Fiziologia respirației

Fiziologia respirației

Respiratia este o functie vitala a organismelor vii, reprezentand ansamblul fenomenelor fizice si chimice prin care se asigura schimburile gazoase intre organism si mediul inconjurator. Cele mai importante fenomene chimice ale acestui proces sunt absorbtia de oxigen si eliminarea de dioxid de carbon, care la nivel tisular poarta denumirea de respiratie interna, iar la nivelul plamanilor de respiratie externa.

Studiul respiratiei cuprinde analiza fenomenelor de: mecanica respiratorie; respiratie alveolara; transport al O, si al C0₂ prin sange; reglare a respiratiei.

Mecanica respiratiei

Organul respiratiei este plamanul; patrunderea si iesirea aerului din plamani, adica inspiratia si respectiv expiratia, fie in conditii de repaus, fie in conditii de efort, modifica diametrele cutiei toracice (diametrul antero-posterior, diametrul transversal si cel longitudinal), modificand in acelasi timp capacitatea plamanului. Aderenta plamanului la cutia toracica se datoreste presiunii negative, (fata de presiunea atmosferica) care exista in cavitatea pleurala (vidul intrapleural) si care in inspiratie este mai mare decat in expiratie.

Cavitatile pleurale stanga si dreapta nu comunica si sunt cavitati virtuale in tot cursul vietii, delimitate de foitele viscerala si parietala ale pleurei, intre care exista o pelicula fina de lichid pleural ce mentine presiunea intrapleurala negativa. Prin patrunderea aerului se produce pneumotorax, iar prin acumulare de lichid-hidrotorax[1].

Miscarile respiratorii ale unui individ adult au in mod normal o frecventa de 16-18 excursii duble (inspiratie si expiratie) pe minut. La copil in repaus frecventa respiratiei este crescuta (aproximativ 30 respiratii).

Inscrierea grafica a miscarilor respiratorii se numeste pneumograma. Inspiratia (cu o durata de aproximativ 1 s) este un proces activ, cu participarea muschilor inspiratorii (intercostali externi), avand ca urmare marirea tuturor diametrelor cutiei toracice: diametrele artero-posterior si transversal se maresc datorita orizontalizarii si rotatiei coastelor, iar diametrul longitudinal se mareste prin coborarea muschiului diafragma, acesta fiind considerat principalul muschi inspirator deoarece la o coborare de 1 cm capacitatea toracica creste cu aproximativ 270 cm³.

In cursul inspiratiei fortate, pe langa muschii inspiratorii mai participa si muschii inspiratori accesori. In inspiratie are loc cresterea volumului pulmonar, realizandu-se in alveole o scadere a presiunii ce determina patrunderea aerului pana la nivel alveolar. Diferenta de presiune dintre presiunea atmosferica si presiunea intraalveolara este de 2-3 mm Hg.

Cutia toracica nu se destinde uniform, ca urmare nici expansiunea plamanilor nu va fi uniforma. Exista: o zona neexpansibila in jurul hilului, o zona cu expansiune subpleurala si o zona intermediara perihilara cu expansiuni reduse.

Expiratia, cu o durata de aproximativ 2 s, urmeaza dupa inspiratie, tara pauza, si care in repaus este un proces pasiv. Cand contractia muschilor inspiratori inceteaza, cutia toracica tinde sa revina, datorita elasticitatii ei, la pozitia initiala; plamanii, elastici, se retracta spre hil si diafragma relaxaeaza atrasa in sus de presiunea intratoracica negativa si favorizata de contractia musculaturii abdominale. Revenirea cutiei toracice la forma initiala face ca volumul alveolelor sa se reduca si presiunea in alveole sa creasca devenind superioara presiunii atmosferice cu 2-4 mm Hg. Diferenta intre presiunea atmosferica si cea intra- pulmonara alveolara face ca aerul din interiorul plamanului sa fie expulzat.

In expiratia fortata, in efortul fizic, expiratia devine activa prin interventia muschilor expiratorii.

In masura in care la miscarile respiratorii participa mai multi muschi ce modifica pozitia coastelor sau a diafragmei, exista un tip de respiratie costala (specifica femeilor) si una abdominala (specifica barbatilor).

Conductele aeriene. Aerul atmosferic ajunge la alveole prin inspiratie, traversand o zona de conducte inerte, ce contin aer care nu participa la schimburile respiratorii, numita din aceasta cauza spatiul mort anatomic. Fiziologic, spatiul mort anatomic impiedica variatiile mari de concentratie si deci de presiune partiala a gazelor respiratorii la nivel alveolar, asigurand un raport constant al eliminarii CO , si aportului de O,. Conductele aeriene cuprind nasul, faringele, laringele, traheea, bronhiile mari care se divid succesiv de 20-25 ori, formand in cele din urma bronhiolele (cu 0 = 1 - 1,5 cm).

Caile respiratorii superioare au rolul de incalzire a aerului atmosferic cand inspiratia se face la o temperatura scazuta, sau de racire a lui cand temperatura mediului este ridicata. De asemenea, mucoasa umectata cu secretie satureaza in vapori aerul inspirat, iar prin perisori, situati la suprafata, retine microparticulele pulverulente[2].

Inelele cartilaginoase incomplete, de la nivelul bronhiolelor principale ce confera structurilor rigiditate, sunt inlocuite la nivelul bronhiolelor terminale si respiratorii de un strat muscular neted care intervine activ in modificarea lumenului bronhiolelor si, prin acesta, in reglarea circulatiei aerului in caile pulmonare. Parasimpaticul (vagul) o contracta, prin acetilcolina. simpaticul o relaxeaza prin noradrenalina.

La sfarsitul expiratiei, cand presiunea transpulmonara are valori scazute, un mare numar de bronhiole sunt colabate; in timpul inspiratiei care urmeaza, aceste bronhiole se deschid si - pe masura ce presiunea creste sunt deschise tot mai multe alveole.

Epiteliul alveolar este acoperit de un strat discontinuu tensioactiv de lipo-proteine secretat de celulele alveolare, numit surfactantul pulmonar, care asigura stabilitatea formei alveolelor si impiedica filtrarea lichidelor din interstitiu si capilare spre alveole.

Surfactantul este compus dintr-un complex de lipide si proteine sintetizate in reticulul endoplasrnatic si transportate prin complexul Golgi la crepusculii Iamelari.

Surfactantul incepe sa se sintetizeze numai dupa nastere, sinteza fiind stimu­lata de glucocorticoizi si tiroxina.

Volume, capacitati si debite pulmonare

In timpul unei respiratii normale sau fortate sunt introduse sau expulzate din plamani cantitati de aer caracteristice care au putut fi masurate prin spirometrie.

Volumul curent (VC) reprezinta volumul de aer inspirat in repaus si are o valoare de aproximativ 500 ml, din care 150 ml raman in caile respiratorii (deci in spatiul mort anatomic) si nu participa la schimburile respiratorii alveolare, iar 350 ml ajung la nivel alveolar pentru a participa la schimburile respiratorii.

Volumul inspirator de rezerva (VIR) (aprox. 3 000 ml) cuprinde volumul ce aer ce poate fi introdus in plamani dupa o inspiratie normala, printr-o inspiratie fortata.

Volumul inspirator de rezerva + volumul curent alcatuiesc capacitatea inspiratorie.

Volumul expirator de rezerva (VER) (1 100 ml) reprezinta volumul de aer eliminat din plaman dupa o expiratie normala printr-o expiratie fortata.

VC, VIR, VER alcatuiesc capacitatea vitala (4 800 ml) si reprezinta cantitatea maxima de aer care poate patrunde in plaman dupa o inspiratie fortata care urmeaza dupa o expiratie fortata. Capacitatea vitala are valori mai mari la barbati fata de femei, existand mari variatii individuale, in functie de inaltime, greutate, forta muschilor respiratori, distensibilitatea pulmonara.

Volumul rezidual este volumul de aproximativ 1 200 ml aer ce raman in plaman dupa expiratia fortata.

Referat: Clasificarea alimentelor permise pentru mentinerea echilibrului ponderal Document online: Trebuie inlocuit zaharul copiilor cu indulcitori?

Suma dintre VER si VR reprezinta capacitatea reziduala functionala (CRF) cu o valoare de aproximativ 2 300 ml.

Capacitatea pulmonara totala insumeaza capacitatea vitala si volumul de aer rezidual.

Debitele ventilatorii sunt volumele de aer care ventileaza plamanul in unitatea de timp (1 min) in diferite conditii: bazele (debit ventilator de repaus), de efort fizic (debit ventilator de efort) sau de respiratie maxima.

Debitul ventilator de repaus (8 1/min) este cantitatea de aer ce trece prin plamani intr-un minut, in regim de repaus.

Debitul ventilator de efort este cantitatea de aer ce ventileaza plamanul in conditii de efort fizic.

Debitul (volumul) expirator maxim pe secunda (VEMS) reprezinta cantitatea de aer ce poate fi eliminata din plamani in prima secunda a unei expiratii fortate, facuta cu maximum de viteza, care a fost precedata de o inspiratie fortata. Determinarile se fac spirografic. in mod normal VEMS reprezinta nu mai putin de 70% din C.V[3].

Ventilatia Alveolara

Schimbul de gaze intre aerul alveolar si sangele venos se face prin mem­brana alveolo-capilara, in functie de presiunea partiala a gazelor respiratorii de o parte si de alta a membranei, transferul efectuandu-se prin procesul de difuziune, ce respecta anumiti parametri caracteristici acestui proces.

Membrana alveolo-capilara (0,2-10 mm), cu o suprafata de 70 m², este formata din componenta alveolara, interstitiu si capilarul pulmonar.

Transferul se face continuu datorita aportului neintrerupt, la nivelul suprafetei de schimb, a aerului cu concentratie crescuta in 0₂ si a sangelui capilar pulmonar cu exces de CO,. Deci, presiunea partiala la nivel alveolar a 0₂ se mentine in limite constante de 100 mm Hg, iar in sangele venos este de 37 mm Hg. Presiunea partiala a C0₂ in alveola este de 40 mm Hg, iar in sangele venos este de 46 mm Hg.

Schimburile gazoase intre alveole si sange, prin care se fixeaza O, si se elimina CO ,, se petrec rapid (0,75 s), timp in care se echilibreaza presiunea.

Intr-un efort fizic, timpul in care sangele trece prin capilarele alveolare scade de la 0,75 s la 0,34 s, fiind totusi suficient pentru oxigenare, deoarece debitul cardiac creste si capilarele alveolare se dilata.

Transferul prin membrana alveolo-capilara a gazelor inerte depinde de solubilitatea lor si de debitul sanguin. Capacitatea de difuziune a acestor gaze este de 100-1000 de ori mai mare decat capcitatea lor de transport circulator.

Transportul sanguin al gazelor respiratorii

Transportul sanguin al oxigenului

Cantitatea de oxigen transportata de sange depinde de presiunea partiala a gazului (Pa0₂) si de coeficientul de solubilitate (cantitate de gaz dizolvata intr-un lichid daca asupra sa se exercita o presiune de 760 mm Hg = 1 atm).

Oxigenul este transportat de sange sub o forma dizolvata (0,3 ml 0₂/100 ml plasma) si una combinata cu Hb sub forma de oxihemoglobina.

Cea mai mare cantitate de 0₂ este transportata sub forma de oxihemoglobina in care 0₂ este legat labil de ionul Fe²⁺ al hemului din hemoglobina.

Cantitatea de 0₂ combinata este de aproximativ 70 de ori mai mare decat forma dizolvata si este determinata de PaO_r

Relatia intre Pa0₂ si 0₂ combinat se inscrie ca o curba sinusoida, denumita curba de disociere a Hb. Afinitatea Hb pentru 0₂ este redusa la presiuni mici ale 0₂ si creste pe masura ce se satureaza, combinarea 0₂ cu primul ion Fe²⁺ crescand afinitatea celui de-al doilea, s.a.m.d., P₅₀ exprimand P0₂ in momentul in care saturatia este de 50%[4].

Volumul maxim de 0₂ ce se poate combina cu Hb sanguina (ce are o valoare de 13-16 g%) reprezinta capacitatea de oxigenare (CO) care este de aproxima­tiv 20,85.

Molecula de Hb poate sa fixeze sau sa elibereze, in afara de 0₂, C0₂ si NO si alti liganzi cum ar fi: CO, H⁺, fosfati anorganici, care prin fixare pot reduce afinitatea.

Rolul fiziologic al efectului Bohr este dublu: este favorizata eliberarea de O, spre tesuturi datorita acumularii de metaboliti celulari acizi si, in acelasi timp, are lot tamponarea ionilor H⁺ produsi din metabolismul celular.

Transportul sanguin al dioxidului de carbon

Dioxidul de carbon (CO,) este principalul produs rezultat din metabolismul elular. Cantitatea de CO, dizolvata in sange (2,5 ml 0,%) depinde de presiunea partiala a gazului (PaCO,) si de coeficientul de solubilitate care este de 0,48.

Dioxidul de carbon dizolvat se gaseste sub forma de CO, gazos (cel mai mult) si acid carbonic (H,CO_}) care disociaza usor si elibereaza H⁺.

Dioxidul de carbon combinat se gaseste sub mai multe forme: bicarbonat, legat de hemoglobina (carbohemoglina) si de proteine.

Bicarbonatul rezulta in urma unei reactii la care participa si eritrocitul si care este cunoscut ca fenomenul de membrana Hamburger.

In felul acesta, in sangele venos se acumuleaza un exces de CO,. Aproximativ 80-85% CO, este transportat sub aceasta forma.

Shimburile gazoase tisulare

Respiratia tisulara cuprinde procesele fizice de difuziune a O, si CO, determi­nate de gradientele de presiune partiala din sectoarele capilar, interstitial si celular, si procesele chimice oxido-reductoare cuplate cu fosforilarea oxidativa cu eliberare de energie.

In sangele capilar-arterial, Pa0₂ este de 95 mm Hg, iar la capatul venos de 40 mm Hg. Intracelular presiunea medie a 0₂ este de aproximativ 23 mm Hg. Diferenta mare de presiune determina difuziunea rapida a 0₂ in celula.

Tesuturile beneficiaza de o anumita cantitate de 0₂ in unitatea de timp, care se numeste debit sanguin de O, (1 200 ml/min in repaus). Acesta este in functie de vascularizatia teritoriului si cantitatea de 0₂ din sangele care il iriga.

La nivelul tesuturilor nu se consuma intreaga cantitate de O, adusa prin sangele arterial. Cantitatea de O, care nu a fost consumata la nivel tisular se intoarce pe cale venoasa la inima dreapta, constituind debitul venos de O, (aprox. 1000 ml/min).

Diferenta dintre cei 2 parametri reprezinta consumul de O, al tesuturilor, ce variaza intre 200 ml/min in repaus pana la 5 1/min iri efort.

Presiunea partiala a C0₂ la capilarul arterial (PaCO,) variaza injur de 40 mm Hg. Intracelular si interstitial PaC0₂ este de 45-46 mm Hg. Desi diferenta de presiune partiala a C0₂, este doar de 5-6 mm Hg, trecerea C0₂, din interstitiu in capilar se realizeaza cu multa usurinta datorita marii difuzibilitatii a C0₂. in acest fel aportul de O, este dublat de eliminarea simultana de C0₂[5].

Oxigenul adus pe cale sanguina la nivelul tesuturilor este un factor indispen­sabil desfasurarii reactiilor oxido-reducatoare in vederea metabolizarii substantelor nutritiva si eliberarii de energie.

Consumul de O, la nivel tisular difera de la un organ la altul, in functie de varsta, starea de repaus sau de activitate. in general, consumul de 0₂ este crescut la nivelul miocardului, creierului, ficatului, rinichiului.

Raportul intre C0₂ eliberat si 0₂ consumat poarta numele de coeficient res­pirator, care in conditiile unei alimentatii mixte este de 0,85.

Reglarea respiratiei

Adaptarea ventilatiei pulmonare la necesitatile in O, ale organismului se realizeaza prin mecanisme nervoase si umorale prin care se modifica permanent frecventa si amplitudinea miscarilor respiratorii, in functie de diferitele conditii.

Reglarea nervoasa a respiratiei

Reglarea nervoasa are 2 componente: reglarea automata si reglarea comporta­mentala si voluntara.

Reglarea nervoasa automata se realizeaza cu participarea centrilor respiratori intrinseci bulbopontini din formatia reticulara a trunchiului cerebral.

Clasic s-au descris in bulb un centru inspirator si unul expirator, intre care exista conexiuni anatomice si functionale datorita carora se realizeaza alternanta dintre inspiratie si expiratie.

Cercetarile recente au precizat ca in substanta reticulara a trunchiului cere­bral exista populatii neuronale interconectate functional care sunt impartite in neuroni (dorsali) si expiratori (ventrali). Ritmul bazai al respiratiei este generat de grupul neuronilor dorsali, prin generarea unor potentiale de actiune cu durata de cateva secunde ce produc contractia muschilor inspiratori.

Acesti neuroni continua sa descarce ritmic si dupa sectionarea supra- sau subiacenta bulbara.

Centrul inspirator este activ timp de 2 s, dupa care intra intr-un repaus de 3 s, dupa care ciclul se repeta.

Neuronii ventrali sunt inactivi in timpul respiratiei normale.

Centrul pneumotaxic din 1/3 superioara a puntii detine un rol secundar, de limitare a duratei inspirului si chiar de intrerupere a inspirului prin descarcarea de impulsuri inhibitorii.

Limitarea inspiratiei este realizata si de impulsuri care vin de la nivelul plamanilor destinsi maximal prin activarea receptorilor de intindere care determina pe cale vagala oprirea inspiratiei si declansarea expirului (reflexul Hering-Brever).

Centrul apneustic din protuberanta prelungeste inspiratia.

Reglarea voluntara a respiratiei. Centrii bulbopontini respiratori sunt mereu sub influenta impulsurilor de la nivelele superioare (hipotalamus, sistem limbic, emisfer cerebral), cat si sub influenta impulsurilor de la receptorii periferici.

In cazul hipotalamusului, legaturile dintre acesta si centrii respiratori stau la baza integrarii si participarii functiei inspiratorii la procesele de termoreglare. (la animalele cu blana, lipsite de glande sudoripare, supraincalzirea determina polipneea termica)[6].

Respiratia este sub contorl central, de aceea, in mod voluntar, ea poate fi oprita (apnee), poate fi amplificata sau accelerata (tahipnee, polipnee) sau incetinita (bradipnee).

Tot scoarta cerebrala controleaza activitatea in care este implicat ritmul respirator (vorbitul, cantatul vocal si instrumental).

Reglarea umorala a respiratiei. Principalii factori de reglare umorala a respiratiei sunt reprezentati de concentratia dioxidului de carbon, oxigenului si ionilor de hidrogen din sangele arterial. Acestia actioneaza direct asupra ariilor chemosensibile ale centrilor respiratori si indirect prin intermediul zonelor chemo- sensibile periferice.

Cresterea C0₂ in sange are un efect stimulant asupra respiratiei, crescand frecventa si amplitudinea respiratiilor. O crestere de numai 0,2% a concentratiei CO , din aerul alveolar determina dublarea frecventei si cresterea amplitudinii respiratiilor. Ionii H actioneaza direct central pe neuronii respiratori, iar CO, prin patrunderea in lichidul cefalorahidian ca C0₃H, care disociaza rapid in H⁺ si C0₃H.

Stimulatorii finali ai ariei chemoreceptoare sunt ionii H⁺ si nu CO,.

Chemoreceptoriiperiferici sunt prezenti in peretii arterelor mari, in corpusculul carotidian si arcul aortic, fiind implicati atat in reglarea cardio-vasculara cat si in cea respiratorie. Pentru reglarea respiratiei, impulsurile aferente ajung pe calea nervilor glosofaringieni si vag la nucleul tractului solitar si centrii inspiratori bulbari.

Chemoreceptorii periferici sunt stimulati de scaderea concentratiei oxigenului in sangele arterial. Ritmul descarcarilor din aceste zone creste cand Pa0₂ scade intre 60-30 mm Hg.

Chemoreceptorii centrali sunt insensibili la variatiile concentratiei O, arterial.

In conditii normale, reglarea respiratiei prin scaderea concentratiei O, este de mai mica importanta in comparatie cu reglarea centrala prin cresterea concentratiei CO, si ionilor H⁺, dar ponderea creste in stari patologice de cauza inspiratorie (pneumonie, emfizem) datorita alterarii schimburilor gazoase la nivel alveolo-capilar.

In afara acestor zone chemosensibile exista tesuturi bogate in receptori sensibili la diferiti stimuli, a caror excitare determina reflexe respiratorii si care se gasesc la nivelul cailor respiratorii, iar reflexele sunt mai ales reflexe de aparare (apnee reflexa, stranutul, tusea)[7].