Infarctul miocardic acut

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

1. Definitie. Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni din miocard determinata de obstruarea brusca a unei artere coronare.

2. Etiologia infarctului miocardic acut este reprezentata in aproape toate cazurile (90-95%) de ateroscleroza coronariana. in general apare la barbati cu varsta trecuta de 40 de ani.

Factorii care favorizeaza aparitia infarctului miocardic acut cunoscuti sub numele de factori de risc sunt: varsta, sexul, HTA, diabetul zaharat, obezitatea, fumatul, stresurile, sedentarismul, hiperlipemia.

Factorii declansatori sunt: efortul, mesele copioase, stresul, infectii acute ale tractului respirator, factori meteorologici.

Cauze mai rare ale infarctului miocardic acut: coronarite, embolii.

Factorii care cresc cererea miocardica de oxigen pot precipita ori agrava infarctul miocardic acut. Intre acesti factori sunt cuprinsi:

Factori care cresc postsarcina (HTA)

Factori care induc tahicardie (anxietate, stresul, enervarea, abuzul de medicamente tahicardizate, efort fizic, mese abundente)

Tulburarile ritmului cardiac

Factori care cresc contractilitatea miocardica

Factori care cresc presarcina

3. Anatomie patologica. Leziunea specifica este necroza miocardului, care apare fie in urma ocluziei acute si complete a unei artere coronare prin tromboza, fie - mai rar - datorita hemoragiei peretelui arterei coronare. Localizarea cea mai frecventa a infarctului miocardic o reprezinta ventriculul stang si septul interventricular.

Patogenie: Infarctul miocardic acut se produce cel mai frecvent prin scaderea brusca a irigatiei coronariene, pe fondul unor obstructii coronariene aterosclerotice avansate.

Infarctul miocardic acut poate aparea si in absenta unei obstructii coronariene complete.

Scaderea brusca a oxigenarii miocardice determina alterari progresive ale tuturor structurilor miocardice, concomitent cu suprimarea metabolismului aerob, activarea metabolismului anaerob, aparitia acidozei, scaderea cantitatii de ATP, alterarea contractiei miocardice.

Daca ischemia severa se prelungeste, modificarile devin ireversibile si apare necroza miocardica. Nu tot tesutul miocardic ischemiat este lezat uniform. Unele zone sunt mai putin lezate in timp ce altele sunt deja necrozate. Zona subendocardica este prima care se necrozeaza. Zona subepicardica, mai bine irigata, este mai susceptibila de a fi "salvata' de necrozarea ischemica.

4. Fiziopatologie Ischemierea si necroza miocardica duc la disparitia ori scaderea contractiei miocardice in zonele afectate.

Tulburarile produse in infarctul miocardic acut si in special in scaderea functiei de pompa a inimii, depind in primul rand de cantitatea si calitatea miocardului contractii restant.

Cand este eliminata o cantitate de 20% din miocardul contractii al ventriculului stang, apare insuficienta ventriculara stanga.

Cand masa ventriculara stanga scoasa din functiune este de 40% sau peste 40% apare socul cardiogen. La alterarea functiei de pompa a inimii coopereaza anevrismele, cliskineziile ventriculare, complicatiile mecanice, tulburarea ritmului cardiac, cresterea postsarcinii, scaderea presarcinii, sau cresterea exagerata a presarcinii, deprimarea contractitatii ventriculare.

Scaderea functiei de pompa se poate manifesta prin:

insuficienta cardiaca

scaderea debitului cardiac

soc cardiogen

5. Tablou clinic

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

In evolutia infarctului miocardic se deosebesc: o perioada prodromala, de una de debut, de stare si convalescenta.

a. Perioada prodromala preceda cu cateva zile instalarea infarctului si se caracterizeaza prin accentuarea intensitatii, duratei si frecventei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin aparitia - la un bolnav fara antecedente anginoase - a unor accese de angina pectorala de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc, brutal, adeseori in repaus sau somn.

Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa copioasa, o hemoragie severa, o tahicardie paroxistica.

b. Perioada de debut dureaza 3-5 zile si este cea mai critica, datorita mortalitatii mari si complicatiilor numeroase si grave.

Durerea, hipotensiunea si febra sunt semnele clinice esentiale.

Durerea

Este simptomul cel mai caracteristic si poate fi retrosternala sau precordiala. Caracterul durerii variaza de la un bolnav la altul si este descris ca o senzatie de contractie sau "in gheara' si o senzatie de presiune sau ca un corset de fier care impiedica respiratia; uneori ca o simpla jena retrosternala, o senzatie de arsura, de greutate sau apasare suportabila.

Iradierea: in umarul si in bratul stang, in regiunea cervicala si mandibula.

Durerea mai poate fi localizata extratoracic, in epigastru, abdomen, brate, antebrate, coate, pumni.Deasemenea ea poate iradia- in orice regiune a toracelui, depasind in sus gatul, iar in jos poate iradia in epigastru, hipocondrul drept sau stang.

Durata sa este lunga, peste 30 de minute, deseori ore intregi, chiar peste 24 de ore, nu cedeaza la nitriti si la repaus. Durerea poate fi insotita de anxietate extrema, senzatie de moarte iminenta, grata si varsaturi si mai rar diaree, distensie abdominala, senzatie de plenitudine epigastrica, transpiratii reci, adinamie, astenie, ameteli, confuzie, intunecarea vederii, chiar pierderea cunostintei, clipsnee, paloare a tegumentelor.

Pe suprafata plamanilor pot fi percepute roluri de staza(crepitante, subcrepitante), pulsul poate fi depresibil, accelerat ori rar, uneori cu neregularitatii caracterizand diferite aritmii. La examinarea inimii se pot constata: zgomot IV, zgomot III, protodiastolic, sufluri sistolice, frecatura pericardica.

Hipotensiunea arteriala

Poate sa apara imediat sau la cateva ore, precedata de o usoara crestere a tensiunii (datorita actiunii stresante a durerii).

Cand tensiunea arteriala scade brusc, pericolul socului cardiogen este iminent. Tensiunea arteriala trebuie supravegheata tot timpul. Hipotensiunea arteriala este insotita de regula de tahicardie.

Febra

Absenta la inceput, apare la 12-24 de ore de la debut (aproximativ 38 C) si se mentine pana la 7-10 zile.

Pot aparea si alte semne ca: hepatomegalie, oliguanurie prezenta lor fiind legata de complicatii ale infarctului miocardic.

c. Perioada de stare - dureaza 4-5 saptamani si se caracterizeaza prin ameliorarea starii generale, disparitia febrei, asteniei si normalizarea tensiunii arteriale.

Persista uneori dureri moderate, precordiale si modificari electrocar diografice.

d. Perioada de convalescenta - incepe dupa 5-6 saptamani si se caracterizeaza anatomic prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic prin restabilirea lenta a capacitatii de munca (dureaza aproximativ 2-3 luni).

6. Examinari paraclinice

Examinarile paraclinice incearca sa obiectiveze nevroza miocardica si sa precizeze repercursiunile infarctului miocardic acut.

Electrocardiograma permite diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic acut, diagnosticul localizarii, extinderii sale precum si al unor complicatii.

Modificarile electrocardiografice inregistrate direct asupra zonei infarct -sufera in general o evolutie caracteristica. In primele ore segmentul ST se supradeniveleaza, initial cu concavitatea in sus, apoi cu convexitatea in sus, definind "leziunea' leziunea miocardica. Dupa 8-12 ore apar semnele electrocardiografice ale "necrozei' miocardice: unda Q patologica sau complex, de tip QS sau scaderea in amplitudine a sondei R. Undele T devin negative, simetrice si ascutite, definind "ischemia'.

In derivatiile EKG pot aparea si miscari "indirecte' care constituie imaginea in oglinda a celor directe.

Localizarea si extinderea modificarilor EKG directe orienteaza asupra localizarii si extinderii infarctului miocardic.

Infarctul miocardic inferior evolueaza cu modificari directe in D II D III. Infarctul miocardic posterior se manifesta prin aparitia unei unde R in VI. Infarctul miocardic interior are modificari electrocardiografice directe in D I D II a V2; Vl-6 - variantele sale sunt: infarctul anteroseptal, anterolateral, anterior extins, lateral inalt.

Infarctul miocardic transmural se afirma in prezenta undei Q patologice ori complexului QS. Infarctul nontransmural are semne electrocardiografice ce nu contin unde Q patologice.

7. Examen de laborator:

- creste numarul leucocitelor

creste fibrinogenul

creste valoarea txansaminoaselor

accelerarea VSH-ului

8. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic acut este stabilit in prezenta durerii coronariene intense de lunga durata neinfluentate de repaus si nitriti, insotita agitatie psihomotorie si de semne generale, precum si de dovezi de necroza miocardica

In diagnosticul infarctului miocardic acut trebuie precizat: caracterul sau acut sau vechi transmural ori nontransmural, necomplicat sau complicat, localizarea si extinderea sa.

Diagnosticul este usor cand simptomatologia este tipica. Boala are insa numeroase forme de manifestare atipice:

atipii ale durerii (durere localizata in alte locuri decat retrosternal)

absenta durerii

predominanta complicatiilor

predominanta manifestarilor digestive.

9. Diagnosticul diferential se face cu:

Angina pectorala

Embolia pulmonara

Pericardita acuta

Disectia aortei

Celulita toracica

Pneumotoracele spontan

Pleurezii

Pericardita acuta

Ulcerul perforat

10. Evolutie, prognostic, complicatii

Infarctul miocardic acut poate fi necomplicat, sau complicat.

Infarctul miocardic acut necomplicat evolueaza favorabil permitand mobilizarea timpurie si externarea din spital a bolnavului pe parcursul primelor trei saptamani de la debutul bolii.

In unitatile de terapie intensiva a coronarienilor, mortalitatea prin infarctul miocardic acut a scazut de la 30% la 15-20%

Prognosticul bolii este intunecat de aparitia bolilor importante: insuficienta de pompa, aritmia, persistenta sau aparitia unor alte fenomene ischemice coronariene, aparitia insuficientei mitrale, perforatiei septale ori rupturii peretilor ventriculari, etc.

Complicatii:

1.         Insuficienta de pompa - este reprezentata de insuficienta cardiaca congestiva si-sau sindromul debitului cardiac mic.

a.         Insuficienta cardiaca congestiva, este cel mai frecvent limitata la ventriculul stang. Insuficienta ventriculara stanga de grad mic poate fi descoperita prin examen clinic. Daca apare dispneea ea poate avea caracter continuu sau paroxistic.

Insuficienta cardiaca globala apare mai rar cand infarctul miocardic acut apare pe fondul unei afectari miocardice difuze extinse preexistente.

b.         Sindromul debitului cardiac mic se caracterizeaza prin tahicardie, hipotensiunii arteriale, semne de scadere a irigatiei sangvine in diverse teritorii.

2.         Tulburarile de ritm si conducere ce pot survenii sunt:

Tahicardia sinusala

Brahicardia sinusala

Tahicardia paroxistica atriola

Flutterul atrial

Fibrilatie atriala

Extrasistolele atriale

Extrasistolia ventriculara

Tahicardia paroxistica ventriculara

Blocul atrioventricular - poate avea gradele I, II si III; pot aparea si blocuri de ramura complete ori fasciculare.