INTOARCEREA VENOASA DE LA NIVELUL MEMBRELOR INFERIOARE

Sangele venos se intoarce de la acest nivel prin sistemul venos profund si superficial . Sensul de intoarcere este dinspre suprafata spre profund . Vv. profunde sunt inconjurate de mase musculare , muschii avand un efect de pompa .

Sensul sangelui este dat de deschiderea valvulelor venoase , acestea fiind astfel asezate incat permit curgerea sangelui dinspre suprafata spre profunzime . Rolul valvelor este directionarea coloanei de sange .

Cand stam in picioare , coloana hidrostatica apasa asupra peretilor venelor si se produc dilatatii venoase care pot fi : regulare ( la omul sanatos ) si varicoase ( cand peretii sunt patologic afectati ) .

Miscarea corpului face sa creasca presiunea in sistemul venos profund , sangele nu poate reflua in sistemul venos superficial datorita valvulelor , ceea ce face ca acesta sa se deplaseze in sus . Contractia musculara face ca sangele sa nu mai treaca din superficial spre profund , ci sa fie impins spre inima . in repaus , sangele este aspirat din sistemul superficial .

Compromiterea mecanismului de intoarcere apare prin :

- scleroza valvulelor venoase profunde

- disparitia valvulelor osiale , aparand fenomenul de reflux din profunzime spre suprafata. Acest reflux creeaza varicele sau le accentueaza pe cele deja existente .

T= P x R , unde T este tensiunea parietala ( ce creste in ortostatism , datorita cresterii rezistentei prin distensibilitate ) .

Daca sistemul profund este trombozat ( obstruat cu cheaguri ) , circulatia sangelui se face doar prin suprafata varice cu vv. profunde impermeabile .

in dilatatia varicoasa se injecteaza substante ce declanseaza flebita , ceeac ce face sa dispara varicele .

in varice , chirurgii scot vena afectata , producand astfel tulburari circulatorii ce pot avea drept consecinta amputarea .

in varicele datorat refluxului profund-suprafata, chirurgii inchid valvula osiala a venei safene mari . Daca varicele este datorata trombozei venelor profunde si se trateaza prin chirurgie , dar sangele nu se mai poate intoarce din membrul respectiv .

Pentru punerea diagnosticului de varice :

- punem un garou sub genunchi ( se impiedica circulatia superficiala ) si asteptam aparitia dilatatiilor varicoase .

- il punem pe pacient sa mearga pe loc :

- daca varicele se accentueaza atunci vv. profunde sunt impermeabile

- daca varicele dispar vv. profunde sunt permeabile

Se mai poate pune in clinostatism o fasa elastica : cei cu circulatie profunda permeabila suporta bine fasa , spre deosebire de cei cu circulatia profunda impermeabila .

Refluxul din v. safena este o cauza foarte frecventa de varice .

Pentru punerea diagnosticului de varice prin reflux din v. safena se procedeaza astfel ( Metoda TRENDELENBURG ) :

- la persoana in clinostatism , se pune un garou la radacina membrului respectiv , dupace au disparut varicele .

- apoi , in ortostatism se scoate garoul :

- daca varicele nu sunt prin reflux din safena , umplerea venelor se face de jos in sus .

- daca varicele sunt prin reflux , umplerea venelor se face de sus in jos .

Mai exista si alte metode de investigare cauza varicelor : cu substanta de contrast , cu ultrasunete .

Particularitati ale endoteliului venos si arterial

Doze variabile de acetilcolina dau un raspuns dilatator pe aorta intacta . Daca se jupoaie endoteliul aortic , acetilcolina are efect constrictor . Deci acetilcolina are efect relaxant cand endoteliul vascular este intact si are un efect contractant cand endoteliul nu este intact .

Cand endoteliul este intact , acetilcolina actioneaza asupra endoteliului ce elibereaza EDRF ce produce relaxarea ; EDRF este de fapt NO ( oxid nitric ) .

Acetilcolina actioneaza pe receptorii colinergici din endoteliu , activeaza sintaze ce produc EDRF la polul bazal al celulei endoteliale , spre celula musculara .

Endoteliul venos se comporta diferit de cel arterial : prin stimulare cu acetilcolina sau adenozina , endoteliul arterial raspunde prin sinteza de NO , iar endoteliul venos raspunde foarte slab sau chiar deloc .

Exista 3 sintaze de NO :

- eNOS din endoteliu

- nNOS din celulele nervoase

- iNOS din celulele sistemului imun

eNOS este bogat reprezentat in sistemul arterial si foarte slab reprezentat in sistemul venos pentru ca productia de substante dilatatoare este foarte mare la artere si foarte mica la vene .

Ar fi daunator un endoteliu venos care ar raspunde prin relaxare la acetilcolina pentru ca ar fi compromisa intoarcerea venoasa .Astfel , gena ce codifica eNOS este regresata la nivel venos .

Sistemul arterial si cel venos se comporta invers in ceea ce priveste sinteza de prostaglandine si a diferitelor factori ( EDCF ) . De asemenea , enzima de conversie a angiotensinei I in angiotensina II exista in teritoriul arterial si aproape absenta in teritoriul venos .

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

Reglarea activitatii aparatului cardiovascular

Trebuie sa se regleze 3 parametrii fundamentali :

1. Volemia = volumul de sange circulant

2. Presiunea sanguina ce asigura perfuzia tuturor organelor

3. Debitul local , in functie de nevoile de moment , variabile ale fiecarui tesut .

De-a lungul anilor , la oamenii sanatosi tensiunea arteriala ( TA ) creste foarte putin sau chiar deloc . intre 50-60 ani , TA incepe sa creasca . Limitele maxime normale ale TA sunt 140 - 90 . Cu fiecare decada , TA dupa 50 de ani , creste cu 10 mmHg / an .

Cu varsta , vasele se sclerozeaza T apar diminuari ale calibrului vascular spre creier , cord , etc., iar TA creste cu varsta ca o adaptare pentru a se putea asigura debitul normal pentru diferite organe .

Sistemul de reglare al TA este foarte prompt .Acest sistem regleaza TA pe termen lung si scurt . De fapt , exista mai multe sisteme de reglaj care coopereaza foarte bine pentru mentinerea stabila a TA , in conditiile unor debite locale variabile ( variaza in functie de nevoi ) .

Reglarea circulatiei este de fapt :

- reglarea generala a TA

- reglarea locala ( regionala) , de debit ( vezi microcirculatia )

Reglarea generala TA

Mecanismele imediate intervin prompt in cateva sec. sau min. , fiind mecanisme nervoase  . Centrii de reglare trimit semnale in functie de informatiile primite . Acesti centrii de reglare se gasesc in bulb si in 1/3 inferioara a puntii ( sunt centrii cardiovasculari ) . in zona bulbopontina , antero-lateral se gasesc 2 arii constrictoare simetric bilaterale ( G ) . La nivelul bulbului , pe linia mediana exista 2 arii inhibitoare ( I ) , 2 arii supresoare (A1 ) si 2 arii receptoare ( A2 ) .

Ariile constrictoare trimit impulsuri stimulatoare pentru vase si cord provocand efect inotrop + . Activitatea acestor arii este temperata de ariile A1 supresoare . Asupra cordului se exercita si efecte inhibitorii din nucleul dorsal al vagului .

Activitatea acestor 3 teritorii este modulata de impulsurile ce vin de la ariile senzitive . Ariile A2 elaboreaza aceste impulsuri pe baza informatiile primite prin nn. X si IX .

Ariile constrictoare C1 exercita exclusiv controlul vasoconstrictor mai puternic sau mai putin puternic , in functie de tonusul simpatic . Dinspre ariile C1 pot porni spre anumite grupe musculare striate , impulsuri vasodilatoare anticipative obtinute datorita receptorilor b adrenergici . Vasodilatatia in fibra musculara scheletica incepe cu putin inainte de a incepe efortul fizic . Aceasta vasodilatazie se face prin cai rapide b adrenergice .

Mecanismul de lucru al centrilor

Activitatea acestor centri are un ritm endogen propriu . Acest bioritm este :

- circadian ( pe durata a 24 ore : seara scade , dimineaza creste )

- sezonier ( pe anotimpuri ) : vara TA scade , iar iarna creste .

Cele mai importante modificari ale activitatii centrilor se obtine datorita unor influente ce se exercita asupra lor :

1. Influente nervoase directe

2. Influente nervoase reflexe

3. Influente umorale

1. Influente nervoase directe

Unii centrii nervosi pot raspunde pe baza legaturii directe simpatice ( relatii directe intercentri ) . De exemplu , din partea centrilor : respiratori , digestivi , hipotalamici , sistemului limbic , neocortexului , vin implusuri spre centrii cardiovasculari .

Astfel :

- in timpul inspiratiei poate creste putin TA , datorita influentei centrilor respiratori asupra centrilor cardiovasculari .

- aparatul cardiovascular poate fi antrenat in termoreglare datorita influentei hipotalamusului . Hipotalamusul anterior are efect depresor , iar cel posterior are efect presor .

- toate emotiile sunt insotite de de tulburari ale aparatului cardiovascular datorita influentelor de la sistemul limbic . Poate aparea sincopa vaso-vagala sau lesinul emotional .

- apar tulburari ale aparatului cardiovascular in timpul calculelor , datorita influentelor neocortexului .

2. Influente nervoase reflexe

Apar prin ariile senzitive . Reflexele cardiovasculare sunt foarte numeroase :

- unele produc tahicardie , hipertensiune arteriala, avand efect presor .

- altele produc bradicardie , hipotensiune arteriala , avand efect depresor .

Efectele presoare - sunt chemoreflexe . Zonele reflexogene chemoreceptoare sunt :

- sinusul carotidian - este o formatiune speciala pe fata posterioara a bifurcatiei

- glomusul carotic - formatiune legata de a. carotida prin vase foarte subtiri . Celulele acestor formatiuni sunt stimulate de :

- P O2 , P Co2 , pH

- cresterea Co2 , scaderea pH-ului si scaderea O2 stimuleaza efectul reflex presor .

- zona crosei aortice sau glomusul aortic functioneaza la fel .

- zona centrala cerebrala sensibila la hipoxie :

- hipoxia prin hipotensiune produce scaderea fluxului sanguin . De exemplu , la trecerea in ortostatism .

- hipoxie cerebrala prin compresia maselor cerebrale datorita unor tumori ( mecanismul lui Cushing ) sau cresterii presiunii LCR .

- zona atriului drept reflex descris de Bainbridge : intrarea brusca a fluxului venos in Ad este urmata de tahicardie si hipertensiune aretriala . Din Ad pleacasi unreflex depresor .

in Ad exista receptori de tip A ( ce provoaca reflexe presoare ) si receptori de tip C ( ce provoaca diverse reflexe ) .

Distensia brusca a Ad produce un reflex presor ( prin receptori A ) . Distensia mai putin brusca a Ad determina prin receptori B alte reflexe . Aceste eflexe se datoreaza intoarcerii venoase se inhiba de factor diuretic creste   diureza , scade secretia de aldosteron creste natriureza . Reflexul dat de    receptorii B este un reflex complex descris pentru prima data de Henry si Gauer ( 2 cercetatori de NASA ) : cresterea volemiei duce la cresterea intoarcerii venoase creste diureza .

Efecte depresoare - sunt baroreflexe in marea lor majoritate . Exista si un chemoreflex depresor , descris de Bezold-Jarisch , si consta in bradicardie si hipotensiune , ce se produce in timpul ischemiei miocardice sau ischemiei in zona retronodala . Hipotensiunea din infarctul miocardic poate fi datorat insuficientei pompei .

Baroreflexe - sunt reflexe depresoare : reflexul sinocarotic , cardioaortic , atrial prin receptori de tip B .

Reflexul sinocarotic : prin baroreceptori ce exista in peretele sinusului carotidian . Acesti receptori sunt stimulati de wall stress-ul parietal provocat de cresterea tensiunii arteriale . Impulsurile ajung prin nervul IX in aria senzitiva , provocand efecte inhibitorii asupra ariei C1 si o stimulare a ariilor G si I , ceea ce produce scaderea tonusului vascular si cardioinhibitie , tensiunea fiind adusa la normal .

Acesti receptori sunt tot timpul in stare de alerta :

- cand tensiunea este normala , frecventa lor este bazala

- cand tensiunea este crscuta , frecventa lor creste

- in hipotensiune , acesti receptori nu trimit impulsuri .

Heymans a descoperit aceasta zona reflexogena astfel : a ligaturat cei 2 nervi IX si a observat ca TA creste foarte mult pentru ca nu se mai face corectia TA .

Efectele zonei reflexogene sunt prompte , dar nu tin mult .

Zona cardioaortica

Baroreceptorii din Vs sunt stimulati in faza de contractie izovolumetrica , impulsurile pleaca prin nervul X si ajung in ariile A2 , unde suprima pentru scurt timp C1 provocand relaxarea arteriolara . Arteriola relaxata accepta socul evacuarii sangelui . Amortizarea socului sistolic se face prin elasticitatea vaselor mari si prin efectul relaxator arteriolar .

}i aa. pulmonare pot reflexe depresoare

Din Ad pleaca reflexe Bainbridge si Henry-Gauer , iar din As pleaca reflexe Henry-Gauer . Aceste reflexe au ca punct de plecare stimularea voloreceptorilor . in sistemul atriilor si venelor , presiunea creste putin la cresteri foarte mari ale volumului T tensiunea parietala nu este foarte mare .

Reflexe cardioinhibitoare

Aceste reflexe sunt produse de stimularea mecanica a mecanoreceptorilor si stimularea chemoreceptorilor .

Mecanoreflexe - din categoria acestora fac parte :

- reflexul oculocardiac al lui Dagnini - Aschner : prin infigerea brusca a degetelor in ochi se produce stop cardiac . Impulsurile pleaca prin nervul V , ajung la bulb , de unde pleaca impulsuri pe nervul vag spre cord si produce stop cardiac .

- mai exista si alte reflexe trigeminocardiace : reflexul auricular , reflexul pe calea mucoasei nazale . Cardioinhibitia se face datorita actiunii acetilcolinei asupra receptorilor muscarinici din cord . Se pot administra blocanti ai acestor receptori pentru a nu se produce stop cardiac .

Camforul si NH3 sunt percepute olfactiv prin trigemen si pot produce stop cardiac .

- reflexul mezentericocardiac Goltz : stimularea anselor intestinale poate duce la stop cardiac .

- alte reflexe cardioinhibitoare pot incepe si din teritoriul pulmonar si bronsic : manevra Valsalva .

- unele reflexe mai nou descoperite au punct de plecare endocardul sau teritoriul coronarian . Unul din acestea este reflexul Gregg . Cresterea TA in sistemul coronarian , creste inotropismul , ce duce la cresterea consumului de O2 stimuleaza endoteliul coronarian ce secreta endotelina .

3. Influente umorale  

Activitatea aparatului cardiovascular poate fi influentat umoral in mai multe moduri :

3.1 Actiuni umorale asupra centrilor de reglaj , in mod direct , prin modificari ale compozitiei sangelui , scaderea P O2 , scaderea pH-ului . Aceste modificari stimuleaza zonele presoare .

3.2 Actiuni chimice asupra unor arii chemosenzitive centrale : ariile sunt stimulate de anumite substante ce circula prin sange . Angiotensina II stimuleaza receptorii din aria posttrema , stimulandu-se ariile presoare si inhibandu-se ariile depresoare .

3.3 Prin chemoreflexe periferice .

3.4 Actiune directa pe efectori :

- actiunea directa pe miocard a factorilor umorali ce modifica performanta

- actiunea directa asupra vaselor ale unor substante : vezi reglarea locala .

Reglarea cronica a circulatiei

Se face lent , in saptamani , luni sau ani , prin modificari biochimice , enzimatice , anatomice la nivelul cordului si vaselor .

in reglarea cronica, cordul isi modifica izoenzimele , creste cantitatea de sisteme antioxidante pentru a lupta impotriva radicalilor liberi de O2 , iar inima se hipertrofiaza.

Vasele participa prin dezvoltarea circulatiei colaterale si prin neoangiogeneza ( geneza de arteriole si capilare mici ) .

Reglarea presiunii consta in reglarea a 2 factori  :

- debitul cardiac- prin interventia factorilor ce actioneaza asupra pompei

- rezistenta periferica - prin factorii de reglaj asupra tonusului arteriolar .

Adaptarea

Adaptarea este un proces ce implica modificari ale structurilor , iar reglarea implica modificari ale reactiilor . De exemplu : o adaptare pe termen lung este modificarea arhitecturii miocardului , iar o adaptare locala este miovascularizatia ( dezvoltarea unei circulatii colaterale ) sau angiogeneza .

Toate aceste adaptari ar putea avea loc fara sa existe in prealabil genele respective T adaptarea este dinainte programata , ea fiind intr-o stare latenta . Scopul acestor adaptari este supravietuirea , si sunt induse de factorii de mediu ( de exemplu , preconditionarea ischemica a inimii ) . S-a constata ca ligaturand o a. coronara principala , apare o zona intinsa de infarct corespunzatoare teritoriului ischemiat prin ligatura . Daca acest experiment se reia si a. coronara este doar obliterata timp de 5-10 min , apoi se dezobstrueaza , experimentul repetandu-se de mai multe ori , s-a constatat ca zona de infarct este redusa foarte mult . Deci ischemia de foarte scurta durata pregateste terenul pentru angiogeneza . Astfel , are loc translocarea unor proteinkinaze din citoschelet in membrana . Aceste proteinkinaze genereaza reactii metabolice noi care protejeaza fata de actiunea nociva a : oxidazei , ionilor H , radicalilor liberi , Ca in exces .

Deci bolnavii de ischemie care fac crize de ischemie scurte , fac zone de infarct foarte mici . La fel se intampla si in alte organe , vital dependente de O2 ( creier , etc. ) .

Particularitatile regionale ale circulatiei coronariene : irigatia Vs se face in diastola .