Medicina
EndocarditeleENDOCARDITELE Endocarditele sunt boli inflamatorii evolutive ale endocardului, afectand in principal endocardul valvular. Se cunosc: endocarditele bacteriene: endocardita bacteriana subacuta (lenta) endocardita bacte-riana acuta (maligna acuta). endocarditenebacteriene: - endocardite reumatismale; bolile valvulare cronice (stenoza mitrala, insuficienta aortica), consecinte obisnuite ale endocarditelor reumatismale, nu se incadreaza in grupul endocartidelor decat daca leziunile sunt active, evolutive; - endocardita trombozanta simpla apare la bolnavii cu afectiuni casectizante cronice (cancer, tuberculoza, leucemii) si se caracterizeaza prin ulceratii si vegetatii ale endocar-dului si embolii in sistemul marii circulatii. ENDOCARDITA BACTERIANA Definitii: proces inflamator endocardic care apare in cadrul unor infectii generale cu diversi germeni. Se caracterizeaza prin manifestari de septicemie, embolii periferice si leziuni ulcerovegetante ale endocardului valvulat^parietal. Exista doua principale forme clinice, evolutive: - endocardita bacteriana subacuta (endocardita lenta), cu evolutie indelungata, pato-genic secundara, deoarece grefa septica se constituie pe un endocard anterior lezat (val-vulopatie dobandita sau congenitala); endocardita bacteriana acuta (endocardita maligna acuta) cu evolutie rapida, pato-genic primitiva, deoarece grefa septica se constituie pe un endocard anterior normal. Cu exceptia situatiilor extreme, intre cele doua forme, nu se mai poate face astazi o delimitare neta, existand numeroase forme de trecere, similitudini etiologice si terapeutice. Patogenie: desi in scadere, in ultimii ani, endocardita lenta este o boala destul de frecventa. Se intalneste mai ales intre 20 si 40 de ani, cu toate ca nici celelalte varste nu sunt crutate. Cel mai frecvent agent etiologic este Str. viridans (aproximativ 75%), mai rar entero-cocul, stafilococul alb sau auriu, gonococul, pneumococul etc. Existenta unei cardiopatii anterioare, de obicei reumatismale (stenoza mitrala sau insuficienta aortica), mai rar congenitala, se intalneste aproape totdeauna la aceasta categorie de bolnavi. Se cunosc si forme clinice in care infectia se grefeaza pe un cord sanatos. Aparitia bolii este favorizata de o serie de factori declansatori, ca extractii dentare, amigdalec-tomii, investigatii genito-urinare (cateterism vezical, cistoscopie), bronhoscopii, avorturi etc., care fac ca germenii existenti in diferite focare de infectie (dentare, amigdaliene, genito-urinare, cutanate, pulmonare etc.) sa patrunda in sange si sa se grefeze pe valvula lezata. in producerea bolii joaca un rol important raportul dintre virulenta germenilor si puterea de aparare a organismului. Cand puterea de aparare este scazuta si germenii sunt foarte virulenti, apare endocardita maligna acuta; cand fortele de aparare ale organismului sunt mari si virulenta germenilor scazuta apar endocarditele abacteriene, iar cand fortele de aparare si virulenta sunt in echilibru, apare endocardita lenta. Anatomie patologica: leziunile caracteristice constau in vegetatii localizate pe val-vulele mitrale sau aortice, alcatuite din hematii, leucocite si fibrina. Vegetatiile contin microbi, sunt friabile, se desprind usor si provoaca embolii septice in circulatia mare (splina, rinichi, creier). Desprinderea vegetatiilor duce la ulceratii si perforatii, cu accentuarea deformarilor valvulare. Simptomatologie: debutul este aproape totdeauna insidios si se caracterizeaza prin febra neregulata, astenie, paloare, anorexie si transpiratii - semne care apar la un vechi valvular. Semnul revelator este febra - care persista un timp indelungat - saptamani si chiar luni - pana ce diagnosticul se precizeaza. in perioada de stare se intalnesc: - semne generale toxiinfectioase: febra neregulata, cu frisoane si transpiratii, astenie marcata, anorexie cu pierdere in greutate, splina moderat marita si dureroasa, dureri musculare si articulare; - simptome cardiace: semnele leziunii valvulare pe care s-a grefat boala; uneori, semne de atingere miocardica (galop, tulburari de ritm) sau coronariana (crize de angor sau infarct miocardic), hipotensiune arteriala si agravare sau instalarea insuficientei cardiace; - manifestari cutanate: paliditate de un galben-murdar, petesii, eruptii hemoragice pe membre, nodozitati mici si dureroase rosii-violacee care apar in pulpa degetelor (noduli Osler), hipocratism digital; semne de embolie in arterele membrelor (durere, paloare, hipotermie si disparitia pulsului), in arterele cerebrale (hemiplegie), in artera pulmonara (infarct pulmonar) etc.; - semne renale constand in embolii renale (coli violente si hematurie) sau leziuni de glomerulonefrita (hematurie, albuminurie etc.).
Examen de laborator: hemocultura este examenul capital. Sangele se recolteaza pe mai multe tipuri de medii de cultura, in apogeul febrei si dupa frison (in special seara). Se recolteaza mai multe hemoculturi (3 - 8 in primele 24 - 48 de ore), inainte ca bolnavul sa fi inceput tratamentul cu antibiotice. Daca acesta a fost instituit, se sisteaza si se recolteaza hemoculturi la 24 - 36 de ore de la suprimare. in cazul unor hemoculturi negative, se practica arterioculturi. Exista si cazuri cu hemocultura constant negativa cu prognostic sever. Diagnosticul pozitiv de endocardita lenta este sugerat de o stare febrila sau subfebrila - uneori evidentiata doar prin termometrizare din 2 in 2 ore - asociata cu paloare, sufluri organice cardiace microembolii septice cutanate (noduli Osler), pulmonare (spute hemoptoice) sau renale (hematurie microscopica), insotit de splenomegalie. Diagnosticul diferential se face in special cu febra dintr-o cardiopatie valvulara. in acest scop trebuie eliminate afectiunile febrile intercurente, mai ales endocardita reumatismala, pentru care pledeaza varsta mai tanara, poliartritele, absenta splenomegaliei, a emboliilor si a hemoculturii pozitive. Tratamentul de proba cu acid acetilsalicilic, Ami-nofenazona da rezultate bune si rapide in diagnosticul diferential. Forme clinice: endocardita lenta (subacuta), care are ca agent etiologic Str. viridans (2/3 din cazuri) si, mai rar (1/3) enterococul, stafilococul alb, hemofilul etc. Grefa septica are punct de plecare de obicei rinofaringian si se constituie pe un cord deja lezat. Debutul si evolutia sunt insidioase; netratata, evolueaza letal in saptamani sau luni. Raspunde bine la antibioterapie (90%), leziunile reziduale fiind minime. Pot aparea recaderi sau accidente tardive embolice (cerebrale sau in membre). Profilaxia este posibila prin interventii chirurgicale; endocardita maligna acuta, al carei agent patogen, in 2/3 din cazuri este stafilococul auriu, iar intr-o treime bacilii gramnegativi (colibacil, proteu, piocianic, salmonele). Metastaza septica apare in cursul unei septicemii, pe un cord anterior normal (rar lezat), avand ca poarta de intrare un focar septic cutanat, rinofaringian, pulmonar, biliar, urinar, uterin. Produce ulceratii mutilante, ireversibile, ale valvulelor. Tabloul clinic este dominat de starea septica dramatica cu embolii periferice, atingerea cordului exteriorizandu-se discret(sufluri4amai multe focare variabile). Sfarsitul este letal in 1 - 3 saptamani. Antibioterapia este inoperanta in 75% din cazuri. in situatii rare, in care infectia este lichidata, persista o insuficienta cardiaca grava si riscul emboliilor; endocardita reumo-septica, care este o realitate clinica si consta in asocierea endocarditei lente cu o endocardita reumatismala; endocardita cu hemocultura negativa - afectiune din ce in ce mai rara, care se datoreste tratamentelor indelungate cu antibiotice si nerespectarii tehnicilor de recoltare a hemoculturii. Evolutie: astazi, datorita antibioticelor,, evolutia este mult mai buna decat in trecut. Totusi, boala - chiar vindecata - afecteaza sever, in timp, starea bolnavului datorita sechelelor renale (nefrita cronica), arteriale (hemiplegii, tromboze), insuficientelor cardiace si recidivelor. Prognosticul este in general rezervat; mai grav la batrani, in formele cu hemoculturi negative, cu leziuni renale severe sau embolii grave. Profilaxie: deoarece endocardita lenta se grefeaza de obicei pe o cardiopatie valvulara sau congenitala, se recomanda ca asanarea focarelor de infectie (extractii dentare, amig-dalectomie, interventii uro-genitale si investigatiile intracavitare) sa se faca sub protectie de antibiotice: Penicilina, Ampicilina, Eritromicina, dupa caz. Tratamentul trebuie sa fie precoce, masivsi asociat. Tratamentul igieno-dietetic consta in repaus la pat, regim hipercaloric, bogat in proteine si vitamine (C si A), dieta saraca in sare (in insuficienta cardiaca). Tratamentul etiolgic se bazeaza pe antibiotice alese dupa antibiograma. Se asociaza antibiotice bactericide: Penicilina G, (8 - 16 milioane u/zi), perenteral sau in perfuzie venoasa continua, Oxacilina (6 g/zi), Meticilina (8 g/zi), Cloxacilina (6 g/zi), Cefalotina (8 g/zi), cu Streptomicina (1-2 g/zi), Kanamicina sulfat (1 - 1,5 g/zi), Gentamycina (240 mg/zi), Colistina (12 000 000 u/zi). Se incepe cu un tratament de atac timp de 2 - 3 saptamani. De obicei se folosesc 2 antibiotice, dar in situatii grave, se asociaza chiar 3. Pentru Str. viridans, stafilococul alb, streptococul (i-hemolitic, pneumococ, se asociaza Penicilina G cu Streptomicina sau Kanamicina sulfat pentru enterococ - Ampicilina cu Gentamycina (Kanamicina sulfat sau Streptomicina): pentru stafilococul auriu 0 Oxacilina (Meticilina sau Cloxacilina) cu Kanamicina sulfat (sau Lincomicina). in cazul hemocul-turilor negative se incepe tratamentul cu Penicilina + Streptomicina. Cand poarta de intrare este rinofaringiana, se administreaza Penicilina + Kanamicina sulfat; cand este biliara, urinara sau uterina - Ampicilina + Gentamycin. in formele grave din cursul septicemiilor cu germeni neidentificati se asociaza Penicilina G + Oxacilina + Gentamycin. Cand diagnosticul de endocardita este incert (reumatic sau bacterian?), se instituie timp de 7 zile un tratament antireumatic. Daca nu se obtin rezultate, se considera endocardita ca fiind bacteriana si se aplica tratamentul adecvat. in formele reumo-septice, tratamentul este mixt (reumatismal si bacterian). ENDOCARDITE NEBACTERIENE 3.6.2.1. ENDOCARDITA REUMATISMALA Definitie: endocardita reumatismala este o endocardita nebacteriana, principala manifestare a reumatismului articular acut (R.A.A), caruia ii confera nota de gravitate. R.A.A. se defineste ca fiind o 'boala care este o urmare a infectiei cu streptococi din grupa A, in care se observa una sau mai multe din urmatoarele manifestari majore: poliartrita acuta mobila, cardita, coree, noduli subcutanati, eritem marginat. Bolnavul este expus la recaderi si aceste recaderi pot agrava leziunea cardiaca' (Comitetul de experti O.M.S., 1966). Leziunile endocardice coexista frecvent cu cele miocardice si pericardice, constituind pancardita. Importanta carditei reumatismale rezulta din faptul ca peste 40% din totalul bolilor cronice de inima sunt de origine reumatica, iar inainte de varsta de 30 de ani - 90%. R.A.A. (febra reumatica, reumatism infectios, reumatism Bouillaud) apare la orice varsta, dar cu incidenta maxima intre 5 si 15 ani. Este o boala poststreptococica, cu patogenie alergica. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococica ce preceda boala (evidenta clinic in 40% din cazuri si bacteriologic, in 100%) si de eficacitatea profilaxiei de lunga durata cu Penicilina, care reduce mult frecventa recidivelor. Patogenia alergica se explica prin sensibilizarea organismului prin atacul exercitat de streptococii P-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita initiala si puseul acut reumatismal - interval in care se produc anticorpii -pledeaza pentru rolul alergiei. Se pare ca un rol important il detine existenta unei coincidente antigenice intre streptococ si muschiul cardiac. in acest mod, anticorpii produsi de streptococ ar hipersensibiliza inima si vasele; cu aparitia autoanticorpilor anti-miocard. Anatomie patologica: initial apar leziuni conjunctive subendocardiace, urmate de depuneri succesive de fibrina pe marginea valvelor; leziunile usoare se pot vindeca, dar cele severe si repetate duc la fuziunea comisurilor, cicatrice, fibrozarea valvulelor si aparitia de stenoze sau insuficiente valvulare. La nivelul miocardului, apare leziunea specifica - granulomul reumatic. Miocardul este afectat cel mai frecvent, urmat fiind de endo-card si mai rar de pericard. Simptomatologie: R.A.A. este precedat de o angina sau faringita, insotita de febra, leucocitoza si prezenta streptococului hemolitic in exsudatul faringian urmata dupa 1-3 saptamani de atacul reumatismal. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenta a doua semne majore (cardita, poliartrita, coree, eritem, marginat, noduli subcutanati) sau a unuia major si a doua minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febra, prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiograma, semne umorale - V.S.H. accelerata, leucocitoza, proteina C-reactiva -, evidenta unei infectii streptococice in antecedente -angina + cresterea titrului ASLO sau cultura din exsudat faringian cu streptococ prezent). Febra si poliartrita domina simptomatologia. Poliartrita este mobila si are caracter inflamator, leziunea cardiaca apare insidios la 8 - 10 zile de la debutul puseului, afectand endocardul, miocardul si pericardul, izolat sau impreuna. Afectarea cordului este mai frecventa la copil si adolescent. Cand R.A.A. se manifesta cu poliartrita, diagnosticul este facil. Cand apar numai semne de cardita sau forme fruste de poliartrita, boala poate sa nu fie identificata, cardita fiind diagnosticata ulterior, in stadiul de valvulopatie cronica. Semnele majore -ale carditei sunt: sufluri semnificative, tahicardie, tulburari de ritm, marirea volumului inimii, decompensare cardiaca, frecatura pericardica. Ele traduc suferinta celor trei tunici ale inimii. Leziunile endocardului sunt localizate in special la valvu-lele mitrala (50%) si aortica (20%), izolat sau impreuna (30%) si rar la celelalte. Endocardita reumatismala se exteriorizeaza prin asurzirea zgomotului I, aparitia de sufluri (in ordine: suflu holosistolic la apex, suflu mezodiastolic apical, suflu diastolic pe marginea stanga a sternului) si schimbarea caracterului suflurilor preexistente. Pericar-dita, a carei frecventa este redusa (10%), este in mod curent ignorata. Atingerea miocardului, intotdeauna prezenta in cazurile severe, realizeaza sindromul miocardic: marirea inimii, ritm de galop, insuficienta cardiaca, tulburari de ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilatie atriala) si de conducere (prelungirea intervalului P - R). suflurile caracteristice leziunilor valvulare constituite apar dupa un anumit interval: suflu sistolic de insuficienta mitrala, dupa 2-3 saptamani; cel diastolic de insuficienta aortica, dupa 1-3 luni; iar cel de stenoza mitrala, dupa luni si chiar ani de zile. Suflurile sistolice functionale regreseaza dupa cedarea febrei; cele organice se mentin. Tabloul clinic este completat de cresterea intensa a V.S.H., de hiperleucocitoza, de cresterea fibrinogenului, de prezenta streptococului hemolitic in faringe in timpul anginei si de cresterea titrului ASLO in timpul puseului acut. Formele clinice cele mai frecvente sunf' reumatismul cardiac malign (pancardita, cu stare generala grava), reumatismul cardiac evolutiv, cu evolutie trenanta, continua si prognostic sever, si forma abarticulara, caracterizata prin absenta unor nete manifestari articulare. Evolutie si prognostic: la copil predomina localizarea cardiaca, iar la adult fenomenele articulare. in general, ceea ce caracterizeaza reumatismul articular acut este evolutia cronica, intretaiata de numeroase puseuri acute. Recidivele sunt mai frecvente la copiii mici si indeosebi in primii 5 ani de la debut. Cu fiecare recidiva creste riscul de prindere a cordului sau de agravare a leziunilor preexistente. Endocardita reumatismala poate evolua spre vindecare completa, dar deseori evolueaza spre constituirea unei valvulopatii. Prognosticul depinde de starea miocardului, de importanta leziunilor valvulare, de atingerea polivalvulara, de instalarea unei endocardite lente. In general, la copil, este mai grav decat la adult. ( Diagnosticul este relativ usor in prezenta semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrita acuta, febrila, mobila, cu semnele biologice prezente, in contextul carora apare o atingere cardiaca. Diagnosticul este mai facil la copii si adolescenti. Se observa in prezent, in special la adult, cresterea formelor clinice atipice, inselatoare. La adult caracteristicile R.A.A. constau in absenta coreei si a manifestarilor cutanate, frecventa formelor monoarticulare, numarul redus al recaderilor, atingerea redusa a inimii. Profilaxia R.A.A. consta in tratamentul continuu cu Penicilina (Moldamin) (benzatin-penicilina) (1 200 000 u, la 14 zile), 5 ani de la episodul acut sau pana la 20 de ani. Cand suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la Penicilina V (2 comprimate/zi). Se practica amigdalectomia si se asaneaza infectiile de focar, dentare, sub protectie de Penicilina (1-2 milioane u.i./zi, i.m., la 6 ore). Toate infectiile acute strepto-cocice se trateaza cu doze bactericide de penicilina. Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia dupa 6 saptamani cand nu a aparut cardita, dupa 2-3 luni in caz de cardita minima si dupa 3-6 luni (urmate de alte (6-l2 luni de activitate redusa), in cazul carditei severe. Antibioterapia cu Penicilina G (2 milioane u.i./zi, i.m. la 6 ore, timp de 10 zile) (Ampicilina sau Eritro-micina in caz de rezistenta) este obligatorie. in absenta carditei, se instituie tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic (6 g/zi), sub protectie de antiacide, timp de 2 - 3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei ii restrange utilizarea. Corticoterapia ramane tratamentul de electie, mai ales in cazurile in care coexista cardita, la primul puseu si in cazurile severe. Se administreaza Prednison (1-l,5 mg/kilocorp/zi), doza reducandu-se saptamanal din a doua saptamana, iar durata tratamentului fiind de 8 -l2 saptamani. Regimul hiposodat, antiacidele si clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protectie.
|