Tromboza, inflamatia cronica, embolia, infarctul, necroza de lichefactie

4.Tromboza:

Este procesul formarii in sistemul circulator,in timpul vietii a unor mase solide sau semisolide denumite trombi,alcatuite din trombocite,fibrina si ceilalti constituenti ai sangelui.Procesul patologic al trombozei este coagularea intravasculara a sangelui.

Cauze:-sunt rep de 3 categorii de alterari numite ,,triada trombogena a lui Virchow'

a)Leziuni ale endoteliului vascular,respectiv ale endocardului.Aceste leziuni favorizeaza adeziunea si agregarea trombocitelor,endoteliul fiind in mod normal o suprafata antitrombogena.

b)Incetinirea circulatiei sanguine:-datorate deformarii peretilor vasculari,prezentei valvulelor venoase.

c)Modificarile compozitiei sangelui:-cresterea nr trombocitelor,cantitatii de fibrinogen si protrombina.

5.Clasificarea trombilor:

a)trombul alb:-de conglutinare este alcatuit din trombocite si o cantitate variabila de filamente de fibrina.Se dezvolta in conditiile unei circulatii sanguine rapide si tinde sa ramana un tromb neocluzal.

b)trombul rosu:-de coagulare,se formeaza prin coagularea in bloc a sangelui stagnant intr-un segment vascular,mai ales in vene.In constitutia acestuia intra in proportii variabile fibrina,hematii,leucocite si trombocite.

c)trombul mixt:-consta in straturi alternante de trombi rosii si albi si poate fi observat in vene si in pungile anevrismale.

d)trombul agonal:-se formeaza in ultimele minute din viata cand moartea survine lent si este format din mase galbui de fibrina.

6.Forme anato-clinice de tromboza:

a)Tromboza cardiaca:-apare ca o consecinta a leziunilor endocardului sau perturbarii circulatiei intracardiace a sangelui.In functie de nivelul unde se produce tromboza cardiaca este subclasificata in:-atriala,cu trombi rosii sau albi,globulari,datorita incetinirii circulatiei sangelui.

-ventriculara,mai frecventa in ventriculul stang,cu trombi albi si rosii,datorita infarctului miocardic acut,cardiomiopatii. etc.

-valvulara,inflamatii ale endocardului valvelor cardiace,mai frecvent mitrale sau aortice.

b)Tromboza arteriala:-presupune leziuni ale peretului vascular.Cauzele trombozei arteriale sunt :hipertensiune arteriala maligna,anevrisme etc.In arterele de calibru mare se intalnesc trombi albi trombocitari,iar in arterele mici trombi micsti.

c)Tromboza venoasa:-se datoreaza incetinirii scurgerii sangelui,in vene fiind sediul obisnuit al trombozei.Intervin totodata factori locali,de ex ingrosarea fibroaza a peretelui venos,inflamatia venei etc.Tromboza unei vene inflamate este numita TROMBOFLEBITA.

CONDITII CARE FAVORIZEAZA DEZVOLTAREA TROMBOZEI VENOASE:

-insuficienta cardiaca,venoasa cronica

-alterari ale peretelui venos

-hipercoagulabilitatea sangelui

-varsta inaintate

-anemia falciforma.

In majoritatea cazurilor tromboza venoasa intereseaza venele profunde alea membrelor inferioare,cei mai multi trombi debutand intr-o vena mica a muschilor gambei.

d)Tromboza capilara:-se observa in inflamatia acuta si se datoreaza alterarilor endoteliului,trombii fiind compusi din pachete de hematii.In capilare se pot intalni insa si trombi fibrinoizi.

7.Modalitati evolutive ale trombilor:

a)Retractia trombului fata de peretele vascular sub actiunea retractozimului,poate permite reluarea circulatiei sanguine.Canalul aparut insa este acoperit de obicei de un tromb secundar.

b)Tromboliza spontana sub actiunea plasminogenului plasmatic activat care degradeaza fibrina ramane o modalitate evolutiva,rara,admisa ca posibila doar in primele 72 ore.Dupa acest interval un tromb este definitv constituit.

c)Persistenta si organizarea trombului este modalitatea evolutiva obisnuita indiferent de localizarea procesului si se poate face prin transformarea hialina a trombului.

In cazul transformarii hialine,reteaua de fibrina a trombului isi pierde structura si se transforma intr-o masa amorfa,omogena.Trombul hialinizat poate persista timp indefinit sub aceasta forma.De cele mai multe ori hialinizarea este urmata de organizarea conjunctiva.Organizarea conjunctiva duce in cazul trombozei obliterante,in obstructia definitiva a lumenului vascular.Organizarea prin tesut de granulatie poate avea loc de la inceput sau trecand prin faza intermediara a hialinizarii.

d)Mobilizarea trombului:-survine mai ales in trombozele recente

e)Supuratia trombului:-se intalneste foarte rar.

f)In unele cazuri tromboza poate avea un efect benefic local,previne hemoragia in cazul vaselor ulcerate,previne ruptura unui perete sau envrism.

8.Embolia:

Termenul de embolism indica transportul in circulatia sanguina a unui material denumit embol care poate obstrua lumenul vascular.

Clasificare:-emboli solizi(trombi si fragmente de trombi,grupuri de hepatocite,larve de paraziti,celule tumorale maligne)

-emboli lichizi(picaturi de grasime)

-emboli gazosi(bule de aer,de azot)

Consecintele emboliei:-in embolia directa,embolii,adesea trombi sau fragmente de trombi cu punct de plecare in circulatia venoasa se opresc in arterele pulmonare din mica circulatie.

-embolii cu originea in inima stanga sau aorta ajung in circulatia arteriala sistemica

-embolii gazosi si lichizi datorita plasticitatii lor pot traversa plamanul trecand astfel in circulatia sistemica arteriala.

-embolii determina obliterarea totala sau partiala a vaselor producand infarcte,bacteriemii,septicemii etc.

9.Embolia prin emboli solizi:

Asa cum am vazut anterior este reprezentate de trombi si fragmente de trombi.In cadrul acesteia de maxima importanta este trombembolismul pulmonar.Marea majoritate a embolilor pulmonari provin din trombi formati in venele profunde ale membrelor inferioare.Semnele clinice ale trombozei venoase profunde sunt insa doar la jumatate dintre bolnavi.Vom intalni emboli care produc stari de dispnee tranzitorie,infarct pulmonar sau colaps cardio-vascular cu moarte subita.

Embolismul pulmonar masiv cu moarte subita este o complicatie posoperatori de temut,declansata la primele incercari de mobilizare a bolnavului,activitatea musculara provocand desprinderea unui tromb format intr-o vena mare profunda a membrului inferior.Aceasta ramane o cauza importanta de deces dupa interventiile chirurgicale majore.

Un embol pulmonar masiv obtureaza adesea bifurcatia arterei pulmonare cu blocarea circulatiei spre cei 2 plamani.Embolii mici sunt de obicei fatali,si 15-20% din totalitatea acestora produc infarcte pulmonare,insa 75% din totalitatea acestora nu produc infarcte pulmonare datorita dublei circulatii.Intr-un procentaj mic,de 3 % embolii pulmonari recurenti produc hipertensiune pulmonara prin blocarea mecanica a patului arterial.

10.Embolia gazoasa:

Aerul poate patrunde in circulatia venoasa in cursul traumatismelor cervicale,in dilacerari ale venelor prin invazia tumorala etc.Bulele mici de aer au in general consecinte majore,dar cantitatile mari pot duce la moarte subita.Bulele aeriene au tendinta de a bloca fluxul sanguin in inima dreapta,in sistemul arterial pulmonar sau cerebral.

Persoanele supuse acestui caz sunt scafandrii sau lucratorii din camerele subacvatice.In timpul coborarii sub adancimii are loc dizolvarea azotului in fluidele organismului,iar decomprimarea brutala antreneaza eliberarea bulelor care pot obstrua vasele sanguine.

11.Embolia prin lichid amniotic si embolia grasa:

Embolia prin lichid amniotic=este o complicatie rara,dar adesea fatala.Se poate produce in timpul unor nasteri laborioase cand picaturile de lichid amniotic patrund in circulatia materna prin venele uterine deschise.Moartea mamei se datoreaza unei coagulopatii de consum initiata de activitatea crescuta a lichidului amniotic.

Embolia grasa=traumatismele severe care intereseaza tesutul adipos (ex.fracturi osoase) pot favoriza patrunderea de picaturi de grasime din maduva galbena a oaselor in vasele dilacerate(capilare,vene).Cand cantitatea de grasime patrunsa este mare fenomenul este marcat prin dezvoltarea sindromului emboliei grase cu confuzie mentala,febra,dispnee etc.La necropsie se evidentiaza numeroase picaturi de grasime in vasele mici din plamani,creier si alte organe(rinichi,piele).

12.Infarctul:

Se defineste ca o zona circumscrisa de necroza datorata intreruperii brutale a iritatiei sanguine.Este o consecinta a obstructiei arteriale complete,numai rareori se poate instala infarctul venos.

Aspectul macroscopic si microscopic variaza in functie de localizare si vechime.

Clasificarea infarctului:-infarct alb(anemic)

-infarct rosu(hemoragic)

Infarctul alb:-sau infarctul anemic se dezvolta in organe cu circulatie terminala:miocard,rinichi,splina,creier.Infarctul devine vizibil macrosopic numai dupa 6-8 ore de la producerea accidentului ischemic,sub forma unei zone rosiatice,tumefiata.Intre 6-8 ore si 48 de ore zona de infarct se contureaza,apare ca o masa necrotica,albicioasa-galbuie.Dupa 48 de ore si 7 zile infarctul se izoleaza ca un veritabil sechestru necrotic.Leziunile sunt dominate de procesul inflamator in cadrul caruia granulocitele sunt inlocuite de macrofage.

Ultima faza (in saptamana a doua-a treia)se termina prin formare unei cicatrici albicioase,mai intai moale,apoi dura.Aceasta este faza de organizare conjunctiva,si consta in proliferarea fibroblastelor,fibrelor de colagen,capilarelor,constituindu-se astfel tesutul de granulatie.In sapt urmatoare tesutul de granulatie se matureaza prin reducerea nr de celule si vaselor sanguine si imbogatirea fibrelor de colagen.

Infarctul rosu:-sau infarctul hemoragic,se poate forma prin obstructia arteriala cat si venoasa,este caracterizat prin necroza de coagulare.Asemenea infarcte vom intalni in organe cu circulatie dubla(ex.plamanul) si in organe cu circulatie colaterala bogata cum sunt intestinul subtire si creierul.Macroscopic dupa 6-8 ore de la producere infarctul hemoragic este bine delimitat,dur,rosu-intunecat.reactiile inflamatorii acute sunt net vizibile dupa cateva zile de la evolutie,mai ales la periferia infarctului.datorita nr mare de macrofage cicatricea post infarct este bruna ruginie.

Infarctul septic:-rezulta in urma infectiei cu germeni piogeni a tesutului necrozat.Uneori embolii care produc infarctul sunt emboli infectati.Infarctul pulmonar se infecteaza adeseori datorita probabil rezistentei scazute a materialului necrotic fata de bacteriile inhalate.

Infarctul venos:-este o zona de necroza hemoragica determinata de un obstacol venos.Obstructia unei vene produce rareori oprirea circulatieiin teritoriul drenat de vena respectiva.Infarctul venos apare ca un focar tumefiat,edematiat,imbibat cu sange.Evolutia sa duce spre cicatrizare si rareori spre supuratie sau transformare chistica

Ex. de infarct venos este infarctul intestinal produs prin tromboza venei mezenterice extinse,sau infarctul venos hepatic aparut in urma obstructiei venelor suprahepatice.

Infarcte cu localizari speciale:

Infarctul miocardic=ocupa un loc important in morbiditatea si mortalitatea generala si se datoreaza asterosclerozei coronariene.Este un infarct alb,cu localizare subendocardica,uneori foarte extins.In faza evolutiva se poate constitui un hematom intramural cu ruptura inimii si hemopericard.Afectarea tesutului excitoconductor poate fi urmata de tulburari de ritm cu riscul mortii subite.

Infarctul pulmonar=recunoaste ca cea mai frecventa cauza embolia pulmonara.Este produs de obicei de emboli care obstrueaza artere pulmonare de calibru mediu.Este un infarct hemoragic tipic,evolutia sa se face spre organizare fibroasa si constituirea unei cicatrici.Rareori zona de infarct evolueaza spre supuratie sau inchistare.Infarctele pulmonare multiple pot f cauza hipertensiunii arteriale pulmonare cu cord pulmonar cronic.

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

Infarctul renal=are drept cauza obstructia embolica a unei ramuri a arterei renale.Este un infarct alb,anemic,localizat de obicei in corticala,uneori este mai extins.Adeseori zona de infarct este limitata printr-un dublu lizereu,unul extern hemoragic si unul intern gri-albastrui.

Infarctul cerebral=poate fi consecinta unei ischemii locale sau a prabusirii presiunii sangelui.Infarctul intereseaza zone cerebrale marginale situate intre arterele cerebrale principale.Obstructia unei singure artere este urmata de ischemie si necroza unei zone bine definite,producandu-se un infarct alb,rareori se poate dezvolta infarctul rosu.Consecintele imediate depind de intinderea si localizarea infarctului.

Infarctul intestinal=este cel mai adesea un infarct rosu,segmentl afectat apare destins,voluminos,rosu-negricios si plin cu sange.Consecintele imediate sunt foarte grave,necroza asociindu-se cu sangerarea masiva,soc ireversibi,septicemie si moarte.

13.Alterarea celulelor reversibile:

Alterarile celulare acute de cele mai multe ori reversibile sunt produse prin perturbarea mediului ionic celular,cresterea concentratie de Na,retentia apei si reducerea de K.Alterarile celulare pot fi produse de cauze diverse:infectii virale,microbiene,substante toxice chimice si biologice etc.Organele mai frecvent afectate sunt ficatul,sistemul nervos central,miocardul,rinichiul.Aceste apar marite in volum si greutate.

Intumescenta clara=poate fi obs cel mai bine in ficat.Hepatocitele sunt marite in volum,citoplasma larga,palida,membrana celulara bine conturata.

Intumescenta tulbure=poate avea modificari minore,reversibile,dar pot continua pana la necroza.Celulele sunt marite in volum.

Alterarea vacuolara=se intalneste in ischemia acuta,dupa perfuzii cu solutii hipertonice de glucoza.Citoplasma are un aspect vacuolar,cu vacuole inegale,slab delimitate,nucleii bine colorati.

14.Atrofia:

Atrofia semnifica reducerea volumului si functiei celulare.Odata cu restabilirea conditiilor normale de functionare celula atrofiata este capabila sa-si reia activitatea,dimensiunile sale revin la normal.In celula atrofiata masa citoplasmatica este redusa si organitele sunt rarite.In procesul de atrofie se remarca cresterea activitatii enzimelor proteolitice.

Atrofia viscerelor rezulta din reducerea nr si a volumului de celule specializate.

Atrofia poate fi intalnita si ca proces fiziologic,de exemplu: atrofia si disparitia vaselor ombilicale si a canalului arterial dupa nastere,atrofia timusului dupa pubertate,atrofia uterului si a glandelor mamare dupa menopauza etc.

Atrofiile patologice se pot clasifica in generalizate sau localizate.

Atrofiile generalizate:-se dezvolta in starile de inanitie sau infometare.(tulburari cronice de digestie,infectii cronice,boala canceroasa)

Atrofiile localizate:-prezinta multiple cauze,iar cea mai reprezentata este atrofia prin inactivitate,de exemplu imobilizarea indelungata a unui membru in aparat gipsat.O alta atrofie localizata este atrofia prin ischemie,datorita reducerii aportului de oxigen si substante nutritive.

Alte exemple:atrofia prin compresiune,prin iradiere(raze X,radioizotopi),atrofia muschilor prin stari febrile prelungite etc.

15.Hipertrofia:

Este o crestere a volumului unei celule sau organ insotita de cresterea capacitatii sale functionale.Celula hipertrofiata nu contine apa sau electroliti,hipertrofia aparand ca raspuns la stimuli trofici-hormonali si poate fi intalnita atat ca proces fiziologic cat si patologic.Hipertrofia hormonala fiziologica:-se intalneste in cursul maturarii organismului sub influenta diferitilor hormoni.Ex. La pubertate,hormonii sexuali determina hipertrofia organelor genitale si organelor asociate cu dezvoltarea caracterelor sexuale secundare.Hipertrofia hormonala patologica:-este reprezentata de hormonii aflati in exces.Ex. steroizii anabolizanti exogeni sunt utilizati de catre sportivi,cunoscuta fiind capacitatea acestor hormoni de a induce hipertrofia musculara.Un alt exemplu important este tireotropul hipofizar aflat in exces duce la hipertrofia celulelor foliculilor tiroidieni.

Hipertrofia prin suprasolicitare functionala este reprezentata de dezvoltarea muschilor scheletici la sportivi si la muncitorii manuali.Ex. hipertrofia inimii in hipertensiunea arteriala si valvulopatiile cronice.In fazele finale hipertrofia include cresterea ARN mesager si ribosomal,dar si amplifica sinteza proteinelor.

16.Hiperplazia:

Reprezinta cresterea numarului celulelor dintr-un tesut sau organ.Aceasta se asociaza adeseori cu hipertrofia si poate fi produsa prin stimulare hormonala,suprasolicitare functionala sau apare ca raspuns la injurii celulare repetate.

ex.cresterea secretiei estrogenilor la pubertate si in primele faze ale ciclului menstrual sporeste nr celulelor epiteliale si stromale ale endometrului.estrogenii pot produce modificari de tip hiperplazic si la barbat(hipertrofia glandei mamare la barbat).Ca si hipertrofia,hiperplazia poate fi determinata prin suprasolicitari functionale.Ex. scaderea presiunii oxigenului,la altitudini inalte antreneaza hiperplazia maduvei osoase.

Celulele pot raspunde de asemenea prin hiperplazie actiunii persistente a unor factori nocivi,ex.hiperplazia epiteliului vezicii urinare in inflamatia cronica(cistita cronica).

17.Metaplazia si displazia:

Metaplazia=este transformarea unei celule diferentiate intr-un alt tip de celula(tot diferentiata).Cea mai cunoascuta metaplazie consta in inlocuirea unui epiteliu glandular prin epiteliu scuamos,ca raspuns la actiunea persistenta a unor agenti nocivi.La bolnavii cu reflex gastro-esofagian cronic,epiteliul scuamos esofagian este uneori inlocuit cu epiteliu glandular de tip gastricc,ca raspuns adaptiv care protejeaza esofagul fata de efectul nociv al sucului gastric.Metaplazia se poate produce si in sensul inlocuirii unui epiteliu glandular printr-un alt epiteliu glandular.Aceasta apre ca un raspuns la actiunea unor stimuli anormali:fizici,chimici,infectiosi,hormonali care ar influenta genele de represie celulara.

Displazia=implica modificarea volumului,formei si a organizarii componentelor celulare ale unui tesut.Intr-un epiteliu normal celulele au forma,volum si nuclei uniformi.Dispazia presupune:

-variatia marimii si formelor celulelor

-cresterea volumului nucleilor

-bulversarea stratificarii,disproportia intre straturi,depolarizari celulare etc

Displazia se observa mai frecvent la nivelul bronhiilor,colului uterin etc.Modificarile de tip displazic sunt un raspuns la iritatii cronice sau inflamatii si ele pot fi reversibile dupa incetarea actiunii agentului cauzal.

18.Steatoza:

-este o leziune frecventa caracterizata prin acumularea unei cantitati anormale de trigliceride in celule care in stare normala continu doar urme de lipide.Procesul afecteaza organe cu metabolism activ-ficat,miocard,rinichi,muschi scheletici si are cauze variate:-stari hipoxice,stari consumptive cronice,intoxicatii cu diverse substante chimice etc.

Steatoza hepatica=sau ficatul gras,se intalneste frecvent cu aspecte care variaza de la modificari minore,reversibile,la alterari degenerative.In mod normal lipidele alimentare,acizi grasi liberi sunt transportati in ficat.Dupa prelucrarea acestora se formeaza colesterolul,trigliceridele,fosfolipidele si corpi cetonici.

Steatoza hepatica poate fi urmarea:-aportului excesiv de acizi grasi,scaderii sintezei de fosfolipide,cresterea sintezei de trigliceride etc.

Macroscopic ficatul este marit in volum si greutate,galbui-palid,moale,pastos.

Microscopic grasimile pot fi puse in evidenta prin diferite coloratii sub forma de picaturi mici,multiple in citoplasma hepatocitelor.

Steatoza miocardica=incarcarea grasa a miocardului este legata cel mai adeseori de hipoxie-anoxie(anemie,ischemia miocardului) si imbraca 2 forme:

-forma mai discreta,focala,simpla in care sunt afectati muschi papilari si grupuri de fibre musculare subendocardice ale ventriculului stg.

-o forma difuza,severa,interesand intregul miocard.

Biochimic este vorba de o sinteza locala crescuta de trigliceride.

Steatoza renala=asociata frecvent cu steatoza hepatica dar cu depuneri mai reduse de grasime,incarcarea grasa a rinichiului poate fi observata in cursul stazei cronice renale,in anemii severe si stari toxi infectioase.Macroscopic rinichiul este marit in volum si greutate,palid galbui cu consistenta scazuta.

19.Alterarea hialina:

Termenul de HIALIN se refera la un material de aspect omogen,translucid,refractil.

-este intalnit frecvent in descrierea clasica a diferitelor leziuni care nu au nimic comun inttre ele.

-Hialinul poate fi intalnit intra si extracelular

-Aparitia intracelulara a hialinului este legata de injurii celulare diverse:-picaturile hialine din epiteliul tubilor renali(proteine din urina primitiva),blocuri mici de hialin din ficatul gras alcoolic,hepatocite ratatinate,cu citoplasma condensata,modificari hialine Crooke,corpii Rusell(globi hialini rotunjiti) etc

-Aparitia extracelulara a hialinului poate fi sintetizat in hialin conjunctiv si vascular.

Hialinul conjunctiv este rezultatul unui proces de alterare a fibrelor de colage,asa zisul proces de hialinizare sau degenerare hialina a colagenului car poate fi observat in cicatrici,inflamatii cronice,pulpa dentare etc.

Hialinul vascular se intalneste in peretii arteriolelor,in hipertensiune arteriala si la varstnici.Depunerea de hialin se face sub forma unui manson omogen,eozinofil,peretele vascular fiind mult mai ingrosat si lumenul micsorat.Modificarile de tip hialin pot suferi de asemenea cilindrii proteici din tubii renali,coloidul tiroidian,masele vechi de fibrina,trombii din vasele mici etc.

20.Alterarea mucinoasa si mucoida:

Mucina este o substanta vascoasa constituita din proteine,hidrocarbonate si mucopolizaharide,secretata de unele celule epiteliale glandulare.

-o secretie excesiva de mucina se intalneste in inflamatia catarala a mucoaseri respiratorie si intestinala,in unele tumori epiteliale,fibroza chistica etc.

Fibroza chistica=este cea mai comuna boala letala autosomala recesiva,cu o incidenta de 1/2.500 la nou nascuti.Boala,datorata unei gene localizata pe bratul lung al cromozomului 7,are rol in secretia unui mucus vascos.

Un material asemanatori mucinei denumit mucoid se gaseste in tesutul conjunctiv.Acumulari masive de material mucoid pot fi observate in tesutul conjunctiv subcutanat in mixedem,in unele tumori conjunctive,in leziuni degenerative ale vaselor sanguine si ale valvelor cardiace etc.

21.Alterarea fibrinoida:

Procesul de alterare fibrinoida are loc in tesutul conjunctiv in anumite circumstante si duce la formarea fibrinoidului,un material omogen,fin,granular.In derularea acestui proces se remarca tumefierea substantei fundamentale si a fibrelor colagene,urmata de dezintegrarea si fragmentarea acestor structuri,cu aparitia fibrinoidului.

Fibrinoidul are o compozitie care variaza in functie de conditiile aparitiei sale.Alterarea fibrinoida constituie o leziune semnificativa dar nespecifica prezenta intr-un grup de boli cunoscute sub numele de ,,boli de colagen', ,,colagenoze' , sau ,,boli ale tesutului conjunctiv'.In bolile de colagen,alterarea fibrinoida intereseaza arterele mici,arteriolele,colagenul interstitial,seroasa pleurala si articulara etc.Uneori in jurul focarelor de alterare fibrinoida se dezvolta reactii celulare inflamatorii nodulare.

Modificari de tipul alterarii fibrinoide se mai pot observa in cursul hipertensiunii arteriale maligne,in necroza hemoragica acuta a pancreasului etc.

22.Alterarea amiloida:

Termenul de amiloidoza se refera la un grup de depozite extracelulare de substante proteice diverse,avand insa proprietati morfologice comune,aceeasi afinitate pt coloranti specifici.

Amiloidul este format din cel putin 3 componente:

-proteina fibrilara

-o componenta proteica

-molecule de glucozaminoglicani

In microscopia optica depunerile de amiloid sunt situate intotdeauna extracelular,au un aspect omogen,amorf,neted,asemanator hialinului.Toate tipurile de amiloid se coloreaza cu ROSU DE CONGO in rosu cafeniu,contrastand restul structurilor care apar in rosu galbui.

Clasificare:-amiloidoze primare,secundare familiale si izolate

Amiloidozele primare=se dezvolta in lipsa unei cauze aparente,a unei boli preexistente.

Amiloidozele secundare=complica boli inflamatorii cronice avand sau nu o boala imunologica

Amiloidozele familiale=febra mediteraneana familiale este o boala genetica autosomal recesiva,intalnita predominant in populatia din jurul bazinului Marii Mediterane.

Amiloidozele izolate=in cazul acestora este afectat un singur organ:INIMA.

Organele cu depunere de amiloid sunt marite in volum si greutate,dure,netede si translucide.Amiloidul se depune in spatii intercelulare,in peretii vaselor mici,in membranele bazale ale epiteliilor.

ex. Amiloidoza hepatica=ficatul,marit in volum si greutate,palid galbui,dur si elastic.Amiloidul se depune in peretii sinusoidelor din zona mediolobulara.Depozitele se extind treptat determinand atrofia prin compresiune a hepatocitelor.

Splina cu amiloid=este prezenta sub 2 forme:nodulara si difuza.In forma nodulara amiloidul se depune in peretii arteriolelor penicilate si de-a lungul fibrelor de reticulina din corpusculii Malpighi.Foliculii limfoizi incarcati cu amiloid apar ca formatiuni globuloase,alburii,translucide.In forma difuza cu depuneri de amiloid in pulpa rosie,in peretii sinusoidelor venoase si de-a lungul fibrelor de reticulina.

Amiloidoza renala=se insoteste de manifestari clinice severe,rinichiul fiind marit in volum si greutate,palid-galbui-albicios,dur.Amiloidul se depune in glomerului,in tubii contorti,in peretii vaselor interstitiale si uneori de-a lungul fibrelor de reticulina si colagen.

Depuneri de amiloid mai pot fi intalnite si in miocard,in peretii vaselor si in submucoasa tractului gastro intestinal,in tiroida,suprarenale etc.

In general formele de amiloidoza sistemica sunt procese ireversibile si in final fatale.Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea biologica a amiloidului in materialul biopsic.

23.Guta:

Este caracterizata prin artrite acute si cronice si poate fi primara si secundara,in fct de etiologia hiperuricemiei.

Guta primara=hiperuricemia se instaleaza in absenta oricarei boli,fie ca o consecinta a excretiei renale insuficiente,fie prin sinteza primara excesiva a acestuia.Hiperuricemia primara este mostenita de unii indivizi ca o trasatura autosomala dominant cu penetranta variabila.Guta primara se intalneste mai frecvent la barbate,dupa varsta de 40 de ani.Un rol important il au factorii de mediu:regim alimentar bogat,consum de alcool,grad de inteligenta etc.

Guta secundara=hipeuricemia din guta secundata se datoreaza de cele mai multe ori cresterii catabolismului acizilor nucleic in leucemii,limfoame,dupa chimioterapii etc.O alta cauza poate fi reducerea excretiei renale a acidului uric,boli renale cronice,stari de deshidratari etc.

Atacul de guta acuta,este exprimat prin dureri articulare intense pe fondul unei inflamatii acute,survine de obicei noaptea si este precipitat de un consum excesiv de carne si bauturi alcoolice.

Guta cronica sau tofacee are ca interes depunerea extracelulara a cristalelor de urat monosodic cu formarea tofilor gutosi.Tofii gutosi sunt formatiuni nodular,dure,pe sectiune au aspect cretos,albicios-galbui.

Depozite de urati mai pot fi intalnite si in rinichi(la nou nascuti).

25.Calcificari distrofice si metastatice:

Calcificare distrofica=se refere la depunerea macroscopica se saruri de Ca in tesuturile alterate.Se pot gasi in peretii arterelor,in valvele mitrale si aortice,in unele leziuni parazitare,in tesutul tiroidian sau placentar,la nivelul pulpei dentare,in masele persistente de necroza,in puroiul vechi deshidratat.In functie de localizare,calcificarile distrofice pot ava consecinte grave,uneori severe(ex.valvulopatii cronice),si au uneori rol in diagnosticul radiografic:mamografia.

Calcificare metastatica=exprima o tulburare a metabolismului calciului,fiind consecinta hipercalcemiei.In unele cazuri Ca se depune mai ales in septurile alveolare pulmonare,tubi renali,glande gastrice etc.

26.Necroza de coagulare:

In necroza de coagulare zona afectata este usor tumefiata,dura,omogena,palid galbuie,lucioasa.Alterarile intereseaza atat citoplasma cat si nucleul.In masa de necroza pot fi recunoascute o perioada de timp siluetele celulare(necroza structurata).

Se intalneste mai frecvent in rinichi,splina,miocard ca o consecinta a ischemiei complete si durabile,a actiunii toxinelor bacteriene sau chimice.In numeroase cazuri zona de necroza devina campul desfasurarii unei reactii inflamatorii.In cazul unor arii largi de necroza,ca de ex.infarctul miocardic,in care zona centrala este inaccesibila proceselor inflamatorii,materialul necrotic poate persista ani de zile.

27.Necroza de lichefactie:

Lichefactia este un proces de autoliza,de digestie a tesutului necrozat,iar microscopic nu se recunosc structurile locale(necroza astructurata).

Aceasta o vom putea intalni in necrozele de coagulare in care se supraadauga rapid infectii bacteriene,cu reactii inflamatorii acute,cu infiltrat granulocitar masiv si un surplus de hidrolaze capabile sa digere complet celulele moarte.

Necroza de coagulare a unor portiuni din creier,rezultata in urma ocluziei unei artere cerebrale este urmata frecvent de lichefierea tesutului necrozat.Nu este clar de ce necroza de coagulare a creierului este urmata de lichefierea celulelor necrozate.

Necroza de lichefactie e unor portiuni mari din creier poate duce la constituirea unor cavitati chistice.

28.Necroza grasa:

Este o necroza specifica a tesutului adipos,intalnita de obicei in pancreatita acuta sau dupa traumatisme.Procesul consta in eliberarea de enzime digestive in spatiile extracelulare.Odata activa extracelular,aceste enzime digera tesutul pancreasului insusi si tesuturile din jur ,inclusiv celulele adipoase.Fosfolipazele si proteazele ataca membrana plasmatica a adipocitelor,eliberand trigliceride.Prin hidroliza trigliceridelor rezulta acizi grasi liberi care precipita sub forma de sapunuri de calciu ce se acumuleaza la periferia zonelor de necroza.

Necroza cazeoasa:

Este o leziune alternativa din inflamatia tuberculoasa in care contrar aspectului din necroza de coagulare nu se mai pastreaza silueta structurilor necrozate.Macroscopic,materialul necrotic este moale si friabil,gri-albicios,asemanator branzei.Microscopic el apare ca o masa amorfa,grosolan granulara,eozinofila,cu mici fragmente de cromatina.

29.Gangrena:

Este un proces de necroza careia i s-a supraadaugat o infectie microbiana.Poate fi primara sau secundara.

Gangrena primara=se datoreste infectiei plagilor cu germeni anaerobi.Acestia produc enzile glicolitice si proteolitice care digera tesutul muscular cu formarea de bule de gaz.Infectia se extinde rapid si se insoteste de stari toxice severe.tesutul afectat este palid si edematos,devenind rapid pestrit si franc necrotic.Tegumentul de invelis se afla sub tensiune.

Ganfrena secundara=se dezvolta in urma invaziei tesutului necrozat cu flora microbiana mixta,inclusiv flora de putrefactie si imbraca 2 aspecte:

-gangrena uscata se instaleaza mai frecvent la nivelul extremitatilor inferioare,afectand degetele sau laba piciorului.Initial tesuturile sunt reci,pulsul disparut.Tesuturile necrozate sunt uscate,dure,de consistenta cartonata,brun negricioasa.

-gangrena umeda este reprezentata de tesuturile care sunt la inceput moi datorita edemului sau congestiei venoase.Acest tip de gangrena poate fi observata in urma strangularii sau dupa obstructia arterelor membrelor inferioare la diabeticii obezi.Tesuturile necrozate detin o mare cantitate de lichid,sunt umedde si favorizeaza multiplicarea rapida a florei de putrefactie.

Noma:

Este o necroza rapid progresiva a tesuturilor moi si a oaselor cavitatii bucale si ale fetei,putand insa avea si alte localizari.Ea afecteaza copii malnutriti din regiunile tropicale.Leziunile sunt suprainfectate de obicei cu bacilul fuziform.

Ulceratia are caracter distructiv,mutilant,incepe ca o mica papila la marginea gingiei si se intinde spre obraji ducand la perforatia acestora.Microscopic se remarca necroza de coagulare a pielii,muschilor si tesutului adipos.

Escara:

Sau necroza de decubit se constituie ca o forma particulara de gangrena,datorata ischemiei prin compresiune a tesuturilor moi situate in dreptul unor proeminente osoase.Tesutul gangrenat este dur,uscat,negricios,se elimina lasan ulceratii largi si profunde expuse suprainfectiilor cu supuratie consecutiva.

30.Inflamatia

Inflamatia poate fi definite ca un ansamblu de reactii vasculare,umorale si celulare,declansate sub actiunea diversilor factori:agenti infectiosi,reactii immune,agenti fizici,chimici,corpi straini exogeni,necroze celulare sau tisulare.

Inflamatia se constituie ca o reactie de aparare,ca o tendinta a organismului de a localiza si elimina celule alterate metabolic,particule straine,microorganisme,antigeni.

a)REACTII VASCULO-SANGUINE DIN INFLAMATIA ACUTA:

Modificarile initiale din cadrul raspunsului inflamator de produc prin:

-formarea exudatului inflamator

-migrarea leucocitelor si fagocitoza

Formarea exudatului inflamator=dupa o vasoconstrictie arteriolara initiala de scurta durata,asistam la dilatatia arteriolelor precapicare si la deschidere intregului pat capilar,cu incetinirea circulatiei sangelui si cresterea presiunii sanguine.Aceasta se exprima prin roseata si caldura locala-hiperemie activa.Microscopic arteriolele,capilarele si venulele sunt dilatate.

Pierderea de lichid plasmatic din compartimentul vascular creste vascozitatea sangelui,favorizand staza locala si blocarea vaselor mici dilatate cu dopuri de hematii.

In formarea exudatului inflamator intervin 2 factori principali:

-cresterea presiunii hidrostatice si cresterea permeabilitatii vasculare.

Edemul se exprima clinic prin tumefactia tesutului inflamator.Exudatul inflamator poate avea insa si efecte nefaste,mai ales prin abundenta sa sau brutalitatea aparitiei.

Migrarea leucocitelor si fagocitoza=traversarea peretilor vasculari de catre elementele figurate ale sangelui este o trasatura esentiala a inflamatiei.Trecerea eritrocitelor se face pasiv,in timp ce leucocitele strabat peretele vascular printr-un proces activ numit diapedeza,in apararea organismului impotriva bacteriilor.Dupa 24 de ore de la actiunea agentului inflamator asistam la acumularea unui mare numar de polimorfonucleare in tesutul afectat.

Polimorfonuclearele neutrofile migreaza in nr mare in focarul inflamator,incetinesc circulatia sangelui,se depun la periferia lumenului vasului,adera apoi la suprafata endoteliului,iar in etapa urmatoare emit pseudopode citoplasmatice si cand una dintre aceasta intalneste jonctiunea dintre cele 2 celule endoteliale,o despica si intreaga celula se strecoara in afara,dupa care jonctiunea se reface rapid.

Migrarea monocitelor urmeaza aceleasi etape dar are loc mai tarziu.

Multe celule inflamatorii(polimorfonuclearele,monocitele,macrofagele tisulare) au ca functie comuna fagocitoza,constand in recunoasterea,incorporarea si digestia materialelor straine(microbi,virusuri,paraziti).

Desi migreaza mai tardiv in focarul inflamator macrofagele sunt fagocite mult mai active decat polimorfonuclearele.In majoritatea cazurilor bacteriile sunt eliminate rapid prin fagocitoza.

31.Inflamatia acuta:

Inflamatia acuta se instaleaza de cele mai multe ori brutal si se insoteste de manifestari clinice zgomotoase.In inflamatia acuta predominante sunt reactiile vasculo-sanguine cu formarea exudatului inflamator.

Clasificare:

-inflamatie catarala

-inflamatie pseudomembranoasa

-inflamatie seroasa

-inflamatie fibrinoasa

-inflamatie purulenta(supurativa)

-inflamatie hemoragica

a)Inflamatia catarala=este o inflamatie acuta a mucoaselor insotita de hipersecretia glandelor la acest nivel.datorita secretiei abundente de mucus,exudatul devine vascos,aderent.Odata cu incetarea procesului inflamator epiteliul se reface prin proliferarea celulelor care supravietuiesc.

Un exemplu tipic de inflamatie catarala este rinita catarala,agravata prin suprainfectia microbiana survenita rapid si datorita careia in exudatul inflamator migreaza un nr mare de polimorfonucleare,exudatl devine tulbure si consistenta sa creste,fiind un amestec de mucus si puroi.

b)Inflamatie pseudomembranoasa=intereseaza de asemenea mucoasele si se datoreste de obicei infectiilor cu microbi avand mare capacitate de invazie si care se inmultesc pe suprafata mucoaselor respective.Prin exotoxinele lor microbii respectivi produc necroza superficiala si inflamatia mucoasei.Exudatul format pe suprafata mucoasei necrozate contine pe langa materilul necrotic si o cantitate mare de fibrinogen transformat in fibrina,formand pseudomembrane-false membrane. In constitutia acestor false membrane se gasesc microbi,polimorfonucleare,eritrocite.

c)Inflamatia seroasa=se caracterizeaza printr-un exudat apos abundent,bogat in proteine cu putine celule.Tesuturile afectate sunt intens edematiate,exudatul seros se acumuleaza adeseori in cantitate mare in cavitati seroase ale organismului(plurala,pericardica).

d)Inflamatia fibrinoasa=exudatul este bogat in fibrinogen care prin activare da nastere precipitatelor de fibrina.Un asemenea exudat intalnim in pneumonie.Un exemplu foarte bun fiind pericardita fibrinoasa.Microscopic depozitele de fibrina apar ca mase amorfe,dispuse direct pe tesutul conjunctiv,celulele mezoteliale fiind disparute.Adeseori depozitele de fibrina se asociaza cu prezenta unei lame de exudat seros.In cazul in care liza si rezorbtia fibrinei nu are loc,aceasta stimuleaza proliferarea vaselor sanguine si aparitia tesutului de granulatie.

e)Inflamatia purulenta=sau supurativa are ca trasatura esentiala formarea exudatului purulent,a puroiului,consecinta mai alea a afluxului de polimorfonucleare in faza celulara a inflamatiei.Cauza cea mai frecventa a inflamatiilor supurative o constituie asa zisi microbii piogeni:stafilococ,streptococ,pneumococ.Inflamatiile purulente produc de obicei distructii tisular,la nivelul structurilor de invelis formeaza ulceratii.

ABCESUL=este o inflamatie purulenta localizata,circumscrisa,sub forma unei cavitati pline cu puroi.Infectia locala cu germeni piogeni determina un focar inflamator acut,in care sub actiunea toxinelor microbiene are loc rapis necroza tesuturilor din centrul leziunii.Necroza tisulara si formarea puroiului favorizeaza inmultirea microbilor.Migrarea intensa a polimorfonuclearelor in cavitatea abcesului creste continutul acestuia.Puroiul stagnant in cavitatea abcesului reprezinta un mediu favorabil de cultura pt germenii piogeni,acestia se inmultesc rapid si produc toxine.

Evolutia abcesului acut:

-colectia purulenta este incapsulata printr-o membrana piogena,formata din tesut de granulatie.Zona periferica se matureaza in tesut fibros,in timp ce polimorfonuclearele isi continua migrarea spre cavitatea abcesului.

-eliminarea spontana a puroiului prin fistule

-drenajul chirurgical

-abcesele neevacuate pot persista luni sau chiar ani de zile,inconjurandu-se de obicei in tesut dens cicatricial.

FLEGMONUL=spre deosebire de abces este o inflamatie supurativa difuza fara tendinta de delimitare clara.Exudatul purulent difuzeaza in tesutul conjunctiv,adipos,muscular,se infiltreaza de-a lungul aponevrozelor,a axelor vasculo-nervoase etc.

EMPIEM=procesul supurativ se dezvolta in cavitati preexistente in care se si acumuleaza exudatul purulent:pleura,vezicula biliara,apendice.

ULCERATIA=este un defect local sau o excavatie a unei suprafete apartinand unui organ sau tesut produsa prin necroza tisulara inflamatori.Ulceratia apare atunci cand necroza tisulara si inflamatia exista in apropierea unei suprafete.Apare mai frecvent in: necroza inflamatorie de la nivelul cavitatii bucale,stomacului,intestinelor etc.Ulceratiile sunt cel mai bine exemplificate de ulcerul peptic gastric si duodenal.

f)Inflamatia hemoragica=poate fi observata in infectii cu alterari severe ale peretilor vasculari,ca de exemplu in infectia carbunoasa,variola,gripa si altele in care exudatul inflamator contine un nr mare de hematii.

32.Inflamatia cronica:

Se poate dezvolta prin cronicizarea unei inflamatii acute sau ca raspuns imun la un antigen strain.In conditiile in care raspunsul inflamator nu este capabil sa elimine agentul nociv sau sa reface tesuturile alterate inflamatia acuta se poate croniciza.

Ex.ulcerul peptic gastric sau duodenal.

Cauze:

-infectii persistente determinate de anumite microorganisme cum ar fi bacilul tuberculos

-expunerea prelungita la substante toxice exogene si endogene

-reactiile imune dezvoltate impotriva propriilor tesuturi.

Carcaterele inflamatiei cronice:

-reactii vasculo-exudtive

-proliferarea tesutului de granulatie

-celulele componente ale raspunsului inflamator cronic sunt macrofage,plasmocite,limfocite.

Clasificare:

-inflmatii proliferative nespecifice

-infamatii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabila

-inflamatii granulomatoase de corp strain

-inflamatii granulomatoase specifice.

a)Inflamatiile proliferative nespecifice=au ca trasatura caracteristica proliferarea tesutului de granulatie coexistand cu reactii alternative si exudative in general limitate.

b)Inflamatiile granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabila=sunt particularizate prin aparitia in numar mare in focarul inflamator al macrofagelor care prin morfologia si modul lor de agregare pot sugera etiologia procesului fara a oferi certitudinea diagnosticului.

c)Inflamatiile granulomatoase de corp strain=granulomul de corp de strain este un proces inflamator de cele mai multe ori nodular in care prdomina fenomenele celulare cu prezent a numeroase macrofage voluminoase si celule gigante multinucleate dispuse in jurul corpului strain.

Corpi straini:-fire de sutura,pulberi de talc,azbest,colesterol etc.

d)Inflamatiile granulomatoase specifice=dezvolta aspecte morfologice particulare,care recunoscute in preparatele histopatologice permit precizarea etiologiei lor,de ex tuberculoza,lepra etc.

Pot fi:-inflamatii produse de paraziti vegetali:candidomicoza,actinomicoza etc si inflamatii produse de paraziti animali:trichinoza,toxoplasmoza etc.