Mecanisme biologice implicate in deplasarea dentara

MECANISME BIOLOGICE IMPLICATE IN DEPLASAREA DENTARA

Mecanismul exact prin care o forta ortodontica antreneaza miscarea dentara, adica transformarea presiunii in fenomen biologic, a constituit obiectul a numeroase cercetari. Au fost emise mai multe teorii, in care intervin diversi factori (mecanici, potentialul electric, mediatorii chimici celulari). Nici una dintre aceste teorii nu poate explica singura ansamblul modificarilor ce conduc la diferentierea celulara intr-o directie data.

1. Teoria sistemului vasco-elastic:

Considera ca rolul principal in deplasarea dintelui si absorbtia socurilor revine fluidului desmodontal, reprezentat de sange si lichidul extracelular, in timp ce fibrelor parodontale le revine rolul secundar. Fortele de impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular prin orificiile laminei dura. Dupa depletia lichidului intercelular, fibrele acestuia se intind si prin dezondulare produc o compresie a vaselor din care, in special in cazul arteriolelor stenozate, se extravazeaza un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului intercelular.

2. Teoria tensiunii ligamentare:

Atribuie rolul principal fibrelor de colagen, care in cursul solicitarilor prin impact, se dezonduleaza si transmit tensiunea sub forma de tractiune asupra osului alveolar. Acesta sufera o deformare elastica tranzitorie care, daca nu este excesiva, este neutralizata de osul bazal al celor doua maxilare.

3. Teoria tixotropica:

Sustine ca desmodontiul in intregime, deci si fibrele ligamentului parodontal, are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si explica reactia fata de solicitari, prin modificari de viscozitate ale acestuia Dumitiu H. Parodontologie. Ed. Viata Med. Rom. Bucuresti 1998; 52.[34].

4 Teoria bazata pe distorsiunea alveolara:

PARFITT Parffit G, Mjor I. A clinical evaluation of local gingival recession in children. J Dent Child 1964; 31:257-63 113] si PICTON Picton DC. On the part played by the sochet in tooth support. Arch. of Oral Biol. 1965; 10: 945-955.[115] au demonstrat ca osul alveolar se flecteaza sub efectul unei forte apropiata de cea necesara resorbtiei, deci pentru forte de 30-50g, iar BAUMRIND Baumrind S. A reconsideration of the propriety of the "pressure-tension" hypotesis.AJO 1969; 55:12-22.

[13] a aratat ca deflexia osoasa este sistematica pentru o forta inferioara celei ce provoaca diminuarea spatiului ligamentar.

Osul alveolar sub constringerile mecanice prezinta o deformare, mai mult sau mai putin importanta, functie de modulul de elasticitate pe de o parte si de rezistenta interna proprie pe de alta parte, (care limiteaza aceasta deformatie). De partea presiunii peretele alveolar raspunde constrangerilor printr-o deformare proprie capabila sa reziste acesteia. Pentru unii autori, deflexia osoasa va fi factorul de initiere al raspunsului celular la o forta data. SUEUR (1978) Sueur S. Deplacer les dents, une grande aventure. Rev.ODF 1972; vol. VI(1). [149] considera deplasarea ortodontica, nu ca simplu raspuns la un impuls mecanic, ci ca rezultat al interactiunii foarte complexe a fortelor extrinseci si a rezistentei mecanice a tesuturilor, depinzand de structurile moleculare.

5 Teoria piezo-electricitatii:

Este dovedit ca stresul mecanic indus de o forta sau o deflexie osoasa, intretine aparitia sarcinilor electrice. Dupa BASSETT si BECKER (1962) . Bassett CA, Beker RO.Generation of electric potentials by bone in response to mechaniaal stress. Science 1962; sep. 28 : 1063-1064.

[12], potentialul electric afecteaza direct activitatea celulelor osose prin modificarea polaritatii membranei celulare. In 1969, cei doi autori mentionati anterior au demonstrat in vivo ca si curentul continuu poate afecta osteogeneza. Dupa ZENGO si BASSET(1973) . Zengo AN, Bassett CA et al. Hemodynamic deformation of alveolar socket. Walls J Dent Res 1974; 54(1): 28-32. [175], osul alveolar ce se curbeaza, prezinta o polaritate pozitiva pe partea convexa a suprafetei alveolare si negativa pe partea concava. Autorii au remarcat existenta unei corelatii intre polaritatea electrica indusa si raspunsul biologic cunoscut din cursul miscarilor dentare, regiunile pozitive fiind cele in care apar osteoclastele si negative cele in care apar osteoblastele.

Dupa DAVIDOVICH Davidovich Z.Le deplacement dentaire. Rev d'ODF 1994  ;28. [27] aplicarea unui curent electric exogen, concomitant unei forte, determina o accelerare a miscarii dentare. In paralel se observa o crestere a activitatii celulare ligamentare, ca raspuns la stimularea electrica.

6 Teoria mecanico-chimica:

Se bazeaza pe aptitudinea celulelor osoase de a rectiona la variatiile calciului extracelular printr-o crestere sau o scadere a activitatii lor.Variatiile de tensiune din cristalele de hidroxiapatita modifica stabilitatea calciului; presiunea intretine o precipitare a acestuia in cristale de hidroxiapatita si invers, cand presiunea scade calciul se gaseste liber in cantitate mare. Celulele susa osose reactioneaza la aceste variatii prin diferentiere celulara in osteblaste sau osteoclaste.

7 Teoria biochimica:

A fost demonstrat, atat in vivo cat si in vitro, ca celulele osose produc prostaglandine ca raspuns la presiune. Aceste substante sunt stimuli puternici pentru resorbtia ososa. Aceasta apare in acelasi timp cu o crestere a concentratiei in AMP-ciclic la nivel membranar. Variatiile acestor componente sunt in corelatie cu proliferarea si diferentierea celulara. DAVIDOVICH Davidovich Z. Tooth movement. Crit. Rev.Oral Biol. Med. 1991; 2(4):411-50.[28] a demonstrat cresterea AMP-ciclic pe partea presiunii, crestere care este la originea activitatii sau aparitiei osteoclastelor.

Traduceri articole

(Le Gall M, Sastre J. The fundamentals of tooth movement. International Ortodontics.2010;8:1-13.).

Deplasarea ortodontica este rezultatul raspunsului biologic la perturbarea echilibrului fiziologic al complexului dento-facial. Ansamblul fenomenelor celulare care se produc tind sa restabileasca echilibrul perturbat prin aplicarea unei forte. In ultimii ani studiul deplasarilor dentare nu se limiteaza numai la intelegerea mecanismelor celulare ci incearca sa determine impactul pe care-l are reglarea moleculara asupra acestui fenomen in care sunt implicate numeroase substante precum acidul arahidonic, factorii de crestere "colony stimulating factor" (CSF), citochinele si neurotransmitator

Din punct de vedere tehnic, progresele din domeniul metalotehnicii ofera posibilitatea utilizarii unei game largi de arcuri care permit utilizarea de forte optime compatibile unei deplasari armonioase (Storey F, Smith R. Force in orthodontics and its relation to tooth movement. Aust Dent J 1952;56:11-6.).

Din punct de vedere biologic, raspunsul celular observat in cursul deplasarilor ortodontice depinde de numerosi factori terapeutici (tipul de miscare, durata de aplicare a fortei, tipul de tratament) si constitutionali (tipil de os, forma radacinilor, etc.) (Markostamos K, Akli K. The ideal forces for canine retraction. Orthod Epitheorese 1989;1(4):191-201.).

Cinetica deplasarilor dentare:

Baron (Baron R. Histophysiologie des réactions tissulaires au cours du déplacement orthodontique, 1st ed. CdP. Ed, Paris:346) a propus un model al deplasarilor dentare divizat in trei faze:

faza initiala (24 ore-2 zile) corespunde unei miscari rapide, imediate, de amplitudine scazuta a dintelui in alveola proprie;

o faza de latenta (20-30 zile) care se caracterizeazaprintr-o deplasare dentara redusa sau nula. Aceasta faza corespunde fenomenelor de hialinizare ale ligamentului alveolo-dentar la nivelul zonelor de compresie. Nici o miscare nu se produce pana la disparitia completa a tesutului necrotic prin resorbtie directa sau indirecta;

o faza de "post-latenta" in care se termina deplasarea pana la activarea urmatoare. In cursul acestei faze viteza de deplasare creste gradual sau brusc.

Alti autori precum Pilon si colab. (1996) Pilon JJ, Kuijpers-Jagtmann AM, Maltha JC. Magnitude of orthodontic forces and rate of bodily tooth movement. An experimental study. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1996;110(1):16-23.), van Leeuwen si colab. (1999) (van Leeuwen EJ, Maltha JC, Kuijpers-Jagtmann AM. Tooth movement with light continuous and discontinuous fordes in beagle dogs. Eur J Oral Sci 1999;107(6):468-74.) au propus un model nou conform caruia deplasarea se realizeaza in patru faze, perioada de post-latenta fiind divizata in doua. Faza a treia a deplasarii dentare care urmeaza imediat dupa perioada de latenta consta in eliminarea tesutului necrotic. Eliminarea tesutului necrotic continua si in faza a patra. De fapt in fazele trei si patru se realizeaza cea mai mare parte a deplasarilor dentare din cursul unui tratament ortodontic.

Efecte biologice imediate:

Exista doua teorii principale care explica initierea deplasarilor dentare:

Teoria presiune/tensiune:

Dupa aplicarea unei forte la nivelul ligamentului parodontal se diferentiaza doua tipuri de zone (Oppenheim A. tissue changes, particularly of the bone, incident to tooth movement. Am J Orthod 1911;3:57-67.) (Sandstedt C. Einige Beiträge zur Theorie der Zahnregulierung. Nord Tandl Tidskr 1904; 5: 236-56. ):

zona de presiune pe partea opusa aplicarii fortei, se caracterizeaza prin dezorganizarea ligamentului parodontal, insotita de o scadere in producerea de fibre si in replicarea celulara, ceea ce conduce la constrictie vasculara asociata pierderii de substanta fundamentala in zona de tensiune,

zona de tensiune in care ligamentul se intinde punand in tensiune fibrele desmodontale. Replicarea celulara este stimulata la fel ca si multiplicarea celulara (Meikle MC. The tissue, cellular and molecular regeneration of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006;28:221-40.) asociata unei posibile cresteri in productia de fibre si depozitarea de cristale de hidroxilapatita. Apar zone de osteoclazie in spatiile medulare care au rolul de a mentine constanta grosimea ligamentului (Baron R. Histophysiologie des réactions tissulaires au cours du déplacement orthodontique, 1st ed. CdP. Ed, Paris:346.).

Forta aplicata nu trebuie sa depaseasca presiunea vasculara (20-25g/cm² ) (vezi Schwartz), depasirea ei determina largirea si sufocarea parodontiului care sta la originea necrozei. Daca forta aplicata este prea mare dintele intra in contact cu osul, creand zone de presiune prea intense si aparitia de zone de hialinizare care ulterior sunt resorbite indirect plecand dinspre spatiile medulare adiacente. Conform acestui concept variatiile de largime ale desmodontiului schimba populatia celulara si creste activitatea acesteia.

Teoria curbarii osului alveolar:

Forta aplicata curbeaza osul, structurile solide ale ligamentului alveolar si dintele. (Bassett CA, Beker RO.Generation of electric potentials by bone in response to mechaniaal stress. Science 1962; sep. 28;137: 1063-1064.). Osul este mai elastic decat celelalte structuri citate anterior si se curbeaza mai repede, creind un flux electric in care electronii sunt deplasati dintr-un nod cristalin in altul: acesta este fenomenul piezoelectricitat Deformarea osului alveolar conduce la aparitia a doua suprafete:

una concava, electronegativa, care stimuleaza activitatea osteoblastica,

una convexa, electropozitiva care favorizeaza activitatea osteoclastica.

Acest curent electric poate polariza moleculele care interactioneaza cu siteuri specifice membranare mobilizand ionii sa traverseze membrana celulara. Procesul bioactiv care se produce implica turnoverul si regenerarea celulelor osoase si a altor fractiuni neorganice, de la acest nivel (Baumrind S. A reconsideration of the propriety of the "pressure-tension" hypothesis. Am J Orthod 1969;55:12-22.). Acest fenomen este atat de important incat mentine osul intr-o pozitie curba.

Raspunsul bioelectric (piezoelectricitatea si propagarea potentialelor electrice) declansat prin curbarea osului poate juca un rol esential de prim mesager celular (Davidovitch Z, Finkelson MD, et all. Electric currents, bone remodeling, and orthodontic tooth movement.  Increase in rate of tooth movement and periodontal cyclic nucleotide levels by combined force and electric current. Am J Orthod 1980;77(1):33-47.), (Davidovitch Z, Finkelson MD, et all. Electric currents, bone remodeling, and orthodontic tooth movement. I. The effect of electric currents on periodontal cyclic nucleotides. Am J Orthod 1980;77(1):14-32.).

Transformarea fortei in raspuns celular:

Remodelarea osoasa se face urmand un ciclu ARIF (Actin-Rearrangement-Inducing Factor) in cadrul caruia diferitele faze se succed mereu la fel, in cadrul unitatii functionale:

faza de activare A, care consta in eliberarea de colagenaze din fibroblaste si din deplasarea osteoblastelor pentru a permite accesul acestora la suprafata osoasa;

faza de resorbtie R care se caracterizeaza prin prezenta osteoclastelor functionale care se fixeaza pe matricea osoasa ce urmeaza a fi resorbita, creand un compartiment acid etans;

faza de inversiune I in care osteoclastele parasesc lacunele de resorbtie pentru a face loc osteoblastilor;

faza de formare F in care zonele de resorbtie lacunara sunt umplute de tesutul osteoid sintetizat de osteoblasti, care se transforma mai tarziu in osteocite si mineralizeaza tesutul nou format.

Referat: Dieta - sugestii Document online: Determinarea clorurii de sodiu din produsele din carne

Dupa reinstalarea echilibrului tisular aceste fenomene inceteaza si se instaleaza faza de repaus.

Ciclul ARIF dupa Baron(Baron R. Histophysiologie des réactions tissulaires au

cours du déplacement orthodontique, 1st ed. CdP. Ed, Paris:346.).

Acest ciclu este parcurs pentru fiecare individ in parte la fiecare activare.

Ciclul ARIF poate suferi modificari de tipul:

faza de inversiune poate sa nu se produca, inducand o pierdere osoasa si o afectiune parodontala insotita sau nu de fenomenul de imbatranire a tesuturilor;

rar dezechilibrul poate fi pozitiv, ceea ce corespunde unui proces de crestere (Le Gall M, Sastre J. The fundamentals of tooth movement. International Ortodontics.2010;8:1-13.).

Conversia unui stres mecanic in raspuns celular se va face (Mostafa YA, Weaks

Dybvig M, Osdoby P. Orchestration of tooth movement. Am J Orthod 1983;83:245-50):

doar prin mecanotransductie,

doar prin reactie inflamatorie.

Decalate in timp aceste fenomene se produc la fiecare activare.

Mecanotransductia reprezinta cel mai fiziologic raspuns care are loc in timpul cresterii normale si remodelarii osoase. Ea reprezinta raspunsul primar la aplicarea unei forte care induce polarizarea tesuturilor ce urmeaza curbarii osului alveolar.

Aplicarea unui stres este responsabila de variatiile structurale si functionale ale proteinelor matricii extracelulare, citoscheletale si ale membranei celulare, modificand permeabilitatea lor pentru anumiti ioni. Aceste modificari lasa expuse siteurile de fixare focala unde se leaga integrinele α₃ β₅ proteine celulare transmembranare. Aceste molecule asigura legatura intre matricea celulara deformata si proteinele citoscheletale. Aceasta fixare permite deformarea mecanica a celulelor asigurata de:

citoschelet si caile de semnalizare intracelulara;

canalele de transfer a ionilor, mecano-, sau chemosenzitive (Leeve MA, Mc Donald F. The effect of mechanical deformation on the distribution of ions in fibroblasts. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1995;107:625-32.), fosfolipide si receptorii cuplati proteinei G, activand adenilatciclaza, care stimuleaza la randul sau, proteinchinazele, care participa la nivel nuclear la raspunsul celular. .

Celulele care indeplinesc aceasta functie sunt diferite de cele considerate structurale. Pentru ligamentul alveolo-dentar aceasta functie este jucata de fibroblasti. Pentru osul alveolar , osteocitele sunt celulele mecanosensibile (Meikle MC. The tissue, cellular and molecular regeneration of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006;28:221-40.).

Reactia inflamatorie reprezinta calea de semnalizare cea mai frecventa. Ea rezulta din alterarea tesuturilor in urma aplicarii unei forte ortodontice si implica numeroase celule de semnalizare. Recrutarea osteoblastelor, precursoarele osteoclastelor, si fenomenele de extravazare si de chimiotactism debuteaza in zonele de tensiune si de presiune ale desmodontiului ca rezultat al comprimarii sau intinderii fibrelor si celulelor din aceste zone. Faza precoce de deplasare este o reactie inflamatorie acuta in cursul careia apar dificultati in exercitarea functiilor si o senzatie dureroasa. Strivirea fibrelor nervoase determina o crestere a secretiei de neuropeptide calcitonin gene-related protein (CGRP) si de substanta P (Masella RS, Meister M. Current concepts in the biologz of orthodontic tooth movement. Am j Orthod dentofacial Orthop 2006;129:458-6.), (Davidovitch Z, Nicolay OF; et all. Neurotransmitters, cytokines, and the control of alveolar bone remodeling in orthodontics. Dent Clin North Am 1988;32:411-35.). Ulterior se produce o vasodilatatie a capilarelor, o crestere a fluxului sanguin, o extravazare a plasmei, o migrare a leucocitelor si o crestere a productiei pentru numeroase citochine (IL₁, TNF_α, TNF_β, INF_γ, PDGF). Aceste substante, ca primi mesageri interactioneaza cu toate populatiile celulare paradentare. Ele actioneaza in maniera autocrina sau paracrina, in sinergie cu numeroasele substante produse de celulele target (prostaglandine, factori de crestere, citochine). Alt mesaj primar apare sub efectul citochinelor,(substanta P, IL₁), stresului, sau factorilor hormonali (parathormonul). Acidul arahidonic , care intra in alcatuirea membranei celulare, este metabolizat fie de ciclooxigenaza, fie de lipooxigenaza.

In timpul deplasarilor dentare stresul aplicat determina stimularea proteinkinazelor, care semnalizate de stimulii extracelulari (ERK ½) sunt responsabile de activarea ciclooxigenazei (Kawarizadeh A, Bourauel C, Gotz W, Jager A. Early responses of periodontal ligament cells to mechanical stimulus in vivo. J Dent Res 2005;84:902-6.). Ca urmare acidul arahidonic este transformat in tromboxan A₂ si in prostaglandine E₁, I₂, E₂ (activatori ai resorbtiei osoase (Leiker BJ, Nanda RS, et all. The effects of exogenous prostaglandins on orthodontic tooth movement in rats. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1995;108:380-8.), (Yamasaki K, Miura F, Suda T. Prostaglandin as a mediator of bone resorbtion induced bz experimental tooth movement in rats. J Dent res 1980;59:1635-42.)) care joaca un rol cheie in timpul deplasarilor dentare (Krishnan V, Davidovitgh Z. Cellular, molecular, and tissue -level reaction to orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:469 e1-32.9.).

Ansamblul acestor primi mesageri proveniti de la celulele imunitare si nervoase ulterior se vor lega la receptorii membranari. Aceste informatii sunt apoi convertite in mesageri secunzi la nivelul citoplasmei celulare. Aceste molecule interactioneaza apoi cu enzimele celulare (proteinchinazele) permitand astfel exprimarea raspunsului celular (mobilitate, diferentiere, proliferare, sinteza, secretie.).

AMP_c , GMP_c

Mesagerii secunzi sunt asociati fenomenelor de remodelaj (Yamasaki K. The role of cyclic AMP, calcium, and prostaglandins in the induction of osteoclastic bone resorbtion associated with experimental tooth movement. J Dent Res 1983;62:877-81.). Stimulii mecanici sau hormonali interactioneaza la nivelul membranei celulare cu un receptor cuplat la o proteina G. Aceasta proteina activata stimuleaza adenilat-ciclaza care induce sinteza de AMP ciclic, care va fi ulterior rapid degradat. Acest mesager secund activat este denumit AMP ciclic dependent de protein kinaza. Kinazele activeaza sau inhiba activitatea enzimatica, moduland astfel raspunsul celular.

GMP ciclic produs de guanilatciclaza prezinta un model de functionare identic cu AMP ciclic.

Mesagerii secunzi au un rol important in sinteza acizilor nucleici,proteinelor si in secretia produsilor de secretie celulari (enzime, citochine).

Fosfoinozitidele:

Ca raspuns la activarea anumitor receptori membranari, fosfatidilinozitolul bifosfat (PIP₂ ) este hidrolizat in inoyitoltrifosfat (IP₃) si diacilglicerol (DAG). IP₃ joaca un dublu rol de mediator in procesele de mitogeneza ale tesuturilor deformate mecanic si in cresterea sintezei de ADN si in a forta calciul sa paraseasca siteurile celulare in care este stocat (reticulul endoplasmatic, aparatul Golgi). Acest ). IP₃ este apoi fosforilat in IP₄ care controleaza patrunderea calciului in celule. DAG activeaza o proteinchinaza care actioneaza asupra factorilor de reglare ai transcriptiei, conducand la o proliferare celulara (Krishnan V, Davidovitgh Z. Cellular, molecular, and tissue -level reaction to orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:469 e1-32.9.).

Efecte biologice pe termen scurt:

Corespund unei perioade de inflamatie cronica care se caracterizeaza prin fenomene proliferative ale fibroblastilor, celulele endoteliale, osteoblaste, celule medulare si leucocite. Aceasta faza lunga, persista timp de sase saptamani. Dupa modelul propus de Meikle aceste efecte vor fi diferite functie de zona de presiune/tensiune (Meikle MC. The tissue, cellular and molecular regeneration of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006;28:221-40.).

In zona de tensiune: fibroblastele puse sub tensiune sintetizeaza citochine (IL₁, IL₆) care stimuleaza enzimele care degradeaza constituientii matricii extracelulare. Factorul de crestere vascular endotelialprodus de fibroblastele activate initiaza angiogeneza; proliferarea capilara este favorizata de degradarea matricii extracelulare. Fibroblastele se diferentiaza in osteoblaste, care apoi sintetizeaza matricea osteoidului si alte proteine structurale in zona de contact cu osul alveolar.

Diferentierea osteoblastica:

Osteoblastele au origine mezenchimala si citologic sunt foarte asemanatoare fibroblastelor. Morfologic vorbind specificitatea osteoblastelor consta in forma matricii extracelulare, care este progresiv mineralizata. Toate genele exprimate de catre fibroblaste sunt prezente in mod similar si in osteoblaste (Ducy P, Schinke T, Karsenty G. The osteoblast: a sophisticated fibroblast under central surveillance. Science2000;289:1501-4.). Invers osteoblastele prezinta doua gene care nu sunt prezente si an fibroblaste:

Cbfa-1, factor de transcriptie si marker precoce al diferentierii osteoblastice,

osteocalcinul, inhibitor al activitatii osteoclastice (Ducy P, Desbois C, Boyce B, et all. Increased bone formation in osteocalcin-deficient mice. Nature 1996;382:448-52.).

Aceasta diferentiere este controlata de numerosi factori (BMP, TGF_β, FGF_2, etc.), dar mecanismul de actiune nu este inca total cunoscut. Fibroblastele lecate de matricea extracelulara sufera modificari citoscheletale, consecutive intinderii ligamentare. Aceste variatii ar sta la originea activarii factorului de transcriptie prin intermediul chinazelor stimulate de semnale extracelulare (Ziros PG, Gil AP, et all. The bone transcriptional regulator Cbfa-1 is a target of mechanical signals in osteoblastic cells. J Biol Chem 2002;277(26):23934-41 [Epub 2002 Apr 17].).

Cbfa-1 regleaza exprimarea osteocalcinului din osteoblastele diferentiate. Siteuri de fixare pentru Cbfa-1 exista in secventele regulate ale celor mai multor gene implicate in elaborarea matricii extracelulare, jucand un rol fundamental in productia ulterioara a acestor celule (Ducy P, Zhang .R, et all. Osf2/Cbfa1: a transcriptional activator of osteoblast differentiation. Cell 1997;89:747-54.).

In zona de presiune:

Zone de compresie apar la niveluri diferite ale ligamentului parodontal. Intreruperea fluxului sanguin in unele zone favorizeaza apoptoza si apritia zonelor acelulare hialinizate blocand astfel deplasarea dentara. Fibroblastele comprimate sintetizeaza citochine (IL₁, IL₆) care favorizeaza diapedeza monocitelor si expresia de catre osteoblaste de RANK_L ligant, care intervine in diferentierea osteoclastica. Monocitele vor forma celule gigant mononucleate cu rol in exprimarea de RANK_L receptor. Ele se vor activa astfel in osteoclaste functionale la contactul cu osteoblastele care eprima RANK_L. Resorbtia se va produce direct la contactul cu zonele hialinizate (resorbtie directa laterala sau frontala), sau plecand dinspre spatiile medulare la distanta de aceste zone acelulare (resorbtie inderecta sau sapanta). Reprizele de deplasare dentara nu pot avea loc decat dupa indepartarea tesutului necrotic de la nivelul spatiilor medulare (resorbtie indirecta), sau de la nivelul spatiilor viabile ligamentare (resorbtie sapanta) (Krishnan V, Davidovitgh Z. Cellular, molecular, and tissue -level reaction to orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:469 e1-32.9.).

Diferentierea si reglarea osteoclastica:

Osteoclastele sunt macrofage diferentiate specific din premonocite si macrofage de la nivel osos. Factorii de diferentiere sunt produsi de celulele stromale:

CSF₁;

activatorul receptorului factorului nuclear kappa B (RANK_L) (Nakajima R, Yamaguchi M, et all. Effects of compression force on fibroblast growth factor-2 and receptor activator of nuclear factor kappa B ligant production by periodontal ligament cells in vitro. J Periodontal Res 2008;43(2):168-73.);

activatorul receptorului factorului nuclear kappa B (RANK_L) produs de osteoblaste si de celulele liniei T (Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast defferenciation and activation. Nature 2003;423:337-42.), asemanator citochinei TNF;

Acestia sunt factori hematopoietici necesari si suficienti desfasurarii osteoclastogenezei si expresiei RANK_L receptor (similar celui al TNF) la suprafata celulelor hematopoetice (Meikle MC. The tissue, cellular and molecular regeneration of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006;28:221-40.).

Cei doi factori activeaza expresia genelor caracteristice liniei osteoclastice aflate la originea producerii de:

catepsina K si fosfataza acida tartrat rezistenta (TRAP), enzime care permit resorbtia osoasa;

CGRP si integrina β₃ care permit fixarea osteoclastelor pe matricea osoasa (Lacey DL, Timms E, Tan HL. Osteoprotegerin ligant is a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation. Cell 1998;93:165-76.).

Mecanismele si moleculele implicate in diferentierea osteoclastelor

(Lacey DL, Timms E, Tan HL. Osteoprotegerin ligant is a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation. Cell 1998;93:165-76.).

Osteoclastele se diferentiaza, se polarizeaza si sufera schimbari structurale (rearanjarea actin citoscheletului, aparitia de zone de jonctiune intre celule si suprafata osoasa) ca raspuns la activarea RANK in RANK_L. Osteoclastele se fixeaza apoi la matricea osoasa unde sunt resorbite de integrinele α₅β₃, rezultand o vacuola de resorbtie, care este un compartiment bine acidificat prin productia de ioni H+ si unde sunt secretate TRAP si catepsina K. Produsii de degradare sunt (Ca²⁺, PO₄³⁺, colagenul) sunt procesate in interiorul osteoclastelor si eliberate in fluxul sanguin (Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast defferenciation and activation. Nature 2003;423:337-42.).

Efectele pe termen lung:

Dupa ce stresul inceteaza se produce o inversiune in ciclul celular si osteoclastele dispar lasand loc osteoblastelor. Osteoblastele produc matricea osteoidului care va fi mineralizata de ostocite. Pana cand echilibrul tisular initial este restabilit, reactiile celulare se opresc.

Inhibitia osteoclastelor:

Osteoclastele raman active atata timp cat celulele adiacente produc RANK_L. Sub influenta factorilor anabolizanti si antiresorbtivi hormonali (calcitonina, estrogen), imunologici (IL₁₇ ,IL₄ , PDGF, TNF_β) sau anorganici (calciul) osteoblastele produc si secreta osteoprotegerinul (OPG). Aceste molecule reprezinta o capcana la care se leaga RANK_L, incepand astfel fixarea sa la receptorii transmembranari RANK.

Mecanismele si moleculele implicate in inhibitia osteoclastelor

(Lacey DL, Timms E, Tan HL. Osteoprotegerin ligant is a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation. Cell 1998;93:165-76.)

Osteoblastele joaca un rol cheie in cursul proceselor osoase care intervin in osteoclastogeneza, inhibitia resorbtiei si sinteza unei neomatrici osoase.

Dupa aceasta perioada initiala apare o faza de adaptare celulara in care ritmul remanierilor osoase este crescut. Aceasta accelerare este legata de prezenta a numeroase celule foarte active. Acest fenomen este denumit "Regional Acceleratory Phenomenon" (RAP) (Melsen B. Biological reaction of alveolar bone in orthodontic tooth movement. Angle Orthod 1999;69:151-8.).

Ipoteze recente din diferite domenii ale biologiei au permis o mai buna intelegere a mecanismelor implicate in miscarile ortodontice. Dupa stadiul de deplasare dentara, se produc diferite interactiuni celula-celula si celula-matrice extracelulara determinand remodelarea osoasa si ligamentara. Cercetarile actuale incearca sa determine interactiunile moleculare si importanta relatiilor dintre gene si factorii de transcriptie in remodelajul ligamentar si osos. Imbunatatirea cunostintelor asupra interactiunii celulare si mecanismelor de reglare a acestor fenomene permite cresterea eficacitatii tratamentului ortodontic si prevenirea efectelor nedorite ale acestuia precum anchiloza sau resorbtia radiculara (Le Gall M, Sastre J. The fundamentals of tooth movement. International Ortodontics.2010;8:1-13.).

Sastre J, Le Gall M. Tooth movement-clinical implications.International Orhodontics 2010;8:105-123.

Deplasarea dentara apare ca raspuns la un ansamblu de fenomene care implica activitatea a numeroase populatii celulare (osteoblaste, osteoclaste, macrofage) si unor molecule de semnal (citochine, prostaglandine). Unul dintre imperativele tratamentului ortodontic ramane durata de tratament, care trebuie sa fie cat mai scurta posibil, din motive de cooperare cu pacientul. Majoritatea cercetarilor actuale se concentreaza pe principalele modalitati de a actiona asupra cineticii deplasarilor dentare.

Articolul prezinta modalitatile de influentare a vitezei de deplasare dentara, astfel incat aceasta sa fie cit mai rapida si cat mai fiziologica, dar care sa previna si aparitia efectelor nedorite care pot insoti deplasarile dentare provocate.

1.Factorii anatomici:

Densitatea osoasa:

Este diferita de la un pacient la altul. Pentru aceiasi intensitate a fortei, deplasarea dentara va fi mai putin importanta la pacientii hipodivergenti sau carbocalcici care prezinta un os mai dens si mai compact, decat la un hiperdivergent, fluocalcic. Exista si o variabilitate intraindividuala a densitatii osoase; sunt mai usor de deplasat dintii maxilari decat cei mandibulari, deoarece osul maxilar este mai putin dens, mai spongios si mai putin corticalizat (Markostamos K. Ortodontic movement through compact bone and spongious bone. The difference in tissue reaction with 2 different forces. Orthod Fr. 1991;62(Pt3):875-91.).

Anatomia si morfologia radiculara:

Determina stresul pe unitatea de suprafata (Hixon EH, Atikian GE, et all. Optimal force, and ancorage. Am J Orthod. 1969;55:437-5.), (Quinn RS, Yoshikawa DK. A reassessment of force magnitude in orthodontics. Am J Orthod. 1985;88.252-60.). Molarii superiori prezinta trei radacini rotunde si relativ mici, in timp ce molarii mandibulari prezinta doua radacini aplatizate mezio-distal. Acest lucru are ca rezultat faptul ca in timpul unei deplasari antero-posterioare cantitatea de os de resorbit va fi mai importanta pentru molarii inferiori comparativ cu cei superiori.. Cu cat axul lung al radacinilor este mai paralel cu sensul de deplasare, cu atat este mai mica cantitatea de os de resorbit si ca atare mai rapida deplasarea.

Morfologia radiculara influenteaza deplasarea dentara:

a.o suprafata larga de os trebuie resorbita de catre molarii inferiori;

b.paralelismul intre axul lung radicular si sensul de deplasare

(Sastre J, Le Gall M. Tooth movement-clinical implications.International Orhodontics 2010;8:105-123.)

Cu ajutorul reconstructiei tridimensionale realizata prin scanare Nabbout si colab (2004) au corectat valorile de ancoraj pentru fiecare dinte in parte stabilite anterior de Jarabak si suprafetele radiculare calculate de Freeman (Nabbout F, Faure J, Baron P, et all. Ancrage dentaire en orthodontic: les données du scanner. Int Orthod. 2004;2:241-56.). Astfel pentru un canin maxilar a carui suprafata totala este de 203 mm² suprafata radiculara aflata in opozitie cu deplasarea dentara va fi de 100mm². Stresul aplicat pentru deplasarea unui dinte este de aproximativ 2500 Pa/mm² (25g/cm²), deci va fi necesara o forta de 25cN (≈25g) pentru a deplasa un canin.

Varsta:

Pacientul tanar, in curs de crestere, prezinta o activitate celulara importanta si un os mai putin dens prezentand spatii medulare importante. Aceste conditii sunt favorabile deplasarii dentare. Din contra la adult grosimea osului este diferita. Osul trabecular este mai poros in timp ce osul cortical este mai dens; aceste caracteristici explica de ce in cazul unui tratament ortodontic, hialinizarea este frecventa si proliferarea celulara tardiva (8-10zile). Deplasarile dentare vor fi mai rapide la 11/13ani decat la 16/17ani.Independent de turnoverul osului alveolar si modificarile sale legate de tratamentul ortodontic, deplasarile dentare la un adult de 50/60 ani nu par mai dificil de realizat decat la unul de 20/25 de ani (Stutzmann J, Petrovic A. Rate of remodelling of adult alveolar bone befor and during orthodontic treatment. Rev Orthop Dentofaciale. 1980;14:437-56.).

Rapoartele ocluzale:

Par sa aiba un efect neglijabil asupra deplasarilor dentare. O ocluzie echilibrata este insa necesara pentru vindecarea alterarilor tisulare provocate de deplasarile dentare. Rapoartele ocluzale armonioase au un efect benefic asupra cicatrizarii leziunilor dentare (reducerea resorbtiilor dentinare si a leziunilor necrotice) si diminueaza leziunile necrotice de la nivelul ligamentului parodontal (Terespolsky MS, Brin I, Harari D, Steigman S. The effect of functional occlusal forces on orthodontic tooth movement and tissue recovery in rats. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2002;121:620-8.).

2,Parametri terapeutici:

Ritmul de aplicare:

Fortele ortodontice pot fi aplicate in mod diferit: intermitent, continuu, continui intrerupte.

Se pare ca deplasarile ortodontice se produc mai rapid cu o forta continua dezvoltata de un arc superelastic (Weiland F. Constant versus dissipating forces in orthodontics: the effect on initial tooth movement and root resorbtion. Eur J Orthod, 2003;25:335-42.), decat cu o forta continua intrerupta. In timp ce arcurile din otel elibereaza o forta care descreste rapid, in perioada de dupa activare, arcurile superelastice elibereaza o forta constanta in cea mai mare parte a timpului dintre activari (Le Gall M. Quel fil? A quelle phase? Pour quelle action? En technique d'arc droit. J Edgewise. 2001;44:125-4.). Daca se folosesc arcuri de NiTi deplasarea initiala este mai importanta, dar se pare si ca dintii sunt mai predispusi la aparitia resorbtiilor radiculare decat in cazul folosirii arcurilor din otel (Weiland F. Constant versus dissipating forces in orthodontics: the effect on initial tooth movement and root resorbtion. Eur J Orthod, 2003;25:335-42.).

Pentru unii autori (Stutzmann J, Petrovic A. Rate of remodelling of adult alveolar bone befor and during orthodontic treatment. Rev Orthop Dentofaciale. 1980;14:437-56.), (Owmann-Moll P Kuroll J, Lundgren D. Continuous versus interrupted continuous orthodontic force related to early tooth movement and root resorbtion. Angle Orthod, 1995;65:395-402.), fortele continue-intermitente lasa perioade de repaus intre activari, permitand proliferarea celulara. Acest fenomen favorizeaza reactiile tisulare cu ocazia fiecarei reactivari.Pentru Stutzmann si Petrovic (Stutzmann J, Petrovic A. Rate of remodelling of adult alveolar bone befor and during orthodontic treatment. Rev Orthop Dentofaciale. 1980;14:437-56.), aceasta perioada de repaus trebuie sa fie inferioara timpului de incetare a activitatii osteoclastice, pentru a evita toate noile hialinizari.

Dupa fiecare incetarare a stresului, fortele intermitente sunt urmate de recidive mai mici decat cele care apar dupa aplicare unor forte continue (Hayashi H, Konoo T, Yamaguchi K. Intermittent 8-hour activation in orthodontic molar movement. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2004;125:302-9.).

Intensitatea fortei:

Cea mai mare parte a strategiilor terapeutice ortodontice sunt bazate pe faptul ca exista o valoare optima a fortei pentru care deplasarile dentare obtinute sunt cele mai rapide (Storey E, Smith R. Force in orthodontics and its relation to tooth movement. Aust Dent J, 1952;56:11-8.). Existenta unei asemenea forte are implicatii clinice notabile asupra alegerii sectiunii si tipului arcului continuu utilizat, ca si asupra indoiturilor, sau dimensiunilor arcurilor auxiliare utilizate (Quinn RS, Yoshikawa DK. A reassessment of force magnitude in orthodontics. Am J Orthod. 1985;88.252-60.).

In cursul fazei de aliniere initiale:

Se admite ca fortele prea mari si momentele prea importante pot reprezenta sursa modificarilor ireversibile aparute la nivelul structurilor parodontale sau dentare, mai ales in faza initiala a deplasarii dentare (Acar A, Canyurek U, Kocaaga M, Erverdi N. Continuous vs discontinuous force application and root resorbtion. Angle Orthod, 1999;69:15964.), (Brezniak N, Wasserstei A. Root resorbtion after orthodontic treatment: Part 2. Literature review. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1993;103:138-46.). Kuroll si Owmann-Moll (1998) (Kuroll J, Owmann-Moll P. Hyalinization and rooth resorbtion during early orthodontic tooth movement in adolescents. Angle Orthod 1998;68:161-5.) au demonstrat ca exista o corelatie importanta intre necrozele locale si resorbtiile radiculare diagnosticate ulterior.

In cursul fazei de aliniere arcurile din otel multifilare elibereaza forte si momente mai lejere decat un arc cu memorie din NiTi cu un diamentru inferior (Fuck LM, Drescher D. Force systems in the initial phase of orthodontic treatment-a comparison of different leveling arch wires. J Orofac Orthop, 2006;67:6-18.). Dupa Sander si colab. (2006) (Sander Ch, Sander FM, Sander FG. The behaviour of the periodontal ligament is influencing the use of new treatment tools. L Oral Rehabil, 2006;33:706-11.), fortele produse de un arc cu memorie din NiTi de 0,012 inch ligaturat cu o ligatura elastica sunt inferioare a 0,5N (in jur de 50g) si pot atinge un maximum de 0,6N (in jur de 61g) daca este fixat cu o ligatura metalica.

Aplicare unui fir de NiTi multifilar permite o diminuare si mai mare a fortelor generate.

Temperatura de tranzitie a arcurilor cu memoria formei pare sa aiba o influenta, in sensul ca daca aceasta temperatura este mai mare, arcul va intretine o deplasare globala mai mare in timpul acestei faze initiale (Dalstra M, Melsen B. Does the transition temperature of Cu-NiTi archwires affect the amount of tooth movement during alignment? Orthod Craniofac Res. "004;7:21-5.).

Arcurile multifilare fie din otel fie din NiTi produc la nivelul ligamentului parodontal presiuni si intinderi nefiziologice. Aceste forte sunt corelate cu fenomenele de resorbtie radiculara diagnosticate histologic pe dinti care au fost aliniati in patru saptamani (Sastre J, Le Gall M. Tooth movement-clinical implications.International Orhodontics 2010;8:105-123.).

In cursul diferitelor faze de tratament:

La ora actuala nu exista un consens in ceea ce priveste intensitatea fortei care trebuie aplicata functie de tipul de deplasare care trebuie obtinuta si de dintele deplasat.

Storey si Smith (1952) (Storey E, Smith R. Force in orthodontics and its relation to tooth movement. Aust Dent J, 1952;56:11-8.) au demonstrat ca forta optima pentru deplasarea unui canin este de 140g. In 1969 Hixon si colab. (Hixon EH, Atikian GE, et all. Optimal force, and ancorage. Am J Orthod. 1969;55:437-5.) au ajuns la concluzia ca forta de 300g aplicata pe un canin determina o deplasare mai importanta dar necesita o preparare a ancorajului molar care sa fie capabil sa creasca suprafata de contact dintre os si radacini. Boester si Johnston (1974) (Boester CH, Jonston LE. A clinical investigation of the concepts of differential and optimal force in canine retraction. Angle Orthod, 1974;44:113-9.) au demonstrat ca nu exista diferente in ceea ce priveste cantitatea marimea deplasarii dentare daca fortele utilizate sunt cuprinse intre 150 si 300g. Din contra, fortele prea slabe, constituie o variabila limitata in cursul deplasar Se pare ca exista o relatie de proportionalitate intre intensitatea fortei aplicate si amplitudinea miscarii dentare observabila pana intr-un anumit punct (Owmann -Moll P, Kurol J, Lundgren D. The effect of a four-fold increased orthodontic force magnitude on tooth movement and root resorbtion. An intra-individual study in adolescents. Eur J Orthod, 1996;18:287-94.). Incepand de la aceasta valoare orice crestere a intensitatii fortei nu conduce la o crestere a deplasarii dentare (Quinn RS, Yoshikawa DK. A reassessment of force magnitude in orthodontics. Am J Orthod. 1985;88.252-60.).

Se pare ca fortele lejere accelereaza remodelarea alveolara si astefel cresc deplasarile dentare (Stutzmann J, Petrovic A. Rate of remodelling of adult alveolar bone befor and during orthodontic treatment. Rev Orthop Dentofaciale. 1980;14:437-56.).

Stresul:

Oricum, parametrul mecanic preponderent pentru deplasarea dentara nu este intensitatea fortei , ci amplitudinea stresului generat de dispozitivul ortodontic la nivelul ligamentului parodontal. Stresul este definit ca fiind forte pe unitatea de suprafata (Quinn RS, Yoshikawa DK. A reassessment of force magnitude in orthodontics. Am J Orthod. 1985;88.252-60.). Repartitia sa depinde de diferiti factori precum intensitatea fortei, suprafata osoasa, distributia fortei functie de tipul de deplasare realizat (Melsen B. Biological reaction of alveolar bone to orthodontic tooth movement. Angle Orthod, 1999;69.151-8.).

Diferite studii au estimat ca valoarea optima a stresului trebuie sa fie superioara a 2500 Pa (20-25g/cm²) (Schwartz AM. Tissue change incident to orthodontic tooth movement. Int J Orthod, 1932;18:331-52.) si sa nu depaseasca 8000 Pa (80g/cm²) (Kohno T, Matsumoto Y, et all. Experimental tooth movement under light orthodontic forces: rates of tooth movement and changes of the periodontium. J Orthod, 2002;29:129-35.), astfel incat sa se pastreze un maximum de vitalitate a tesuturilor.

3.Medicatia aplicata:

Deplasarile dentare pot fi modificate de contextul medical al pacientului, sau de medicatia prescrisa dupa aplicarea aparatului ortodontic. Cercetari ortodontice actuale au dezvoltata metode capabile sa creasca concentratia moleculelor care favorizeaza deplasarea dentara si sa limiteze productia de molecule care incetinesc aceasta deplasare, produc o senzatie dureroasa sau cauzeaza resorbtii radiculare.

Cea mai mare parte a medicamentelor prescrise sunt analgezicele. Cele mai utilizate sunt antiinflamatoriile nesteroidice., care au ca actiune si inhibarea secretiei de prostaglandine. Aspirina, ibuprofenul, indometacinul inhiba ciclooxigenazele responsabile de sinteza PGE₂ (Arias OR, Marquez-Orozco MC. Aspirin, acetaminophenand ibuprofen: their effects on orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2006;130:364-70.).

Alte tipuri de antiinflamatorii nesteroidice (de tipul celecoxibului) inhiba specific COX-2. o izoforma a ciclooxigenazei care apare in timpul inflamatiei ca urmare a actiunii citochinelor (Hauber Gameiro G, Nouer DF et all. Effects of short-and long-term colecoxib on orthodontic tooth movement. Angle Orthod, 2008;78:860-5.). Aceste molecule inhiband doar una din cele doua izoforme ai ciclooxigenazei reduc senzatia dureroasa dar reduc productia de prostaglandine intr-o masura mai mica decat alte antiinflamatorii nesteroidice, ceea ce are drept efect si incetinirea deplasarilor dentare. Ele nu reduc numarul osteoclastelor, dar aceste celule isi diminueaza activitatea ceea ce explica efectul inhibitor asupra deplasarilor dentare.

Paracetamolul nu inhiba nici productia de prostaglandine, nici deplasarile dentare si reprezinta o alternativa interesanta pentru combaterea senzatiei dureroase de dupa aplicarea aparatelor ortodontice(Arias OR, Marquez-Orozco MC. Aspirin, acetaminophenand ibuprofen: their effects on orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2006;130:364-70.).

4.Factori patologici: factori resorbtivi:

Resorbtiile radiculare:

Reprezinta o problema majora a tratamentului ortodontic. Deoarece nu pot fi evitate trebuie minimalizate (Canal P, Scannagatti V. Les résorbtion radiculaire d'origine orthodontiques. Rev Odontostomatol, 1996 :1 :1-30.).

Originea exacta a resorbtiilor radiculare ramane obscura (predispozitie individuala, ereditate, factori sistemici si locali).

Mecanismul de producere: Brudvik si Rygh au confirmat ca resorbtiile radiculare reprezinta un proces in cadrul eliminarii zonelor de hialinizare (Brudvik P, Rzgh P. Non-clast cells start orthodontic root resorbtion in the periphery of hyalinized zones. Eur J Orthod, 1993;15:467-80.). Aceste fenomene sunt cele mai frecvente consecinte ale traumatismelor locale si in principal a comprimarii excesive a ligamentului parodontal in cursul deplasarii dentare. Debutul unei resorbtii radiculare se caracterizeaza prin penetrarea suprafetei radiculare de catre celulele mononuclete, neexistand activitate clastica, datorita negativizarii TRAP (fosfataza tartrica acidorezistenta). Aceasta invazie se produce la periferie si la distanta de zona hialina, acolo unde ligamentul parodontal este comprimat, dar fluxul sanguin este inca prezent, sau crescut. Ea se traduce prin eliminarea stratului precementar si a cementului acelular care acopera radacina. Aceste doua componente joaca un rol protector deoarece contin substante noncolagenice si celule care au proprietati anticolagenazice (Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced inflammatory root resorbtion in the periphery of hyalinized zones. Eur.J Orthod, 1993;15:467-80.). Dupa 24 de ore macrofagele fagociteaza tesuturile necrotice din centrul ligamentului alveolo-dentar si inchid zona hialinizata. Dupa 24 de ore fibroblastele, prin activitatea lor fagocitica si colagenolitica, distrug precementul din vecinatatea zonei de hialinizare. Stratul de cement acelular mineralizat este atacat si eliminat in trei zile de celulele mononucleate (Brudvik P, Rzgh P. Non-clast cells start orthodontic root resorbtion in the periphery of hyalinized zones. Eur J Orthod, 1993;15:467-80.).

O zi dupa aceste fenomene, osteoclastele apar in desmodontiu si debuteaza resorbtia radiculara. Aceste celule gigantice multinucleate sunt similare osteoclastelor (Sasaki T. Differentiation and functions of osteoclasts and odontoclasts in mineralized tissue resorbtion. Microsc Res Tech, 2003;61:483-95.) si sunt activate de secretia de RANK ligant si receptor si de diminuarea secretiei de osteoprotegerin legata de comprimarea ligamentului (Yamaguchi M, Aihara N, et all. RANKL increase in compressed periodontal ligament cells from root resorbtion. J Dent Res, 2006;85:751-6.). Ele adera la matricea extracelulara dentinara expusa datorita integrinelor α₅β₃ exprimate pe suprafata lor (Talic NF, Evans C, Zaki AM. Inhibition of orthodontically induced root resorbtion with echistatin, an RGD-containing peptide. Am J Orthod Dentofacial Orthop; 2006;129:252-60.). Ele formeaza astfel un compartiment etans in care demineralizeaza cristalele de hidroxilapatita, datorita actiunii unei pompe de protoni. Subsecvential se elimina si fractiunile organice colagenice din cadrul aceluiasi compartiment prin secretia catepsinei K si metaloproteinazei 9 (MMP9) (Sasaki T. Differentiation and functions of osteoclasts and odontoclasts in mineralized tissue resorbtion. Microsc Res Tech, 2003;61:483-95.)..

Inainte de inceperea tratamentului, anamneza poate evidentia diferiti factori care de risc pentru aparitia resorbtiilor cum ar fi obiceiurile vicioase (de sugere, onicofagia), vechile traumatisme sau varsta (Canal P, Scannagatti V. Les résorbtion radiculaire d'origine orthodontiques. Rev Odontostomatol, 1996 :1 :1-30.).

Examenul clinic poate releva prezenta respiratiei orale, frecvent asociata unei propulsii linguale favorizeaza resorbtiile radiculare (Bassigny F. Les résorptions radiculaires d'origine orthodontique. Rev Odontostomatol, 1982;6:305-7.), la fel afectiunile care afecteaza sistemul imunitar precum alergiile si astmul (Owmann-Moll P Kuroll J, Lundgren D. Continuous versus interrupted continuous orthodontic force related to early tooth movement and root resorbtion. Angle Orthod, 1995;65:395-402.), (Nishioka M, Ioi H, Nakata S, et all. Root resorbtion and immune system factors in the Japanese. Angle Orthod 2006;76:103-8.). De fapt daca in fluxul sanguin se gasesc deja mediatori ai inflamatiei, acestia pot interfera cu semnalele noi declansate de terapia ortodontica conducand la hiperactivitate celulara, cu intensificarea activitatii de remodelaj de la nivelul tesuturilor parodontale si la resorbtii radiculare (Bacon W, Reziciner V, Tschill P. The question of root resorbtion. Is the risk of root resorbtion related to the typology of the face? Orthod Fr. 1989;60(Pt2):559-73.).

Nishioka si colab. (2006) (Nishioka M, Ioi H, Nakata S, et all. Root resorbtion and immune system factors in the Japanese. Angle Orthod 2006;76:103-8.) au observat ca alergiile si astmul fac parte dintre factorii de risc cei mai importanti capabili sa dezvolte resorbtii radiculare in timpul unui tratament ortodontic, la populatia japoneza. Un status radiologic complet retroalveolar, sau macar al grupului incisiv maxilar, efectuat la inceputul tratamentului ortodontic, apoi la sase si noua luni, este recomandat de Levander si Malmgren (1988) (Levander E, Malmgren O. Evaluation of the risk of root resorbtion during orthodontic treatment: a study of upper incisors. Eur J Orthod !988;10:30-8.). Un examen tomodensitometric poate fi util in cazul existentei unui dinte inclus sau a unor resorbtii radiculare preexistente (Samadet V, Bacon W. Les résorptions radiculaires: facteurs de risque et attitudes thérapeutiques. Rev Orthop Dentofaciale, 2007;41:263-9.).

Este admis ca folosirea fortelor ortodontice lejere discontinue in timpul desfasurarii unui tratament ortodontic este de preferat deoarece permite existenta unor perioade de repaus care permite desfasurarea proceselor reparatorii tisulare (Weiland F. Constant versus dissipating forces in orthodontics: the effect on initial tooth movement and root resorbtion. Eur J Orthod, 2003;25:335-42.). Studii pe soareci au demonstrat ca fortele intermitente aplicate opt ore pe zi permit o reducere de doua ori a resorbtiei radiculare in timp se deplasarea dentara se reduce doar o data comparativ cu utilizarea fortelor continue (Kumasako-Haga T, Konoo T, Yamaguchi K, Hayashi H. Effect of 8-hour intermitent orthodontic force on osteoclast and root resorbtion. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2009;135(278):e1-8.).

Tipul de deplasare dentara este la fel de important, pentru ca miscari ca cele de ingresiune, de torque, de jiggling si de versiune sunt foarte periculoase mai alas pentru dintii de talie mica (Samadet V, Bacon W. Les résorptions radiculaires: facteurs de risque et attitudes thérapeutiques. Rev Orthop Dentofaciale, 2007;41:263-9.). Durata de tratament trebuie sa fie cat mai scurta posibil (Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced inflammatory root resorbtion. Part II:The clinical aspect. Angle orthod, 2002;72:180-4.), iar controlul retroalveolar va fi realizat regulat toate cele sase sau noua luni pentru dintii cu risc (Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced inflammatory root resorbtion. Part I: The basic science aspects. Angle orthod, 2002;72:175-9.), (Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced inflammatory root resorbtion. Part II:The clinical aspect. Angle orthod, 2002;72:180-4.). Daca pacientul beneficiaza de un tratament antiinflamator este de preferat ca acest control radiologic sa se realizeze tot la trei luni (Samadet V, Bacon W. Les résorptions radiculaires: facteurs de risque et attitudes thérapeutiques. Rev Orthop Dentofaciale, 2007;41:263-9.). Daca apar resorbtii trebuie prevenit pacientul si intrerupte solicitarile ortodontice pe dintii afectati pentru trei luni (Remington DN, Joondeph DR et all. Long-term evaluation of root resorbtion occuring during orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1989;96:43-6.).

La sfarsitul tratamentului, resorbtia medie la nivelul incisivilor superiori variaza intre 1-2mm cu o medie de 0,8-1,5mm.O reducere cu 4mm a lungimii radiculare a unui incisiv poate fi considerata ca fiind inca in limite normale (Anaes. Les critères d'aboutissement du traitement d'orthopédie dento-facial.2003:42.). dupa majoritatea autorilor fenomenul se opreste la sfarsitul tratamentului activ cu conditia ca obiceiurile vicioase si parafunctiile sa fie controlate. Prognosticul va fi favorabil daca nu exista o ocluzie traumatica sau disfunctii (Samadet V, Bacon W. Les résorptions radiculaires: facteurs de risque et attitudes thérapeutiques. Rev Orthop Dentofaciale, 2007;41:263-9.).

Anchiloza: se produce atunci cand se realizeaza intruzii mari, mai mari de 6mm, sau care sa depaseasca jumatate din inaltimea coroanei clinice, precum si pe dinti replantati (Campbell KM, Casas MJ, Kenny DJ. Ankylosis of traumatized permanent incisors: pathogenesis and current approaches to diagnosis and management. J Can Dent Assoc, 2005;71:763-8.).

Hamman NR. Modulation of rankl and osteoprotegerin in adolescents using orthodontic forces.2010 The University of Tennessee Health Science Center [thesis].

Osul alveolar reprezinta o structura dinamica care sufera un proces continuu de remodelare si mineralizare Pentru a realiza aceste procese, este necesara mentinerea unui echilibru intre activitatea osteoblastica (de sinteza) si osteoclastica (de resorbtie). Aplicarea fortelor ortodontice la nivel dentar este urmata de transmiterea acestora , la nivelul ligamentului parodontal si a osului alveolar adiacent, ceea ce determina o schimbare in raportul dintre activitatea osteoblastica si osteoclastica. Pe partea in care fibrele ligamentare sunt intinse predomina activitatea osteoblastica si se formeaza os nou. In zonele in care ligamentul parodontal este comprimat creste osteoclastogeneza si ca atare resorbtia osoasa (Masella si Meister, 2006), (Massella RS, Meister M. Current concepts in the biology of orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006 -68.).

Interactiunile dintre celulele din osul alveolar si din ligamentul parodontal cu matricea extracelulara, precum si interactiunile celula-celula implicate in deplasarea ortodontica sunt complexe. Succesiunea de evenimente care are loc la nivel tisular si celular in timpul deplasarii dentare este bine cunoscuta. Nu acelasi lucru se poate spune despre evenimentele biochimice de la nivel molecular ca raspuns la forta ortodontica (Krishnan si Davidovitch, 2006) (Krishnan V, Davidovitch Z. Cellular, molecular, and tissue-level reactions to orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:469.e1-469.e32.). Descoperirile din biologia moleculara a osului, cum ar fi moleculele specifice si caile de reglare, au conferit ortodontiei o noua perspectiva asupra complexitatii evenimentelor care trebuie sa se produca pentru ca deplasare dentara sa aiba loc. In ultimii ani, atentia s-a concentrat pe cei doi factori derivati ai osteoblastelor care joaca roluri cheie in cresterea si remodelarea osoasa. RANKL si osteoprotegerin exercita un efect reglator de contrabalansare a activarii diferentierii osteoclastelor fiind esentiale pentru initierea si mentinerea deplasarii dentare (Kanzaki si 2006) (Kanzaki H, Chiba M, Arai K, Takahashi I, Haruyama N, Nishimura M, Mitani H. Local RANKL gene transfer to the periodontal tissue accelerates orthodontic tooth movement. Gene Therapy 2006;13:678-85.).

Cunostintele despre nivelurile de RANKL si osteoprotegerin din lichidul crevicular la persoanele care suporta un tratament ortodontic sunt limitate. Kawasaki si colab. (2006) (Kawasaki K, Takahashi T, Yamaguchi M, Kasai K. Effects of aging on RANKL and OPG levels in gingival crevicular fluid during orthodontic tooth movement. Orthod Craniofacial Res 2006;9:137-42.) au constatat ca aceste niveluri cresc odata cu varsta. Diferentele in nivelul RANKL par a fi legate de riscul unui individ de a dezvolta resorbtii externe radiculare (Harris si colab.1997; Harris, 2000) (Harris EF. External apical root resorption resulting from orthodontic tooth movement. Semin Orthod 2000 -94.), (Harris EF, Kineret SE, Tolley EA. A heritable component for external apical root resorption in patients treated orthodontically. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1997 -9.).