitate,se folosesc praguri :pragul efectului nul ,pragul de incomodare(discomfort) ,pragul de toxicitate sau nocivitate, pragul de urgenta(cresterea morbiditatii/mortalitatii).

normele sanitare

def – CMA – concentratii max.admisibile – conc. la care substantele patrunse in atmosfera este inferioara conc. la care apar alterari ale sanatatii (imediata, in timp, tardiva) , genereaza discomfort altereaza mediul.

se masoara la 1.5 m(zona de respiratie a omului)

exprimare : mg/m3

aspecte ale CMA

poluantii din aer au o mare instabilitate

de aceea: CMA au valori medii anuale, lunare, zilnice (medii) – pentru efecte tardive

concentratiile maxime momentane(de scurta durata) – intr-un anumit loc – pentru efecte imediate

in Ro : 30 min, 24 h, lunare, anuale

pt pulberi: si cantitatea /unit. de suprafata/unit. de timp(g/m2/24h sau luna sau an)

mai multi poluanti

uneori sinergic: isi potenteaza(mai mult ca sumarea) sau sumeaza efectele

exista formule de calcul care considera CMA-ul fiecarui poluant

pentru cancerigeni

nu avem prag – avem risc minim acceptat

nu este stabilit inca pentru poluantii atmosferici.

concentratii de avertizare

sau de alarma: indica luarea unor masuri de urgenta – pt. evitarea unor riscuri grave immediate

ex. masuri: incetarea activitatii industriale, oprirarea circulatiei, etc

31.Masuri tehnice si administrative de prevenire si combatere a poluarii aerului

Masuri tehnice si administrative

masuri referitoare la sursele civile – referitoare la combustibilul folosit la incalzit si autovehicule+amplasarea garilor,aeroporturilor, etc

masuri referitoare la sursele industriale - - reeducerea eliminarilor (retinere, captare, neutralizare, reducerea concentratiilor, recuperare)

eliminarile sa usureze proc. nat. de autopurificare(dispersie, diluare prin cosuri mai inalte)

tot pentru surse industriale: amplasarea

nu in vai sau depresiuni

nu in directia vanturilor dominante

zona de protectie sanitara(distanta pana la localitati)

plantatii de pomi

Masuri

de prevenire si combatere a poluarii aerului

1.Masuri medicale

- au la baza stabilirea -

criteriilor de calitate a aerului

elaborarea unor norme de calitate

se folosesc praguri

pragul efectului nul

pragul de incomodare(discomfort)

pragul de toxicitate sau nocivitate

pragul de urgenta(cresterea morbiditatii/mortalitatii)

normele sanitare

def – CMA – concentratii max.admisibile – conc. la care substantele patrunse in atmosfera este inferioara conc. la care apar alterari ale sanatatii (imediata, in timp, tardiva) , genereaza discomfort altereaza mediul.

se masoara la 1.5 m(zona de respiratie a omului)

exprimare : mg/m3

aspecte ale CMA

poluantii din aer au o mare instabilitate

de aceea: CMA au valori medii anuale, lunare, zilnice (medii) – pentru efecte tardive

concentratiile maxime momentane(de scurta durata) – intr-un anumit loc – pentru efecte imediate

in Ro : 30 min, 24 h, lunare, anuale

pt pulberi: si cantitatea /unit. de suprafata/unit. de timp(g/m2/24h sau luna sau an)

mai multi poluanti

uneori sinergic: isi potenteaza(mai mult ca sumarea) sau sumeaza efectele

exista formule de calcul care considera CMA-ul fiecarui poluant

pentru cancerigeni

nu avem prag – avem risc minim acceptat

nu este stabilit inca pentru poluantii atmosferici.

concentratii de avertizare

sau de alarma: indica luarea unor masuri de urgenta – pt. evitarea unor riscuri grave immediate

ex. masuri: incetarea activitatii industriale, oprirarea circulatiei, etc

Tratamentul apei – trepte de tratament

Dezinfectia apei

TRATAREA APEI

IGIENA APROVIZIONARII CU APA2 sisteme : - public - local

SISTEMUL CENTRAL

Asigura cant. de apa necesara populatiei, datorita cunoasterii debitului

Ofera posibilitatea de tratare a apei

Permite o buna protectie a sursei

Se compune din 4 sectoare : captarea, tratarea, inmagazinarea si distributia.

SECTORUL CAPTARII

Toate instalatiile necesare pentru colectarea apei

Surse subterane – medie adancime – drenuri sau tuburi perforate; mare adancime – foraje verticale.

Ape de suprafata – perimetru de protectie

SECTORUL TRATARII

Totalitatea instalatiilor cu ajutorul carora apa captata este adusa la conditii de potabilitate.

lETAPE :

1. Indepartarea suspensiilor – decantare/sedimentare, este influentata de caracteristicile suspensiilor, vascozitatea apei, temperatura, viteza de curgere si timpul de retinere in bazin, forma bazinului.

Bazine orizontale – cele mai utilizate, eficienta mare dar ocupa o mare suprafata.

Bazine verticale – mai putin eficiente.

2. Coagularea – se aplica asuspensiilor fine ce nu se depun in bazinele de sedimentare. Se introduc in apa diverse substante chimice – coagulante (sulfatul de Al, sulfatul de Fe, clorura de Fe). Eficienta depinde de : temperatura apei, turbiditate, de prezenta coloizilor de protectie.

Aceste substante pot aduce insa in apa elemente toxice : As, F, Cu

3. Filtrarea – operatia de retinere a suspensiilor care nu au fost indepartate, dar si o reducere a incarcarii organice a apei si a microorganismelor.

a) filtrul lent – se face de sus in jos – pietris mare, pietris fin, nisip mare, nisip fin (H1,8-20m). Mb. filtranta de la suprafata – din alge, protozoare, bacterii si suspensii amorfe. Viteza – 3-4 mc/24 ore/mp. Mecanismul filtrarii este in principal biologic.

b) filtrul rapid – viteza – 100-200 mc/24h/mp. Mecanismul filtrarii este in principal fizic.

4. Demineralizarea – indepartarea excesului de saruri minerale

a) Metode fizice – incalzirea apei sub presiune pt. atingerea temperaturii de fierbere (bicarbonatii precipita sub forma de carbonati); aerarea apei prin picurare, pulverizare, barbotare (saruri Fe, Mn); evaporarea, congelarea, distilarea pt. demineralizarea apei

b) Metode chimice – reactivi care + saruri minerale solubile – saruri insolubile ce precipita.

c) Metode fizico-chimice – prin schimbatori de ioni (cationiti sau anioniti). Masele cationice – pe baza de H sau Na, cele anionice – Fe sau Mn.

5. Mineralizarea – introducerea in apa a unor substante necesare organismului uman.

FLUORARE/FLUORIZARE – cu fluorura de Na, fluorosilicatul de Na, acidul fluorosilicilic. Controlul trebuie riguros executat.

6. Dezactivarea – indepartarea din apa a substantelor radioactive naturale sau conferite apei prin impurificari

7. Dezinfectia apei – distrugerea totala de germeni patogeni si reducerea numarului de saprofiti pana la conditii de potabilitate.

Procedee :

Metode fizice : radiatii UV, US, radiatii ionizante, fierberea si distilarea, filtre bacteriologice.

Metode chimice : clorul si compusii sai, ozonul, permanganatul de potasiu, iodul, bromul etc.

Dezinfectia cu clor : Cl se foloseste ca atare sau sub forma de compusi, care in contact cu apa elibereaza clor activ.

Clorul gazos reactioneaza cu apa si formeaza acid hipocloros( ion hipoclorit si ioni de hidrogen), ioni de clor, ioni de hidrogen.

Necesarul de clor – actiunea depinde de:

- pH – invers prop.

- temperatura – creste odata cu ea

- continutul de subst. org. oxidabile

- cantitatea de subst. anorganice reducatoare

- turbiditatea apei

Doza de clor cuprinde, pe langa consumul de clor, si clorul rezidual liber.

Clor rezidual : clorul ce persista in apa dupa contact de 30 de minute intre dezinfectant si apa. El asigura protectia apei la nivelul retelei de distributie.

Dezavantaje : eficienta asupra virusurilor se asigura prin doze ridicate de clor/timp mai lung; fenolii +clor – clorfenoli (miros si gust de medicament; clor + subst. organice – trihalometani (efect cancerigen).

Sensibilitate la Clor : bacterii nesporulate G- (SF, B. difteric) sunt mai rezistente decat cele G- (B. tific, paratific etc.); bacilii dizenterici – sensibilitate inegala; B. Koch – rezistent; virusurile – rezistenta crescuta la clor.

Determinare clor rezidual :

Metoda cu metiloranj : clorul rezidual, in mediu acid, decoloreaza solutia de metiloranj proportional cu concentratia sa.

Metoda cu ortotolidina- metaarsenit : clor + ortotolidina – coloratie galbena a carei intensitate este proportionala cu concentratia acestuia. Pentru diferentierea clorului rezidual liber de cel legat se blocheaza reactia de culoare data de ortotolidina si clor, imediat dupa ce a reactionat cu Cl rez. liber, cu ajutorul metaarsenitului de Na, datorita transformarii Cl rez. in clor ionic, inactiv fata de ortotolidina.

Determinarea necesarului de Clor : introducerea unor cantitati crescande de clor intr-un numar de vase continnad volume egale de apa, urmata de determinarea clorului rezidual dupa 30 minute de contact.

Calcul :

mg Cl necesar/dmc apa= (C*N*1000)/V

C = conc. In mg Cl a 1 ml din sol. de clor

N = nr. de ml sol. Cl introdus in primul pahar in care a aparut culoarea albastra

V = cant. apa de analizat luata in lucru

Determinarea clorului activ din substanta clorigena : Cl scoate I din iodura de K proportional cu concentratia sa, iar I eliberat se titreaza cu tiosulfat de Na, in prezenta amidonului ca indicator.

Calcul :

mg Cl% = (N*f*0,355*100)/(5*10)

N = nr. ml sol. tiosulfat de Na 0,01N folositi la titrare

f = factorul solutiei de tiosulfat de Na 0,01N

0,355 = echivalentul in mg Cl a unui ml soluti tiosulfat 0,01N

Alti dezinfectanti chimici : bioxid de clor (actiune bactericida mai puternica, nu formeaza triclorfenoli); iodul ( in conditii speciale); brom (+Cl = dezinfectia piscinelor, bazine de innot); permanganat de K; Ozonul – in viitor Cl+ozon – distruge subst. organice, virusurile, imbunatateste gustul si mirosul etc.

SECTORUL INMAGAZINARII

Instalatiile de depozitare temporara a apei.

Asigura apa necesara in momentul consumului de varf.

Se face fie in rezervoare aeriene sau castele de apa, fie in rezervoare ingropate.

SECTORUL DISTRIBUTIEI

Conducte – retea distributie

Conditii :

- sa reziste la presiune crescuta

- sa nu aiba pierderi mari de apa

- sa asigure o distributie continua a apei

- sa nu se intretaie cu reteaua de canalizare, sau sa treaca pe deasupra retelei de canalizare

- sa nu se construiasca deasupra retelei

PROTECTIE SANITARA

Perimetrul de regim sever - orice poluare este interzisa (captare, tratare, inmagazinare)

Perimetrul de restrictie – limitarea poluarii

Instalatii individuale – izvoare, fantani

Conditii de amplasare : pe terenuri ridicate pentru a nu permite scurgerea apelor pluviale, adancime minim 4 m, la 10 -30 m fata de sursele de poluare.

Conditii de constructie – inele de beton bine etanseizate, inelul va depasi nivelul solului cu >80-90cm.

SISTEM LOCAL

Dezinfectia cantitatilor mici de apa:  - fierberea – 30 min. - apa Javel(hipoclorit de K) - Iod - permanganat de K

34.Afectiunile legate de apa-clasificari si conditii pt aparitie

35.Epidemia hidrica, endemia + enumerare cateva tipuri de factori de risc (bacterii, virusuri, paraziti)

36.Patologia infectioasa asociata apei: Holera, giardia, febra tifoida

37.Fluorul

38.Intoxicatia cu nitrati

39.Intoxicatia cu cianuri si mercur

40.Intoxicatia cu cadmiu si PCBs

Patologia neinfectioasa

asociata apei

In apa:diverse substante minerale, unele utile,aportul majoritar, insa: prin alimente

ex: gusa endemica (lipsa de iod) nu se datoreaza majoritar iodului scazut din apa zonei respective

contra-exemplu: aportul de fluor

!duritatea crescuta a apei (saruri de Ca+Mg) – protectie fata de bolile cardio-vasculare

Fluorul in apa

surse: natural (zone vulcanice) /din poluare (superfosfati) /adaugat voluntar (fluorizarea apei)

efecte asupra sanatatii:

►-in doze mici- bioelement

►- in doze mari – efecte toxice(fluoroza)

efectele fiziologice ale fluorului;se fixeaza in tesuturile dure(os, dinte) = la hidroxiapatita – fluoroapatita;retinerea: mai rapida si mai mare la:pers. Tinere ;copii cu dinti in crestere- fixare uniforma in toata structura dintelui(apoi-doar la supraf);fluorul in dentina si smalt: in relatie directa cu conc. din apa potabila ;excesul: elminat renal/transpiratie/mici cantitati pe alte cai :

fluor in urina: test de ingestie

actiunea cariopreventiva a fluorului – 0.7-1.5 mg/l de apa

formarea fluoroapatitei – rezistenta la actiunea cizilor

scade solublitatea dintilor(F infl. cristalizarea apatitei: cristale mari/perfecte)

fav. reprecipitarea fosfatului de Ca

inhiba enzimele resp. de formarea de aczii care ataca smaltul

are actiune bactericida/bacteriostatica pe flora din gura

fluorizarea apei

practicata in anumite zone pt. reducerea incidentei cariei dentare in populatia generala

66% din sursele de apa din SUA- florinate

impactul este maxim – beneficiaza toata lumea

unii – se opun(controverse referitoare la eventuala toxicitate)

Toxicitatea – fluoroza – inca de la 2ppm

fluoroza dentara – numai daca F e ingerat in perioada de formare/calcificare a dintelui

►intital afectare superficiala, apoi intreg dintele

►Dean: trepte de gravitate: de la pete albe dinte sfaramicios

fluoroza osoasa: de la dureri difuze.dureri de coloana (dorsal, cervical)

►osteofite pe coloana – final: coloana rigida, transformata intr-o masa osoasa unica

►exostoze pe oasele lungi

►creste masa osoasa totala (uneori si de 2-3 ori)

►mineralizarea tesuturilor moi(lig. intervert)

►tardiv: fluoroza ankilozanta +modificari radiculare mielopatice

►concetratii ffmari: osteoscleroza

►la copii – adevarate “epidemii” de genu valg

Intoxicatia cu nitrati
(cianoza infantila, methemoglobinemia infantila cianotica- forma acuta)

cunoscuta inca din 1945 – intoxicatie cu apa de put---sursele de profunzime sunt poluate

nitratii in apa(>75 mg/l) :

►naturali(sol bogat in azot)

►din poluare

direct – cu ingrasaminte

indirect din descompunerea substantelor organice)

nitrati netoxici -----reducere ---nitriti toxici

transformarea

►exogen, in apa (in per calde, cu flora reducatoare)

►endogen (sub actiunea aceleasi flore)

boala apare la sugari alimentati artificial + formula preparata cu apa de put –

conditii favorizante

►aciditatea gastrica slaba – flora distala poate ascensiona, mai ales la sugarii cu infectii digestive(colif) !infectii ORL –strepto-stafilo

►pastreaza o Hb fetala labila

►nevoia de apa/unit de G mai mare(10x)

►pot avea defecte enzimatice(deficit de glucoza-6-PDH)

►dezvoltare insuficienta a NADH methemoglobin reductaza

manifestari- in functie de nivelul metHb (hipoxie)

N – max 2% din Hb

10% - cianoza asimptomatica

25-50% - +hipoxie, astenie, dispnee de ef, cefalee, tahicardie

peste 50% - poate interveni moartea

profilaxia:

►max 45 mg/dm3 apa

►testarea apei din sursele de profunzime(fantani)

►evitarea alimentatiei artificiale a sugarului

intoxicatii cronice:la copiii snatosi sau care au trecut prin intoxicatia acuta

10-15% metHb;un grad de anemie,rezistenta scazuta la infectii,deficit staturo-ponderal,(nitritii cresc stresul oxidativ al organismului asupra caruia actioneaza),!nitrozamine – cancerigene.

Cianuri:utilizate in diverse sectoare : minier, turnatorii, metalurgic, industrie chimica organica

ef. pe termen scurt: tahipnee, tremor, alte probleme neurologice

ef. pe termen lung: scadere in greutate, afectarea tiroidei, leziuni neurologice

Intoxicatia cu mercur (toxic in orice forma)

originea :

►naturala(din sol, vulcani)

► surse antropogenice

poluare industriala

agricola(pesticide organomercuriale)

rezulta din arderi de combustibili fosili

forma: Hg metalic, saruri organice/anorganice

biotransformarea Hg in CH3-Hg

transformare, bioacumulare in lantul trofic

absorbtia Hg din apa – redusa

toxicitate maxima: compusii organici – metilmercurul – acumulati in tesuturile pestilor (nu in apa ca atare) – pestii rapitori x 100.000 mm ca in apa

Hg- se acumuleaza in rinichi,ficat

neurotoxic

travereseaza placenta- ef.teratogene

sensibiltate maxima – femeile gravide(prod.de conceptie) + copiii

eliminare: urina, piele ,par, unghii(dozare)

manifestari: cefalee, vertij,insomnie,oboseala,tremmor,tulb. de memorie,tulb. Vizuale,usoara anemie,mai tarziu: tulb. renale(poli/polaki/azotemie),malf.congenitale

intox: Minamata, Japonia(1960)

Intoxicatia cu Cd

ca si Pb si Hg – poluant cumulativ – depozitare continua pe parcursul vietii(la nastere este zero)

depozitare : rinichi(>50%), ficat, cord, creier, testicul, piele, hematii

tox. pe termen scurt:greata, vome, diaree, crampe musculare,sialoree,tulburari senzoriale, leziuni hepatice, convulsii ,soc,

insuf.renala.

tox.pe termen lung:leziuni renale(in extremis: atrofie renala),leziuni hepatice,leziuni osoase(osteoporoza, osteomalacie, fracturi spontane – Itai-itai),anemie,HTA?!

PCBs

Difenilii policlorinati – grup de subst. organice(peste 200) care apar din activitati umane(nu natural)

utlizare(in trecut)

fluide hidraulice, pt. mase plastice, transformatoare,adezivi, in pesticide,

lubrifificanti, etc

PCBs  - f persistente in sol/apa(luni/ani)

degradare lenta microbiana

de regula, nu se infiltreaza in apa(adera de substrat)

contaminarea sedimentelor acvatice – eliberare lenta in apa

“deranjarea” sedimentelor – PCB sunt antrenate in apa

sunt substante foarte lipofile,concentrate in carnea pestilor --- concentrare in tesuturile grase

surse importante pot fi si :carnea(inclusiv pasare), oua ,lactate

efecte:

mecanismele toxicitatii: diverse

termen scurt: eruptii acneiforme si pigmentari ,tulburari auditive/vizuale,convulsii

termen lung: ca anterior+ iritarea cailor resp. sup+tractului gi,toxicitate hepatica ,cancer(grupa B2-probabile)

trec prin placenta

se elimina si prin laptele matern(absorbtie 90-100%)

embrionul/fatul/copilul mic – cei mai sensibili

Apa

Patologia infectioasa

Afectiunile legate de apa – de mai multe tipuri

“boli hidrice” – prin contaminarea apei cu dejecte umane/animale – apa bauta,  utilizata la prepararea mancarii(holera)

“water-washed”disease – datorate insuficientei apei – igiena necorespunzatoare (diaree, infectii oculare, tegumentare)

boli in care apa este mediul obligatoriu pentru patogen – parazitoze - schisostomiaza

boli in relatie cu apa - apa este habitat pentru unele insecte cu rol de vector ––malarie, febra dengue, febra galbena, etc

boli dispersate de apa – microorgs. se multiplica in apa si este inhalat (legionella, Naegleria fowleri – meningo-encefalita, acanthamoeba –meningita +afectare pulmonara)

O alta clasificare

boli transmise prin apa de baut -leptospiroza, dizenteria, f tifoida, etc

boli transmise prin apa utilizata recreational (bazine, piscine, balti) – criptosporidie, giardiaza, bilharioza, holera, campylo, dracunculoza, conjunctivita de bazin)

Conditii pt. aparitia unei boli hidriceexistenta unui eliminator de germeni (bolnav, purtator),supravietuirea in apa a germenilor timp suficient incat sa se produca boala,existenta unei populatii receptive

Apa – utilizata in comun de un mare nr. de oameni – bolile au:

Consecinta : de cele mai multe ori – epidemii

Endemia

Forma sporadica

epidemia hidrica caracterisitici principale caracter exploziv(pers. multe, timp scurt),afectarea pers. receptive care beau apa(indif. de sex, profesie, varsta),suprapunerea epidemiei pe aria de alimentare cu apa din acea sursa

aparitia in orice anotimp(la noi: mai ales iarna),incetarea brusca dupa luarea de masuri (ramane “coada epidemiei” – nr. mic in incubatie +contact)

caracterele secundare ale epidemiei hidrice

inainte de izbucnire: multe cazuri de BD la populatia sensibila(copii, batrani) – germeni cond.pat. care sunt sociati poluarii apei

defectiuni ale sistemului de alimentare cu apa(uneori: epidemia – la distanta),absenta (frecventa) a germenului in apa la momentul declansarii epid (a fost distrus in per. incubatiei – de cautat in mal),endemia,numarul de cazuri este redus,exista un nr. de cazuri permanent intr-o anumita zona sau localitate

Unde:zone cu nivel scazut de igiena,populatia foloseste ape de suprafata netratate

Tipuri de factori de risc biologici care dau boli hidrice :bacterii,virusuri,paraziti,bacterii,holera,febra tifoida,dizenteria bacilara,leptospiroza,tuberculoza,bruceloza,

diferite enterocolite acute(coli, campylobacter)holera,

vibrionul rezista in apa cateva sapt si este distrus de clor

90% - transmitere hidrica

numeroase epidemii in trecut(Londra, Hamburg in sec. 19)

astazi – zone endemice + epidemii pe arii reduse

Dizenteria bacilara

Shigella rezista 4-7 zile in apa

populatia este foarte receptiva

cazurile date de germenii hidrici nu au o gravitate exceptionala

Febra tifoida

data de Salmonella typhi

rezista 20-21 zile in apa

boala este specific umana

in trecut – un mare numar de cazuri OMS – 30% din cazuri – transmise prin apa

astazi mai rara: vaccinare/dezinfectie eficienta a apei

inca prezenta :

- in tari subdezvoltate

in localitati mici cu deficiente in tratarea si supravegherea apei

Leptospiroza

leptospire nepatogene in apele statatoare

tipuri patogene: l. ictero-hemoragica, pomona, canicola

aspectul imbolnavirilor – sporadic

rezistenta in apa : cateva saptamani(luni in apa usor alcalina)

pot patrunde in organism

ingestie

prin tegumentele intacte

Bruceloza

rar prin apa – cazuri sporadice

sursa : animale (porc, vaca) – la nastere/avort– resturi care contamineaza apa .rezista 40-60 zile;rezista bine la dezinfectie

virusuri:poliomielitic,hepatitic(A, E),adenovirusuri,norwalk-like,rotavirusuri,adenovirusuri,enterovirusuri,reovirusuri

doza infectanta mica;rezista mult in apa (mai ales daca au substrat – suspensii) ;rezista bine la dezinfectia obisnuita

distruse: temperatura↑, soare

din fericire: circulatie mai redusa in natura decat cea bacteriana

hepatita A,E

180-200 zile rezistenta in apa;rezista bine la clor

sursa: materiile fecale ale persoanei bolnave,virusuri Norwalk-like,

rotavirusuri,gastroenterita acuta,mai ales la copil,adenovirusuri

imbolnaviri digestive,afectiuni ale tractului respirator superior,enterovirusuri,imbolnaviri digestive,afectiuni ale tractului respirator superior detectate atat in apa tratata, cat si in apa reziduala,

reovirusuri,imbolnaviri digestive,afectiuni ale tractului respirator superior

paraziti :amibiaza (Entamoeba histolytica ),criptosporidiaza(Cryptosporidium ),infectia cu Cyclospora ,dracunculoza (boala data de viermele de Guinea),giardiaza(infectia cu Giardia )

Giardiaza
200 mil pers. se infecteaza anual

sursa: om, sobolan(caine, castor)

In ultimul timp – una din cele mai frecvente microorganisme care dau boli hidrice(legate atat de apa de baut, cat si de apa folosita recreational)

poate scapa dezifectiei uzuale a apei(si in retelele municipale)

supravietuirea in apa depinde de Temp(sub 10o:2-3 luni, 21o:1 luna)

apa : de fiert/filtrat/dezinfectat(chistii: la 54 O – 10 min, la fierbere 1 min)

filtrarea corespunzatoare poate elimina chistii de Giardia(!filtrele pot fi prea mari pt. alti paraziti, ex. Cryptosopridium);este mai rezistenta la clor decat bact.&virusuri – doze mai mari+timp mai indelungat

risc: 250/10.000 loc in SUA pe an, din surse hidrice

Criptosporidiaza

sursa: om, vite(caine, alte animale)

prin apa de baut sau folosita recreational

dezinfectia cu clor sau iod nu este eficienta

filtrarea, UV, fierberea – sunt eficiente

f periculos la pers. Imunodeprimate

Radiatii ionizante, tipuri de iradiere

Radiatiile

factori permanenti ai mediului inconjurator

efectele biologice: cu atat mai pronuntate, cu cat

frecventa este mai mica

(deci) energia mai mare

Efectele biologice – datorate numai energiei eliberate la absorbtia radiatiei de catre tesuturi(radiatia absorbita)

Lungimea de unda: din ea se poate deduce energia eliberata  - clasificarea efectului biologic predominant.

efecte biologice predominante

radiatii infrarosii: 1mm -760 nm - caloric

radiatii luminoase : 760 nm – 400 nm – luminos

radiatii ultraviolete : 400nm – 10 nm – fotochimic

radiatii ionizante : 10 nm – sub 1 pm - ionizant

alta clasificare

in functie de intensitatea efectelor:radiatii ionizante,radiatii neionizante
radiatiile ionizante

clasificare

- r. electromagnetice formate din fotoni – X, γ – mare capacitate de penetrare, strabat corpul retinandu-se mm sau mp in dif tes.(radiodiagnostic, radioterapie)

- r. formate din particule atomice – 

α - (2p, 2n),

β – (electroni);

fluxuri de protoni

fluxuri de neutroni(!)

mica penetrare – raman in stratul cornos (α )sau piele (β) – au o mai mare capac. ionizanta ca cele anterioare

Tipuri de iradiere

externa – expunerea partiala sau totala a orgs.la radiatii exterioare,

efecte  - in tesuturile care absorb radiatia

nocivitate maxima: radiatiile electromagnetice

interna – produsa de atomii elementelor radioactive patrunse in corp (inhalare, ingestie, parenteral)

urmeaza ciclul metabolic al elementului    

iradiaza tes din circuit (tot – elem. uniform distribuite; partial – pt. cumularea selectiva)

nocivitate maxima - radiatiile α & β

unitati de masura

radioactivitatea : curie (Ci), bequerel(Bq)

expunerea : roentgen(R), Coulomb/Kg(C/Kg)

doza absorbita : rad, Grey(Gy)

doza echivalenta(doza efectiva biologica) – se aplica dozei absorbite coeficienti de pondere(in fct de calitatea rad, doza absorbita, etc) – Rem, Sievert(Sv)

iradierea naturala

poate fi externa si interna

radiatiile cosmice - nu ridica probleme de protectie in mod normal(doar la zborurile de f mare altitudine)

radiatiile terestre externe – raze γ ale unor radionuclizi cu viata lunga (thoriu, uraniu 238, radiu 226 sau 228) - exista zone cu radioactivitate naturala crescuta(in arii limitate – la pete 1 rem anual)+ zone cu bazalturi/sisturi

42.Radiatii ionizante, iradierea naturala

iradierea naturala interna – ingestia(apa, alimente) sau inhalarea (radon, thoron din sol) de elemente radioactive – K40, Ra87, Po210, Pb 22o, Ra226, Th228

valoarea totala este in mod normal foarte mica(1 mrad /an)

!Iradierea naturala modificata tehnologic: produsa de elemente naturale, carora prelucrarea le-a crescut radioactivitatea – materialele de constructie

radonul – un gaz radioactiv inodor, incolor.

apare natural din descompunerea uraniului din sol si roci.

prin descompunere: poloniu 214 si 218 – se descompun +emit rad.α

ridica probleme in locurile unde se poate acumula : mine, subsoluri care comunica ca solul

relatie durata expunerii – cancer pulmonar– prin inhalare de radon sau de particule alfa emise de poloniu

43.Radiatii ionizante, iradierea artificiala

iradierea artificiala este datorata utilizarii de catre om a radiatiilor ionizante

expunerea profesionala:minerit, centrale nuclearo-electrice, reactoare nucleare, cercetare, servicii de diagnostic si tratament

expunere neprofesionala:poluarea radioactiva a mediului dat. utilizarii tenice si industriale a rad. ioniz.;utilizarea radiatiilor in medicina

experimentareda armelor nucleare

!atentie la tot ce se produce din roci:mat.constructii, fosfogips, ingrasaminte fosfatice, polifosfati alimentari – de supravegheat radioactivitatea

44.Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

45.Efectele somatice ale iradierii : efecte precoce (pe intregul corp si segmentar)

46.Efectele somatice ale iradierii (efecte tardive) si profilaxia

47.Efecte genetice ale iradierii

Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

se datoreaza transferului de energie – ef.intotdeauna nociv

teoria tintei(1/3) : exista elemente/structuri ale celulelor asupra carora actioneaza energia eliberata, lezandu-le sau distrugandu-le ---cei mai sensibili:Acizii nucleici

teoria radicalilor liberi(2/3) – efectul radiatiilor nu prin impact direct, ci prin intermediul unor radicali instabili foarte reactivi

(ef: depinde de cantitatea de radicali formata)

cele mai radiosensibilie - celulele in multiplicare : limfoide, mieloide,epiteliale, reporducatoare si alte tipuri de celule pot fi interesate(chiar si celula nervoasa)

relatia doza-efect(biologic)

relatia lineara(fara doza-prag) – orice doza de rad. produce leziuni, cu atat mai intense cu cat doza e mai mare;este explicata de teoria tintei;vizeaza ef. genetic prin alterarea ADN;exclude posibilitatile reparatorii;se adreseaza:

cell somatice = degenerari maligne

cell germinative = efecte pe descendenti

relatia cu prag: boala de iradiere ac sau cr – modif.patologice apar numai dupa depasirea unor doze exista un prag pana la care riscul de imbolnavire e minim;ia in considerare posibilitatile reparatorii

teoria actuala: ambele relatii: cu prag(ef. somatice bine conturate)+fara prag (ef. somatice stocastice+ef. genetice)

1. efectele somatice

a. leziuni ale anumitor aparate si sisteme produse de alterari celulare grave

b. modificari genetice ale celulelor somatice --- descendenti celulari modificati --- cancer

1.1.efecte precoce – b. de iradiere

expunere la doza unica ridicata (sau repetare la interval scurt

difera – iradierea intregului corp sau a anumitor parti

1.1.1.intregul corp – b. de iradiere.

de la 0.25 Gy – modificari hematologice reversibile seria limfo/mielo

de la 1 Gy – boala acuta de iradiere

de la 2Gy – decese prin lez. irev. de tesut mielo/limfo

de la 4 Gy – 50% posib. deces

de la 5-10 Gy – 100% deces

aspecte clinice

doze ff mari(>10Gy) – agitaie (forma nervoasa) – coma profunda

sub 5 Gy – sindromul hematologic(remisibil)

in mod normal:

faza 1– fen nervoase; adinamie; inapetenta; obnubilare

faza 2 – de remisiune (invers prop. cu doza)

faza 3 – perioada de stare

perioada de stare:

sindromul hematologic - distrugerea(de regula) ireversibila a sist. mielo.si limfo. + alterarea timusului &placilor Payer– , anemie ,leucopenie ,trombocitopenie ,hemoragii ,alterarea grava a imunitatii

- sindromul digestiv: greata, vome, diaree deshidratare,exit : hemoragii/septicemie cu flora intestinala proprie

1.1.2.iradierea segmentara

de regula prin :manipularea necorespunzatoare de materiale radioactive

tratamentepentru aparitie – doze mai mari decat la boala de iradiere

apar: radiodermita acuta ,alopecie ,leziuni oculare ,sterilitate

1.2 efecte tardive

cand? – la expuneri mici si repetate si la distanta mare de la o expunere la doza < cea necesara pentru boala de iradiere

a. boala cronica de iradiere

radiodermita cronica (scleroatrofii, risc de malignizare),sterilitate,alopecie,cataracta,leucopenia

b. scurtarea duratei de viata : observata epidemiologic si statistic – reducerea capacitatii de aparare fata de infectii/neoplasme

c. efectul somatic stocastic: prin modificarea ADN-ului celulelor somatice – rolul radiatiilor in producerea cancerului(si hemopatii),cancer pulmonar,leucemii,cancer tiroidian,cancer osos

Este posibila orice localizare – La tesutul unde se realizeaza schimbul de energie

0,01 Sv – la 1mil oameni – 100 cazuri de cancer

2. efecte genetice:def: ef. radiatiilor ionizante asupra descendentilor persoanelor iradiate

2.1. actiune teratogena:cand embrionul /fatul sunt iradiati (in utero)

per. de max. sensib. – organogeneza – 8-90 zile - efecte: in functie de doza si moment: mort, avort spontan ,malf de gravitati diferite

dupa z. 90 –vulnerabilitatea scade – lez. nervoase: oligofrenie/dezv. neuropsihica defic.

iradierile ext/int “in utero” – cresc frecv. leucemiilor infantile (dupa 7 ani) /alte cancere

2.2. actiune mutagena:afectarea materialului genetic – modificarea gametilor;este supusa relatiei lineare doza-efect.

modificarile : pe cromozomi(aberatii cromozomiale) :mutatii,grade diferite de gravitate ,aber. cromoz. care pot face imposibila formarea oului sau viabilitatea embr.

mutatii letale – viabilitate redusa a indivizilor

mutatii neletale – nivel crescut de anomalii genetice la generatia urmatoare

sunt mai ales recesive – modif somatice peste mai multe generatii

iradierea nat. este vinovata de 1/3 din totalul defectelor genetice

riscul genetic individual – in cazul dozelor relativ ridicate

riscul populational – cand sunt doze mici - modifica structura genetia a intregului grup afectat

profilaxia:radiatiile ionizante – nu au efect sanogen

ef. genetice si cancerigene – nu au prag

!!!reducerea la min. a expunerii

1 Morbiditatea: def si forme de studiu

2 Incidenta, prevalenta si mortalitatea

3 Poluantii aerului in functie de modul de emitere

4 Poluantii aerului : suspensiile/aerosolii

5.     Actiunea suspensiilor pe organism

6.     Actiunea suspensiilor pe aparatul cardiovascular

7.     Actiunea suspensiilor pe aparatul respirator

8.     Actiunea suspensiilor pe termen scurt si pe termen lung

9.     Poluantii aerului : gazele si vaporii poluanti

10.  Surse de poluare a aerului si riscuri

11.  Mecanisme naturale de purificare a aerului

12.  SO2

13.  Ozon

14.  Oxizii de azot

15.  Efecte poluanti iritanti asupra organismului

16.  surse, cai patrundere plumb in organism

17.  distributie plumb in organism

18.  efecte plumb pe organism

19.  semne, simptome, tratament, profilaxie in caz de intoxicatie cu plumb

20.  poluanti asfixianti ; def, surse CO, mec de actiune, riscuri

21.  efecte acute ale intoxicatiei cu CO si grupe populationale la risc

22.  poluanti cancerigeni in aer : clasificare si stadii ale carcinogenezei (fara clasificare IARC sau EPA)

23.  hidrocarburi policiclice aromatice

24.  benzene

25.  azbest

26.  nichel

27.  arsen

28.  contaminarea bacteriol a aer: microflora, boli transmise prin aer, mecanism, consecinte

29.  supravietuirea germenilor in aer, aprecierea contaminarii aer, profilaxia

30.  Masuri medicale de prevenire si combatere a poluarii aerului

31.  Masuri tehnice si administrative de prevenire si combatere a poluarii aerului

32.  Tratamentul apei – trepte de tratament

33.  Dezinfectia apei - nerezolvat

34.  Afectiunile legate de apa-clasificari si conditii pt aparitie

35.  Epidemia hidrica, endemia + enumerare cateva tipuri de factori de risc (bacterii, virusuri, paraziti)

36.  Patologia infectioasa asociata apei: Holera, giardia, febra tifoida

37.  Fluorul

38.  Intoxicatia cu nitrati

39.  Intoxicatia cu cianuri si mercur

40.  Intoxicatia cu cadmiu si PCBs

41.  Radiatii ionizante, tipuri de iradiere

42.  Radiatii ionizante, iradierea naturala

43.  Radiatii ionizante, iradierea artificiala

44.  Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

45.  efectele somatice ale iradierii : efecte precoce (pe intregul corp si segmentar)

46.  efectele somatice ale iradierii (efecte tardive) si profilaxia

47.  efecte genetice ale iradierii