Raspunsul osului alveolar la fortele ortodontice

Raspunsul osului alveolar la fortele ortodontice

Mecanisme de deplasare dentara:

Zone de presiune-tensiune:-apartin Sandstedt 1904; Oppenheim 1911; Schwarz 1932). (Sandstedt C. Einige Beiträge zur Theorie der Zahnregulierung. Nordisk Tandläkare Tidskrift 1904;5:236-56. ) (Oppenheim A. Tissue changes, particularly of the bone, incident to tooth movement. American Orthodontist III 1911, 1912:56-67, 113-32.), (Schwarz AM. Tissue changes incident to orthodontic tooth movement. Int J Orthod 1932 -52.).

Reprezentarea histologica clasica a deplasarii dentare a supraevaluat rolul colagenului in asigurarea sprijinului dentar si nu a luat in considerare proprietatile de gel viscoelastic ale proteoglycanilor din substanta fundamentala combinate cu celulele si vasele de sange ale ligamentului parodontal (Meikle 2006) (Meikle MC. The tissue, cellular, and molecular regulation of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006 -40.). Baumrind (1969) (Baumrind S. A reconsideration of the propriety of the " pressure-tension " hypothesis. Am J Orthod 1969 -22.) a sugerat ca ligamentul parodontal se comporta ca un sistem hidrostatic continuu si, pe baza legii lui Pascal, a ajuns la concluzia ca fortele ortodontice sunt distribuite in mod egal in toate regiunile ligamentare. Prin urmare, tensiunea nu ar putea fi aplicata direct la nivelul osului alveolar de catre fibrele ligamentului parodontal. Studiile mai recente asupra deplasarilor dentare sugereaza ca exista diferente intre presiunile care apar la nivel parodontal (Meikle 2006) (Meikle MC. The tissue, cellular, and molecular regulation of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006 -40.) si ca ipoteza lui Baumrind conform careia tensiuni neglijabile se transmit din fibre ligamentare catre osul alveolar ca raspuns la fortele aplicate pe dinte au fost confirmate. Un studiu realizat de Heller si Nanda (1979) (Heller IJ, Nanda R. Effect of metabolic alteration of periodontal fibers on orthodontic tooth movement. An experimental study. Am J Orthod 1979;75:239-58.), in care fibrele de colagen provenite din ligamentul parodontal de la soareci au fost perturbate de agent lathyritic, au condus la remodelare osoasa normala, ca raspuns la actiunea fortei ortodontice. Acest lucru sugereaza ca formarea de tesut osos nu este direct stimulata de tensionarea fibrelor de colagen din ligamentul parodontal.

Desi activitatile osteoclastice si osteoblastice nu sunt direct stimulate de fortele transmise de fibrele ligamentului parodontal osului alveolar, schimbari din ligament ca raspuns la forta ortodontica au un efect important asupra initierii remodelarii osoase. Stresul mecanic pe care-l suporta celulele ligamentului parodontal activeaza multiple celule de semnalizare care au ca rezultat recrutarea  si activarea osteoclastelor si osteoblastilor (Meikle 2006) (Meikle MC. The tissue, cellular, and molecular regulation of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006;28:221-40.). Krishnan si Davidovitch (2006) (Krishnan V, Davidovitch Z. Cellular, molecular, and tissue-level reactions to orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:469.e1- 469.e32.) au schitat un model care ofera o imagine de ansamblu asupra mecanismului deplasarii dentare. Aplicarea unei forte ortodontice modifica presiunea lichidelor de la nivelul ligamentului parodontal si gradual tensiunea dezvoltata la nivel celular si al celule si al matricei extracelulare. Primul raspuns al osteoblastelor la tensiune este o crestere a ionilor de calciu la nivel intracelular, ceea ce conduce la eliberarea de prostaglandine care regleaza resorbtia osoasa osteoclastica si formarea osoasa osteoblastica. Stresul mecanic este, de asemenea, transmis direct la nucleul celulelor din ligamentul parodontal si prin intermediul lor citoscheletului, ceea ce conduce la transcrierea de gene specifice care reglementeaza deplasarea dentara. Fibrele nervoase senzitive ale ligamentului parodontal sunt, de asemenea, afectate de stresul mecanic, ceea ce conduce la un raspuns biochimic. Terminatiile nervoase ale sensibilitatii dureroase sunt distorsionate, declansand eliberarea de substanta P stocata, o neuropeptida vasoactiva care se leaga de receptorii celulari ai osteoblastilor si interactioneaza cu celulelor endoteliale. Leucocitele circulante adera apoi la celulele endoteliale locale activate, iar leucocitele care migreaza in spatiul extravascular sintetizeaza si elibereaza molecule de semnal. Aceasta cascada de evenimente conduce la formarea de os de catre osteoblaste la 40-48 de ore de la aplicarea fottei (Roberts, Huja si Roberts, 2004) (Roberts WE, Huja S, Roberts JA. Bone modeling-biomechanics, molecular mechanisms and clinical perspectives. Semin Orthod 2004;10:123-61.), iar varful activitatii osteoclastice este atins dupa aproximativ 50 de ore (Roberts si Ferguson, 1995) (Roberts WE, Ferguson DJ. Cell kinetics of periodontal ligament. In: Norton LA, Burstone CJ, editors. Biology of tooth movement. Boca Raton: CRC Press,1995.).

Teoria curbarii osoase:

Teoria curbarii osului alveolar a castigat popularitate la sfarsitul anilor 1960 si inceputul anilor 1970 odata cu experimentele realizate de Baumrind (1969) (Baumrind S. A reconsideration of the propriety of the " pressure-tension " hypothesis. Am J Orthod 1969;55:12-22.) si Grimm (1972) Grimm FM. Bone bending, a feature of orthodontic tooth movement. Am J Orthod 1972;62:384-93.). (. Studiile lor au stabilit ca atunci cand o forta ortodontica cu amplitudine suficient de mare este aplicata pe un dinte, aceasta este difuzata catre toate tesuturile din zona inclusiv osului alveolar, ligamentului parodontal si dintelui. Baumrind (1969) (Baumrind S. A reconsideration of the propriety of the " pressure-tension " hypothesis. Am J Orthod 1969;55:12-22.)a observat ca dupa aplicarea fortei, ligamentul parodontal in zonele de presiune este comprimat pe o zecime din dimensiunea deplasarii coronare. Aceast fapt sugereaza, conform autorului, ca osul alveolar este mai elastic si mai usor de deformat decat dintele sau ligamentul parodontal. In zonele in care fibrele ligamentului parodontal sunt intinse lamina dura este deformata capatand un aspect catre concav. Prin urmare, in zonele in care fibrele ligamentului parodontal sunt intinse, osul alveolar este comprimat. In schimb, in zonele in care fibrele ligamentului parodontal sunt comprimate, osul alveolar adiacent supus tensiunii (intinderii) este deformat capatand un aspect convex (Krishnan si Davidovitch 2006) (Krishnan V, Davidovitch Z. Cellular, molecular, and tissue-level reactions to orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:469.e1- 469.e32.). Aceasta ipoteza este in conformitate cu principiile ortopedice actuale, conform carora in zonele de compresiune se formeaza os, iar in zonele in care osul este sub tensiune se initiaza resorbtia (Melsen 1999) (Melsen B. Biological reaction of alveolar bone to orthodontic tooth movement. Angle Orthod 1999;69:151-8.).

Zonele de deformare osoasa sunt supuse, de asemenea, stresului generat de potentialul electric. Suprafetele concave sunt asociate electronegativitatii, iar cele convexe sunt asociate electropozitivitatii (Bassett si Becker, 1962) (Basset CAL, Becker RO. Generation of electric potentials by bone in response to mechanical stress. Science 1962;137:1063-5.). Aceasta observatie sta la baza ipotezei propuse de Gillooly si colab. (1968) (Gillooly CJ, Hosley RT, Mathews JR, Jewett DL. Electrical potentials recorded

from mandibular alveolar bone as a result of forces applied to the tooth. Am J Orthod 1968;54:649-54.) si Zengo si colab. (1973) (Zengo AN, Pawluk RJ, Bassett CAL. Stress-induced bioelectric potentials in the dentoalveolar complex. Am J Orthod 1973;64:17-27.) conform careia generarea de potentiale electrice este responsabila pentru reglarea fenomenelor de formare si resorbtie osoasa in timpul deplasarilor dentare ortodontice. Aceasta ipoteza este contrara observatiilor biologice. De exemplu, potentialele electrice sunt produse, nu numai in osul viu, ci si in cel mort. De asemenea, cresterea interactiunilor de tip celula-celula si celula-matrice, a condus la concluzia ca stresul generat de potentialele electrice reprezinta doar produsul deformarii osoase si nu regleaza remodelarea osoasa (Meikle 2006) (Meikle MC. The tissue, cellular, and molecular regulation of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006;28:221-40.).

Efectul microfisurilor in formarea osoasa:

Cand presiunea induce deformarea plastica osoasa, apar si microfisuri in structura acestuia (Storey 1952) (Storey E, Smith R. Force in orthodontics and its relation to tooth movement. Aust J Dent 1952;56:11-8.). Aceste microfisuri au fost observate de catre Frost (1960) (Frost HM. Presence of microscopic cracks in vivo in bone. Henry Ford Hospital Medical Bulletin 1960;8:25-35.), care a presupus ca ele conduc la aparitia de zone localizate de necroza, care pot induce remodelarea osoasa. Un experiment ulterior efectuat pe animale (molari trei inferiori ai unor purcei danezi mai mici de trei luni supusi unor forte ortodontice) de catre Verna si colab. (2004) (Verna C, Dalstra M, Lee TC, Cattaneo PM, Melsen B. Microcracks in the alveolar bone following orthodontic tooth movement: a morphological and morphometric study. Eur J Orthod 2004;26:459-67.) cu privire la densitatea microfisurilor formate in osul alveolar ca urmare a solicitarilor ortodontice a aratat ca microfisurile sunt mult mai numeroase in osul alveolar corespunzator dintelui solicitat comparativ cu dintii contralaterali de control, la inceputul deplasarii ortodontice. Numarul microfisurilor este semnificativ mai mare in zonele de presiune comparativ cu cele de tensiune. Verna si colab. Verna C, Dalstra M, Lee TC, Cattaneo PM, Melsen B. Microcracks in the alveolar bone following orthodontic tooth movement: a morphological and morphometric study. Eur J Orthod 2004;26:459-67. au descris asocierea dintre resorbtiesi aceste microleziuni ca 'remodelare directionata in opozitie cu remodelarea 'aleatorie ' care ar putea avea alte functii, cum ar fi homeostazia calciului'. Aceste descoperiri sugereaza ca microfisurile produse de forta ortodontica pot constitui un stimul initial, care sa conduca la transformarea si activarea celulara si in cele din urma la remodelarea osoasa.

Durata si magnitudinea fortei:

Sandstedt (1904) (Sandstedt C. Einige Beiträge zur Theorie der Zahnregulierung. Nordisk Tandläkare Tidskrift 1904;5:236-56. )este cel care a demonstrat ca dupa aplicarea unei forte pe un dinte, in zonele de tensiune are loc apozitie osoasa indiferent de magnitudinea fortei aplicate. In zonele de presiune modificarile sunt diferite in functie de marimea fortei. Sub actiunea fortelor lejere se produce resorbtia directa a osului alveolar adiacent. In cazul fortelor mari tesuturile parodontale sunt comprimate si fluxul de sange este perturbat. Apar zone acelulare care au fost denumite de Sandstedt zone de hialinizare. Dupa Reitan si Rygh (1994) (Reitan K, Rygh P. Biomechanical principles and reactions. In: Graber TM, Vanarsdall RL, editors. Orthodontics: current principles and techniques. St Louis: CV Mosby 1994;2:145-219.), formarea unei zone hialine de aproximativ unu-doi milimetri este aproape inevitabila in perioada initiala a deplasarii dentare. Aparitia zonelor de hialinizare duce la incetinirea considerabila a resorbtiei osoasa, deoarece trebuiesc recrutate osteoclaste din spatiile medulare invecinate pentru eliminarea zonelor necrotice (hialinizate). Acest tip de resorbtia denumita de Sandstedt resorbtie "subminanta", poate dura de la doua la patru saptamani, sau chiar mai mult, in functie de suprafata radiculara (Reitan 1964) (Reitan K. Effects of force magnitude and direction of tooth movement of different alveolar types. Angle Orthod 1964;34:244-55.). Dupa eliminarea tesutului hialinized adiacent, tesuturile de atas dentare sunt restabilite. Tesut este membranoas, bogat in celule, spatiul desmodontal este considerabil extins in perioada urmatoare deplasarii dentare. Osteoclastele resorb osul pe o arie mult mai larga, si atata timp cat forta aplicata pe dinte ramane in limite fiziologice, resorbtia osoasa directa va continua sa se produca (Reitan si Rygh 1994) (Reitan K, Rygh P. Biomechanical principles and reactions. In: Graber TM, Vanarsdall RL, editors. Orthodontics: current principles and techniques. St Louis: CV Mosby 1994;2:145-219.),. Teoretic, daca o forta optima este aplicata pe un dinte, vor continua intr-un ritm constant, fara o faza de latenta, resorbtia osoasa in zonele de presiune si prin urmare si deplasarea dentara, (Kohno et al 2002.) (Kohno T, Matsumoto Y, Kanno Z, Warita H, Soma K. Experimental tooth movement under light orthodontic forces: rates of tooth movement and changes of the periodontium. J Orthod 2002;29:129-35.).

Schwarz (1932) (Schwarz AM. Tissue changes incident to orthodontic tooth movement. Int J Orthod 1932;18:331-52.) este cel care a introdus conceptul de forta optima in ortodontie pe care a definit-o, ca fiind forta 'nu mai mare decat presiunea din capilarele sanguine ' (adica 20 - 26 g/cm2 ). El a afirmat ca deplasarile dentare nu se produc daca fortele aplicate sunt sub acest nivel, iar daca fortele depasesc acest nivel optim apar zone de resorbtie sapanta (subminanta) si necroza tisulara (hialinizare) din cauza ocluziei vaselor de sange. Gianelly (1969) (Gianelly AA. Force induced changes in the vascularity of the periodontal ligament. Am J Orthod 1969;55:5-11. ) a demonstrat, ca resorbtia osoasa depinde de mentinerea circulatiei la nivelul tesuturilor parodontale. Recent, Noda si colab. (2007) (Noda K, Nakamura Y, Oikawa T, Shimpo S, Kogure K, Hirashita A. A new idea and method of tooth movement using a ratchet bracket. Eur J Orthod 2007;29:225-31.) au descris utilizarea unui nou tip de bracket "ratchet bracket" prin intermediul caruia au obtinut deplasarea rapida, fara durere a dintelui, cu mentinerea unei treimi din latimea ligamentului parodontal, pentru a impiedica obstructia fluxului sanguin. Storey si Smith (1952) (Storey E, Smith R. Force in orthodontics and its relation to tooth movement. Aust J Dent 1952;56:11-8.) pe baza observatiilor clinice au sugerat ca este necesara o forta continua de 150-250 g pentru a deplasa rapid caninii pe spatiile de extractie ale premolarilor. Reitan (1964) (Reitan K. Effects of force magnitude and direction of tooth movement of different alveolar types. Angle Orthod 1964;34:244-55.), pe de alta parte, pe baza studiilor histologice a recomandat ca forta sa nu depaseasca 50 de grame pentru ca resorbtiile radiculare sa fie mici si resorbtia osoasa directa in zonele de presiune ale premolarilor dupa mai putin de 15 zile.

Ratchet bracket

(Noda K, Nakamura Y, Oikawa T, Shimpo S, Kogure K, Hirashita A. A new idea and method of tooth movement using a ratchet bracket. Eur J Orthod 2007 -31.)

De-a lungul anilor au existat opinii diferite privind nivelurile optime de forte. Ren si colab. (2003) (Ren Y, Maltha J, Kuijpers-Jagtman AM. Optimum force magnitude for orthodontic tooth movement: a systematic literature review. Angle Orthod 2003;73:86-92.) in urma unei recenzii despre fortele ortodontice au ajuns la concluzia ca 'nici o dovada despre forta optima nu poate fi extrasa din literatura de specialitate ' Acest lucru se datoreaza fie unei mari variabilitati individuale (fenotipice) de raspuns la actiunea unei forte ortodontice. Unii factori care influenteaza deplasarea dentare sunt: mecanica utilizata, diferentele in ceea ce priveste duritatea cementului de-a lungul suprafetei radiculare (Chutimanutskul et al 2006.) (Chutimanutskul W, Darendeliler MA, Shen G, Petocz P, Swain MV. Changes in the physical properties of human premolar cementum after application of 4 weeks of controlled orthodontic forces. Eur J Orthod 2006;28:313-8.), variatiile in compozitia osului alveolar (de exemplu, a numarului de celule, gradului de mineralizare), variatiile in eliberarea de citokine reglatorii (de exemplu, RANKL si OPG), si in vascularizatie osului alveolar pe volum tisular (Masella si Meister 2006) (Massella RS, Meister M. Current concepts in the biology of orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:458-68.). Luand in considerare acesti factori, este de inteles faptul ca 'forta optima' variaza, nu numai de la un pacient la altul, ci si de la dinte la dinte pentru aceiasi persoana.