Raie (scabie) - manifestari si cauze, ce trebuie facut, medicamente

RAIE (SCABIE)

MANIFESTARI SI CAUZE

Raia este provocata de un parazit numit Sarcoptes scabiei. Afectarea pielii este caracterizata de mici tunele sapate sub piele de catre parazit (santurile acariane), vizibile sub forma unor mici dungi liniare terminate cu o mici proeminente, deseori localizate in spatiile interdigitale.

Raia provoaca mancarimi - mai ales noaptea - foarte intense, pe tot corpul, motiv pentru care se insoteste deobicei de leziuni datorate scarpinatului.

Raia este contagioasa, dar contactul cu bolnavul trebuie sa fie destul de intim si de prelungit.

CE TREBUIE FACUT

Mai intai trebuie sa fie spalata toata lenjeria (haine, cearceafuri, etc.) din toata casa, dupa se pulverizeaza cu un insecticid.

Se trateaza atat bolnavul si familia sa cu medicamente impotriva raiei, respectandu-se cu scrupulozitate recomandarile medicului.

MEDICAMENTE

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

- calea gastro-freno-capsulo-renala;

- calea spleno-mezenterico-renala.

Din punct de vedere al complicatiilor hemoragice proprii HTP, calea coronaro-eso-azygos detine un rol cardinal. Coronara gastrica dezvolta anastomoze cu plexurile esofagiene (intramurale si periesofagiene), mediate pe polul superior gastric. Se realizeaza astfel drenajul sangelui portal spre sistemul venei azygos. Venele din teritoriul coronarei, prin conexiunile cu venele esofagiene isi asigura legaturi cu teritoriul venos tuberozitar, al venelor gastrice scurte, al gastricei posterioare, cu venele intercostale si cele ale plexului vertebral . Esofagul are 2 sisteme venoase: intern si extern.

Cel intern cuprinde plexul subepitelial, situat in lamina proprie si plexul submucos situat in afara muscularis mucosae. Venele subepiteliale au comunicari cu plexul subglandular gastric, la nivelul cardiei.Venele submucoase esofagiene, in numar de 10-15, evolueaza longitudinal, comunicand cu venele submucoase gastrice. Sistemul venos extern al esofagului cuprinde plexurile periesofagiene (drept si stang) si venele comitante ale nervilor vagi. Sistemul extern comunica liber cu tributarele anterioare si posterioare ale venei coronare pe de-o parte, iar pe de alta parte cu vena azygos direct sau prin intermediul venelor bronsice posterioare.

Sistemele venoase esofagiene, intern si extern, sunt conectate prin vene perforante ce conduc sangele din profunzime spre suprafata. Derivatiile port-sistemice spontane in HTP sunt prezente la 70% dintre bolnavi.

5. Complicatiile HTP

Rezumand datele anterior expuse rezulta ca HTP din ciroza hepatica este generata de urmatoarele dezordini hemodinamice:

- drenaj suprahepatic defectuos,

- comprimarea ramificatiei portale,

- reducerea patului sinusoidal,

- hiperplazia celulelor Kupffer,

- distrugerea aparatului sfincterian pre si post sinusoidal.

Aceste modificari constituie componenta mecanica de realizare a barajului portal. Exista si componenta dinamica, reprezentata de elementele ce determina hiperfluxul arterial:

- cresterea debitului in arterele hepatica si splenica,

- fistule arterio-portale hepatice splanhnice,

- distrugerea sfincterelor microarteriale hepatice.

In amonte de orice obstacol ia nastere o unda presionala ridicata care tinde sa mentina flux - volumul nemodificat. De la presiuni portale normale de 15-20 cm H2O se inregistreaza cresteri la 25-60 cm H2O. Acest regim presional tinde sa invinga rezistenta si sa asigure un flux optim, conform relatiei:  F =  P, unde F =  flux, P = presiune si R = rezistenta.

                 R

In momentul cand R rezistenta creste si apare o ridicare a presiunii, cresterea capacitantei teritoriului portal este elementul care intervine primul in mentinerea constanta a fluxului portal. Tensiunea peretelui vascular este in echilibru cu presiunea transmurala si raza vasului, conform relatiei: T = P x r.            Astfel, cu cat se reduce calibrul vascular, cu atat mai mult va creste presiunea sanghina care trebuie echilibrata de tensiunea peretelui venos. Cresterile presionale sunt compensate de tensiunea intramurala pana la un moment dat cand fortele tensionale pasive si active devin nule. Incepand din acest moment orice crestere de presiune este urmata  de ectazia vasului, care prin marirea razei sale tinde sa contracareze hiperpresiunea. Cresterea capacitatii prin dilatarea patului vascular scade insa rezistenta la flux pana la un punct cand intervine decomprimarea prin deschiderea unor noi teritorii -

,, supape " - apar derivatiile porto-sistemice spontane. Cu cat ciroza hepatica este  mai avansata cu atat perfuzia ficatului cu sange portal va scadea, circulatia intrahepatica  ramanand in sarcina fractiunii arteriale. In ciroza debitul sinusoidal scade cu cel putin 20% .

      HTP este un sindrom renumit prin gravitatea complicatiilor de care este acompaniat. Printre acestea  se enumera:

-     splenomegalia cu hipersplenism,

-     varicele esofagiene cu hemoragie digestiva,

-     ascita,

-     encefalopatia portala.

a) Splenomegalia

De cele mai multe ori, primul element care tradeaza hipertensiunea portala este splenomegalia. Depistarea acesteia orienteaza spre diagnostic.        Splenomegalia izolata poate evolua timp  indelungat, dar nu se poate afirma o corelatie stransa intre gradul splenomegaliei, al presiunii portale si alterarea functionala hepatica. Volumul foarte mare al splinei este propriu situatiilor cu hiperaflux arterial splenic considerabil, atragand atentia asupra unei posibile,,contaminari arterio-venoase la polul splenic". Cu timpul, la splenomegalie se  asociaza hipersplenismul hematologic, manifestat prin pancitopenie: anemie, leucopenie, trombopenie.

b) Varicele esofagiene

Dilatatiile varicoase ale venelor esofagiene sunt raspunzatoare de   hemoragiile hipertensivului portal. Varicele esofagiene sunt martore fidele si incontestabile  ale existentei sindromului HTP. Aparitia si alimentarea lor se produce mai ales pe calea fluxului inversat retrograd in teritoriul coronar (vena gastrica stanga). Reiese ca una din caile de decomprimare portala, calea coronaro-azygos constituie curentul principal prin care sunt injectate varicele esofagiene. La aceasta contribuie si reteaua perisplenica aflata si ea in hiperpresiune pe care o degreveaza pe calea vaselor gastrice scurte. Se ajunge astfel la deschiderea comunicarii porto-sistemice esofagiene si periesofagiene. Pentru unii este valabila teoria caii derivative prin varicele esofagiene, dar altii nu accepta aceasta posibilitate.

Majoritatea accepta insa ca staza si hipertensiunea din plexul periesofagian directioneaza sangele venos spre plexurile interne (submucos si subepitelial) esofagiene. De altfel, studiindu-se timpul de circulatie in sistemul azygos, la cei cu HTP, se inregistreaza o prelungire a acestuia. Un fapt este insa cert: dupa efectuarea unei anastomoze porto-cave tronculare, varicele esofagiene se reduc considerabil, iar riscul sangerarilor se apropie de zero. In esenta, varicele din mucoasa esofagiana sunt drenate defectuos si in plus sunt alimentate si de plexurile periesofagiene, prin inversarea sensului de drenaj venos.(8)

Actualmente este  unanim acceptat ca:

-     presiunea portala crescuta este raspunzatoare de  aparitia si accentuarea varicelor. Acestea reflecta in fapt progresia barajului la flux portal,

-     presiunea portala nu variaza cu extinderea longitudinala a varicelor,

-     marimea si extinderea varicelor este direct proportionala cu intensificarea fluxului directional hepatofug.

Functionale sau nu sub raportul decomprimarii portale, ele apar la un moment dat in cursul evolutiei HTP, denuntand complicatia majora - hemoragia digestiva.

In mod cert exista mai multe cai de umplere a varicelor esofagiene: coronaro-esofagiana, spleno-gastro-esofagiana, spleno-freno-azygos, etc.          Curentul coronar pare cel mai important. Jonctiunea coronarei cu trunchiul port este plasata in 80% din cazuri in fata curentului mezenteric superior care aduce 50-60% din sangele portal. Tot aici soseste si curentul venos provenit din confluentul spleno-mezaraic. Rezulta un curent turbionar sub presiune capabil sa inverseze fluxul coronar.

      Efractia acestor venectazii survine in urma asocierii mai multor factori: hipervolemie-hiperpresiune, scaderea rezistentei peretelui venos, fragilizarea mucoasei esofagiene,etc.

      Studii de manometrie portala electronica au constatat faptul ca hemoragia digestiva nu apare sub valoarea presiunii portale de 30 cm H2O,  media presionala la bolnavii hemoragici fiind de 35 cm H2O (1). La pacientul cu HTP s-au inregistrat salturi presionale importante in timpul efortului de tuse si al manevrei Valsalva.

Cresterile inregistrate au fost de pana la 10 ori valoarea initiala. Caile derivative spontane se dovedesc, in aceste conditii, ineficace in corectarea valului de hiperpresiune. Astfel, in timpul tusei sau a oricarei manevre soldate cu cresterea presiunii endotoracice si intraabdominale se realizeaza un varf de presiune venoasa ce nu este contrabalansata de ridicarea presiunii extralumenale. Intreaga retea portala, supusa hiperpresiunii, reactioneaza prin fleboscleroza mai mult sau mai putin marcata. Astfel, se pierde in parte elasticitatea venoasa. Intr-un fel apar modificari histologice asemanatoare cu cele intalnite in tulburarile trofice secundare insuficientei venoase cronice a membrelor inferioare. Ulcerul varicos al gambei si ulceratia unei vene eso-cardiale are multe similitudini. Factorul peptic, cat si subtierea epiteliului eso-cardial prin hipoxie cronica, se asociaza in favorizarea ruperii venectaziei.

      In plus, miscarile cardiei in deglutitie, ingestia de alcool, medicatia acida, condimentele sunt cativa din factorii favorizanti.

c)  Ascita

Capacitatea de drenaj limfatic reprezinta in fapt ultimul mecanism de decomprimare a teritoriului port aflat sub hiperpresiune. Pe langa staza limfatica din ficat, aceasta se regaseste si la polul entero-mezenteric. In mod normal, debitul limfatic in canalul toracic este de 5-7 l / 24 h, in timp ce la cirotic debitul ajunge la 10-15 l / 24 h. Studii cu radioizotopi au aratat ca exudarea ascitica apare cu mult timp inainte de instalarea clinica a epansamentului peritoneal. Suprafata peritoneala poseda posibilitati resorbitive impresionante. Ascita apare abia in momentul dezechilibrului dintre productie si capacitatea resorbitiva a peritoneului. Sistemul limfatic hepatic dreneaza  zilnic 600-1000 ml limfa. In conditiile in care patul sinusoidal se afla sub presiune, iar derivatiile spontane porto-sistemice sunt incapabile sa preia aceasta masa volemica, va rezulta o exudare plasmatica exagerata spre spatiile perisinusoidale Disse, cu suprasolicitarea cailor de drenaj limfatic. Aceasta situatie va determina o suprasolicitare a canalului toracic, dar posibilitatile de drenaj limfo-venos sunt limitate la confluentul ducto-subclaviar stang al carui calibru nu se modifica.

   Ascita de cauza mecanica ia nastere, in mai mica masura si la nivel entero-mezenteric.

      Ascita cu origine in sursa anterior mentionata nu apare in conditiile unei HTP cu ficat indemn, ci numai atunci cand ficatul este cirotic. In aceasta ultima situatie, hiperproductia de limfa hepatica va intra in competitie cu limfo - drenajul entero-mezenteric.

Consecinta va consta in dificilul eflux limfatic splanhnic, caile fiind ocupate de limfa hepatica. In formarea ascitei ciroticului nu intervin numai tulburarile hemodinamicii porto-sinusoidale. O serie de modificari metabolice proprii hepatopatiei cronice, iau parte la permanetizarea si agravarea ascitei: hipoalbuminemia, retentia hidrosalina, etc.(3,4,5)

d) Encefalopatia porto-hepatica (EPH)

Tulburarile neuro-psihice care apar la bolnavii cu grave  perturbari ale functionalitatii hepatice sau / si la cei cu  modificari ale hemodinamicii portale delimiteaza tabloul clinic al encefalopatiei  porto-hepatice. Termenul inglobeaza doua componente: encefalopatia endogena (hepatica) si cea portala (exogena). Aceasta delimitare este impusa de etiologia factorilor ce declanseaza sindromul: insuficienta hepatica sau contaminare portala a sangelui sistemic. Deseori, cele doua componente sunt intalnite la acelasi pacient. Oricum ar fi etiologia sindromului se realizeaza o acumulare de substante azotate endogene sau/si exogene care ajung ca atare in circulatia sistemica, cu rasunet asupra metabolismului cerebral.

Initial, in etiologia EPH au fost implicati: acidul piruvic, acidul lactic, corpii cetonici,etc. In fapt, exista pe de o parte tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice majore, iar pe de alta parte exista o serie de produsi azotati  in exces, cu efect neurotoxic. Un rol primordial ii revine amoniacului sub forma ionului de amoniu care provine din 3 surse principale:  dezaminare tisulara, origine renala prin desfacerea glutaminei si cea mai importanta sursa, cea intestinala.

Amoniul ajunge pe cale portala la ficat: in sangele portal amoniemia este apreciata la 200 - 300 gamma %, fata de 40 - 70 gamma % in sangele sistemic. Metabolizarea hepatica a amoniului ia calea ciclului Krebs, catre ureogeneza. Creierul uman poseda doar o singura cale de detoxifiere a amoniacului - calea acid glutamic - glutamina. Excesul de ion amoniu intarzie neurotransmisia sinaptica prin inhibitia colinesterazei. Rezulta o deprimare a proceselor oxidative si a respiratiei celulare, cu reducerea consumului cerebral in oxigen si glucoza. Totodata se inregistreaza o crestere a unor aminoacizi aromatici in plasma ciroticului (fenilalanina, triptofan), alaturi de o serie de metaboliti neurotoxici: fenoli, paracrezoli, acetilcolina, etc.

In esenta, encefalopatia hepatica pura este intalnita in insuficienta hepatica grava. Intoxicatia cerebrala se realizeaza cu proprii produsi metabolici ce sunt degradati incomplet de catre hepatocitul incompetent. In aceasta forma de encefalopatie, hiperamoniemia este inconstanta. Rolul principal este detinut de dezechilibrele acido-bazic si hidro-ionic, cu hiperaminoacidemie. Encefalopatia portala exogena este intalnita la cei cu shunturi porto - cave spontane sau confectionate chirurgical, in conditiile unei resorbtii intestinale crescute de produsi  azotati ce ocolesc bariera hepatica. Hiperamoniemia este constanta. Deseori este intalnita encefalopatia mixta care  inmanuncheaza caracteristicile formelor anterior descrise.

6. Diagnosticul hipertensiunii portale

De cele mai multe ori, HTP evolueaza in cadrul unei hepatopatii cronice de tipul cirozei hepatice postvirale sau nutritionala. Mai rar, HTP este intalnita in cadrul barajelor prehepatice - tromboze portale, agenezii portale. In aceste  ultime situatii, cel mai frecvent tromboza portala este secundara unei  omfalite perinatale.

In Romania 95% din HTP sunt asociate  hepatopatiilor cronice. Din acest motiv, explorarea unui pacient cu HTP va fi complexa, cuprinzand atat estimarea aspectelor legate de boala de fond, cat si a elementelor de hemodinamica porto-hepatica. Coroborarea datelor oferite de studiul complex al bolnavului va permite stabilirea etiologiei HTP, a sediului barajului portal, aflarea resurselor functionale hepatice cat si a contextului perturbarilor metabolice coexistente. Va deveni astfel posibila stabilirea unui diagnostic cat mai complet si alegerea unui tratament pentru corectarea HTP sau a efectelor acestuia.

a) Contextul clinic

HTP evolueaza cu  o serie de manifestari clinice care traduc gradul modificarilor hemodinamice portale, fiind direct proportionale cu acestea. De cele mai multe ori debutul este insidios, prin splenomegalie izolata sau asociata unei anemii. Odata cu aparitia splenomegaliei, latenta sau manifesta, HTP exista ca atare. Nu se poate afirma existenta unei corelatii stranse intre gradul splenomegaliei, al presiunii portale si al alterarii functionale hepatice. In general insa, splenomegaliei gigante ii corespund valori mari ale presiunii portale si totodata se descopera varice esofagiene voluminoase. Absenta palpatorie a splinei nu certifica lipsa splenomegaliei, care este totdeauna prezenta. Volumul foarte mare al splinei este intalnit frecvent in asociere cu hiperafluxul splenic, atragand atentia asupra unei posibile contaminari arterio-venoase la polul splenic. Splenomegalia izolata poate evolua timp indelungat .

Efectuarea splenectomiei este ilogica privand bolnavul de una din ramurile portale utilizabila in vederea unei derivatii spleno-renale. Se reduce astfel, prin splenectomie, bagajul vascular. Pe de alta parte se accepta riscul trombozei spleno-portale, cu consecinte dintre cele mai grave.

      Alt element frecvent intalnit in tabloul clinic al HTP este hemoragia digestiva superioara (HDS). Accidentul hemoragic netratat este acompaniat de o letalitate de 70 - 80 %. La cei care depasesc prima hemoragie mortalitatea din primul an variaza intre 50 - 80 %, iar la 2 ani decesele se situeaza la 90%. Aproximativ 78% din cirotici prezinta HDS si 1/3 dintre ei decedeaza in urma sangerarii. De cele mai multe ori pacientul ajunge la spital in stare generala grava: soc hemoragic, decompensare hepatica. Mai rar, hemoragia se poate datora gastropatiei hemoragice antrale.

In fine, ascita constituie un alt semn revelator al HTP. Ascita, prin compozitia sa, face parte din economia generala a organismului, ca expansiune a spatiului extracelular. Bogatia in albumina a lichidului de ascita duce la atragerea de lichid in cavitatea peritoneala. Cercetari de manometrie portala (1) au stabilit ca presiunea portala scade pe masura aparitiei si dezvoltarii decompensarii ascitice, concomitent cu scaderea  frecventei accidentului hemoragic. Exista deci o relatie de inversa proportionalitate intre dezvoltarea sindromului ascitic pe de o parte si presiunea portala alaturi de hemoragie pe de alta parte.

Tot in contextul clinic se pot inregistra si o serie de semne ale decompensarii parenchimatoase hepatice. Aici se incadreaza sindromul icteric de origine hepato-celulara, sindromul hemoragipar si sindromul de encefalopatie portala. Acestea pot fi regasite  doar la pacientii cu rezerve functionale hepatice foarte modeste. Inregistrarea acestor sindroame traduce in fapt existenta insuficientei hepatice manifesta, plasand pacientul intr-o clasa de risc foarte mare. Astfel, conform clasificarii Child-Pugh exista 3 grade de insuficienta hepatica: grad A (5-6 puncte), B (7-9 puncte), C (10-15 puncte). Incadrarea in categoria de grup, in speta de risc, se realizeaza conform urmatorilor parametric.(6)

                                   Puncte

b) Explorarea paraclinica

Studiul paraclinic permite obtinerea de informatii asupra functiei hepatice, a etiopatogeniei bolii de fond si a rasunetului sau hemodinamic. Astfel, o explorare completa trebuie sa cuprinda configuratia bioumorala, explorarea endoscopica si explorarea hemodinamica.

1. Explorarea bioumorala

      Aceste investigatii sunt orientate spre aprecierea sindromului hepatopriv, a celui de reactie mezenchimala (de activitate a procesului hepatic), de citoliza si a hipersplenismului.

      Sindromul hepatopriv are drept scop aprecierea rezervei functionale hepatice. Aprecierea corecta a acestui sindrom aduce informatii pretioase pentru aprecierea evolutiei post terapeutice a hipertensivului portal. Sinteza albuminei, a factorilor de coagulare, productia unor enzime, toate vor fi mai mult sau mai putin perturbate de suferinta celulei hepatice. Nivelul albuminemiei constituie un criteriu excelent de evaluare a severitatii atingerii hepatocitare. Scaderea albuminei sub 3 g % anunta aparitia decompensarii ascitice si incadreaza pacientul in grupa de risc maxim. Totodata, aprecierea factorilor de coagulare ofera indicii suplimentare asupra capacitatii hepatice de sinteza proteica.

      Sindromul de activitate mezenchimala  face parte din componentele ce trebuiesc apreciate la pacientul  cu HTP prin baraj intrahepatic. Agresiunea imunologica activeaza mezenchimul hepato-splenic. Cresterea gammaglobulinelor serice reflecta destul de fidel gradul reactiei mezenchimale, oferind posibilitatea de a aprecia activitatea hepatopatiei si intensitatea progresiei procesului cirogen. In cadrul acestui bilant se inscrie si imunoelectroforeza,  pentru evaluarea cantitativa a reactiei imunitare .

      Sindromul de citoliza hepatica este evaluat prin determinari ale nivelurilor enzimelor hepatice: ALT, AST, LDH, gamma GT.

      Sindromul excreto - biliar este apreciat pe baza indiciilor ce verifica capacitatea de excretie a celulei hepatice. Prezenta sindromului de retentie biliara are o semnificatie infausta, traducand insuficienta hepatofunctionala. Cresterea valorilor fosfatazei alcaline, ale colesterolului si bilirubinei, ale glutamil-transferazei atrag atentia asupra unei insuficiente hepatice manifesta.

2. Explorarea hemodinamica

Teritoriul port se preteaza la o serie de explorari care pe parcursul ultimilor 25 de ani au devenit tot mai subtile, permitand o justa apreciere a sediului, intinderii si intensitatii barajului portal, a stadiului HTP si a mecanismelor corespunzatoare. Radiologia si endoscopia ocupa functii importante in domeniul acestui tip de explorare. Tranzitul baritat esofagian este in masura sa evidentieze venectaziile ce ocupa in general 1/3 inferioara a esofagului, aparand sub forma unui,,sirag de matanii". Verificarea endoscopica este insa obligatorie. Endoscopistul va aprecia volumul varicelor, intinderea lor pe verticala, cate coloane varicoase exista, aspectul macroscopic (varice albastre, rosii  sau venectazii suplimentare pe suprafata lor). Se considera ca in 70% din cazuri  , varicele se descopera cu  ocazia sangerarilor digestive. Pe

* Benzoatul de benzil este eficace si bine tolerat, mai putin la nivelul organelor genitale masculine, unde poate sa creeze o senzatie de arsura. Nu trebuie sa se aplice pe gat, cap, ochi si pe mucoasele genitale. Poate sa provoace si eczema de contact, cu prurit care nu trebuie sa faca sa se creada intr-o recidiva a scabiei.

* Unguentul cu sulf poate sa fie administrat la sugar, copil si adult.

MEDICAMENTE IMPOTRIVA RAIEI

BENZOAT DE BENZIL ung.

SCABEX ung.

UNGUENT CU SULF

UNGUENT CU SULF SI CARBONAT DE CALCIU