Particularitati si probleme metabolice ale perioadei neonatale

(normal si patologic)

Homeostazia hidro-electrolitica

Pentru o evaluare corecta a necesarului hidric este importanta cunoasterea factorilor care cresc sau scad pierderile insensibile de apa la nou-nascut. Factorii care cresc pierderea insensibila de apa sunt:

Suprafata cutanata si a tractului respirator, care este cu atat mai mare cu cat greutatea la nastere este mai mica.

Energia radianta neionizanta (incalzire radianta ± fototerapie), care creste pierderea de apa cu cate 50% (cumulat 100%).

Polipneea (afectiuni pulmonare, cardiace, acidoza metabolica), cresc pierderea cu 20-30% cand oxigenul sau amestecul de gaz inspirat nu este umidificat.

Temperatura ambianta, deasupra zonei de neutralitate termica, creste pierderea de apa chiar in absenta cresterii temperaturii corporale.

Hipertermia (de cauza patologica sau prin supraincalzire), creste pierderea de apa cu 30-50%.

Plansul si activitatea motorie, pot creste pierderea insensibila de apa cu pana la 70%.

Pentru minimalizarea acestor pierderi, atunci cand nu sunt evitabile, se impun o serie de masuri, in special la prematurii ingrijiti in incubator:

• Umidificarea aerului inspirat (reduce pierderile insensibile cu 30%).
• Umidificarea aerului din incubator (umiditate relativa 50-80%), reduce pierderile insensibile cu 50-100%.
• Ingrijirea in incubator, acoperit cu folie de plastic, reduce pierderile insensibile de apa cu 30-70%.
• Ingrijirea in incubator, cu suprafata corporala acoperita cu agenti topici, poate reduce pierderea insensibila cu 50%.

Daca se face un bilant al celor doua grupe de factori opozanti, se remarca o predominenta a factorilor care contribuie la cresterea pierderilor in prima saptamana de viata, in special la prematurii ingrijiti in incubator. O prima masura practica este limitarea actiunii acestor factori ("componenta evitabila") astfel incat procentul de pierdere insensibila sa fie cat mai mic si mai usor de compensat prin masurile uzuale de limitare a pierderilor.

Din aceste motive, prima masura ce trebuie luata in fata unui prematur, este realizarea conditiilor ambiante cat mai apropiate de zona de confort termic ("zona de neutralitate"), de acord cu varsta gestationala, greutatea la nastere ± problemele de adaptare imediata ± patologia neonatala precoce.

Sindromul de deshidratare acuta

In perioada neonatala precoce exista o tendinta naturala de pierdere de apa si de realizare a unui sindrom de deshidratare acuta (SDA), cu atat mai mare cu cat spatiul interstitial este mai mare si posibilitatea de compensare prin aport enteral sunt mai limitate. Diagnosticul de SDA trebuie recunoscut sub 3 aspecte:

Diagnosticul clinic

Se bazeaza pe datele anamnestice si pe examenul clinic.

Datele anamnestice ne permit anticiparea unei categorii de nou-nascut cu risc crescut, care va necesita ingrijiri speciale ± terapie intensiva (prematuri, nou-nascuti cu suferinta asfixica severa, nou-nascuti din mama diabetica, infectii materno-fetale cu debut prenatal sau postnatal precoce, etc.). O data anticipata probabilitatea unor pierderi precoce si majore se pot monitoriza precoce parametrii clinico-biologici si se pot institui precoce masuri terapeutice compensatorii.

Din punct de vedere clinic se pot recunoaste 3 grade de deshidratare, care sunt in acelasi timp si stadii evolutive ale unui SDA:

Gradul I (deshidratare usoara)

Nou-nascutul pierde pana la 3% din greutate (sugarul pana la 5%). Simptomatologia clinica este discreta, nerelevanta sau chiar absenta (agitatie sau somnolenta, buze mai uscate, fara modificari ale turgorului si fontanelei), spre deosebire de sugarul mai mare la care este evocatoare, alaturi de pierderea luciului limbii.

Gradul II (deshidratare medie).

Nou-nascutul pierde intre 3-8% din greutate (sugarul intre 5-10%). Nou-nascutul are sete vie sau refuza apa si alimentatia, are buzele si limba uscate si apar modificarile de turgor (scazut) si deprimarea fontanelei. Si in aceasta faza, semnele clinice sunt mai transante la sugar fata de nou-nascut. La nou-nascut aprecierea acestor semne poate fi ingreunata de simptomatologia bolii de baza (de exemplu, obstructia nazala cu respiratie orala si hiperventilatia pot mima uscaciunea buzelor si limbii).

Gradul III (deshidratare severa).

Nou-nascutul pierde peste 8% din greutate (sugarul peste 10%). In acest stadiu, simptomatologia clinica este evidenta atat la nou-nascut cat si la sugar. Ea se caracterizeaza prin: tulburari de constienta (agitatie, letargie, obnubilare, delir, coma), colaps (cu oligurie) si convulsii. In plus, semnele existente in formele precedente sunt mai evidente si in consecinta mai transante pentru un SDA.

Diagnostic fiziopatologic.

Din punct de vedere fiziopatologic, SDA recunoaste trei forme:

hiperosmolara (hipertona, hipernatremica,predominant intracelulara);

hipoosmolara (hipotona, hiponatremica, predominant extracelulara);

normosmolara (normotona, normonatremica, izotona).

Deshidratarea hipernatremica

Organismul pierde proportional mai multa apa decat Na⁺ ceea ce face ca valoarea Na⁺ plasmatic sa fie > 150 mmol/l.

Deshidratarea hiponatremica

Organismul pierde proportional mai mult Na⁺ decat apa, ceea ce face ca valoarea Na⁺ plasmatic sa fie < 130 mmol/l (scade osmolaritatea plasmei in raport cu cea a lichidului intracelular).

Deshidratarea izonatremica

Organismul pierde sensibil egal apa si Na⁺, ceea ce face ca valoarea Na⁺ plasmatic sa oscileze in limite relativ normale (130-150 mmol/l).

Diagnostic de laborator

In absenta sau pana in primirea rezultatelor de laborator, datele anamenstico-clinice (in special cantarirea bolnavului si monitorizarea corecta a pierderilor si aportului) sunt suverane si sugestive pentru diagnosticul si tipul de SDA.

Datele de laborator au valoare de confirmare si ghid terapeutic doar atunci cand sunt complete (izolate pot conduce la erori).

In esenta, diagnosticul unui dezechilibru hidro-electrolitic se stabileste pe baza urmatoarelor analize:

ionograma plasmatica si urinara;

determinarile ASTRUP pentru echilibrul acido-bazic;

pH-ul urinar;

hemoglobina, numarul de hematii, hematocritul si proteinemia, pentru reflectarea hemoconcentratiei (anhidremiei);

ureea, creatinina, pentru reflectarea insuficientei renale;

diureza si, optional osmolaritatea plasmei si densitatea urinara.

Tratamentul dezechilibrelor hidro-electrolitice

Corectia pierderilor normale de lichide si electroliti (nevoi zilnice curente)

Caile majore de pierdere sunt prin perspiratie insensibila si urina. In general, apa endogena, rezultata din oxidarea principiilor nutritive si estimata de 5 - 10 ml/Kg/zi compenseaza apa retinuta (depozitata) in tesuturile moi si apa din scaune.

La nou-nascutul la termen, in primele trei zile de viata, necesarul de apa pentru acoperirea pierderilor normale (nevoile zilnice curente) este de 70 ml/Kg/zi (adica 20 ml/Kg/zi pierderi prin perspiratie + 50 ml/Kg/zi pierderi prin urina); aceasta permite mentinerea unei balante hidrice echilibrate, in situatia in care nou-nascutul se afla in conditii bazale. Deoarece in primele zile de viata, domina procesele catabolice, apa endogena nu echilibreaza apa de depozit si apa din scaune si se pierde, de aceea se adauga la nevoile zilnice curente pentru o balanta hidrica echilibrata ( ≈10 ml/Kg/zi →"balanta negativa").

Pentru a realiza si pastra o balanta, nevoile zilnice curente trebuie sa acopere pierderile prin: perspiratie insensibila, urina, scaune si apa retinuta in tesuturile moi (apa depozitata).

O data cu cresterea in varsta, cresc volumele alimentare, incarcarea renala cu saruri, pierderea de apa prin fecale si apa depozitata in tesuturile moi (domina procesele anabolice).

De aceea in a 2-a saptamana de viata, nevoia de lichide ajunge la 120 - 150 ml/Kg/zi, iar necesarul pentru cresterea in greutate si pierderea prin fecale, creste de la 10 la 20 ml/Kg/zi. Punerea precoce la san a nou-nascutului la termen, rezolva integral aceste probleme prin realizarea automata a echilibrului dintre "cerere" si "oferta".

La nou-nascutul prematur, nevoile zilnice curente sunt mai crescute din cauza pierderilor insensibile mai crescute (invers proportional cu varsta gestationala). Un prematur mic, in primele 1 - 3 zile de viata are nevoie de 80 ml/Kg/zi (60 ml/Kg/zi perspiratie insensibila + 40 ml/Kg/zi urina + 20 ml/Kg/zi pentru "balanta negativa"). La prematur "balanta negativa" este mai mare decat la nou-nascutul la termen deoarece echilibrarea metabolica si predominenta proceselor anabolice se instaleaza mai tarziu in functie de gradul de imaturitate si de procesele adaptative/patologice din perioada neonatala precoce.

Nevoile curente de Na,K,Cl in perioada neonatala sunt estimate la 2 - 3 mEq/Kg/zi (Ziegler si col.).

Prematurii mici, in saptamana a 2-a si a 3-a de viata necesita un surplus de Na datorita excretiei urinare crescute (invers proportionala cu varsta gestationala). In perioada neonatala precoce este dificil sa vorbim despre necesitatile curente, deoarece apare si deficitul (mai mult sau mai putin fiziologic) care trebuie acoperit. Daca nou-nascutul la termen nu pune probleme particulare, prematurul (in special cel foarte mic) trebuie monitorizat cu grija datorita pierderilor mari si riscului de supraechilibrare hidrominerala.

Corectia pierderilor anormale de fluide si electroliti

Pierderile anormale de fluide si electroliti trebuie inlocuite in paralel cu deficitul si cu nevoile zilnice curente. Pentru aceasta trebuie evaluat volumul pierderilor pe diverse cai si concentratia lor in electroliti si realizata o suma a deficitului si nevoilor de intretinere.

La prematurii foarte mici nevoile de fluide si electroliti prezinta variatii largi, sunt foarte greu de prognosticat si necesita o monitorizare mai atenta pentru prevenirea sau depistarea aparitiei unor dezechilibre (monitorizarea la intervale regulate sau ori de cate ori se impune).

Calculul deficitului (a pierderilor) de apa este foarte simplu, deficitul fiind egal cu procentajul scaderii ponderale si fiind apreciat prin cantarire (monitorizarea curbei ponderale).

Homeostazia acido-bazica

Terminologie si mecanisme de reglare.

Ionul de hidrogen sau protonul este un atom de H^- care neutralizeaza electronul inlocuit.

pH este logaritmul negativ al concentratiei ionilor liberi de hidrogen.

Un acid este un donor de protoni.

Un acid puternic este un acid puternic disociat, care prezinta o concentratie crescuta de ioni de H.

Un acid slab este un acid putin disociat.

Baza este acceptoare de protoni.

Cationii sunt transportori de sarcina pozitiva (ex.: Na, K, Ca, Mg).

Anionii sunt transportori de sarcina negativa (ex.: Cl, sulfat). Acestia nu sunt capabili sa doneze sau sa accepte protoni.

La un pH de 7,4, concentratia ionilor liberi de H in sange este doar de 0,0000398 mEq/l sau 3,98 10^-8 mEq/l (adesea exprimati ca 40 nEq/l):

PH = - log [H⁺ = - log (3,98 = (0,60 - 8) = 7,4

Normal, concentratia ionilor de H in fluidele organismului este mentinuta la nivele normale de catre sistemele tampon. In caz de boala sau alterare brusca a productiei de H⁺, sistemele tampon nu sunt capabile sa mentina un pH normal pentru o perioada lunga de timp, actiunea lor fiind completata prin corectia fiziologica si compensatorie a plamanilor si rinichilor.

Intr-o tulburare metabolica primara, sistemul respirator asigura mecanismul compensator, iar rinichii compenseaza intr-o tulburare respiratorie primara. Compensarea reduce modificarile de pH, dar uneori trebuie urmata de corectie, care readuce la normal echilibrul acido-bazic.

Parametrii acido-bazici (micrometoda ASTRUP)

Analiza: Fibrele alimentare - sursele de fibre (celuloza) - clasificarea lipidelor, glucidelor, glucido-lipidelor si a fibrelor alimentare Document online: Clasificarea drajeurilor

pH-ul actual (N= 7,35 - 7,45).

pH-ul standard Este cel obtinut in conditii standard (pCO₂ = 40mmHg, t = 37^○C), oxigenarea completa a sangelui. Daca pCO₂ creste, pH-ul standard devine mai mare decat pH-ul actual si invers. PH-ul standard ne arata cum ar fi pH-ul real deca nu ar interveni compensarea respiratorie.

pCO₂ (N = 40 ± 2 mmHg) Este presiunea partiala a CO₂ dizolvat in plasma. La aceasta presiune concentratia CO₂ = 1,2 mmol/l (adica 40 x 0,03 cat este coeficientul de difuziune).

HCO₃ actual (N = 20 - 24 mmol/l) Aceasta este adevarata "rezerva alcalina", reprezentand CO₂ din bicarbonatii sangelui.

pPCO₂ total (N = 24 - 27 mmol/l) Reprezinta HCO₃ actual + CO₂ dizolvat in plasma + pCO₂ x 0,03. Exprimata in volume CO₂ = 50 - 60 vol.CO₂%, reprezinta clasica "rezerva alcalina".

HCO₃ standard (BS) (N = 21 - 24 mmol/l in sangele capilar si arterial, 26mmol/l in sangele venos). Este concentratia HCO₃^- plasmatic in conditii standard (pCO₂ = 40 mmHg, t = 37^○ C, saturatie completa a sangelui cu oxigen). Se inlatura astfel componenta respiratorie. Parametrul oglindeste astfel rezerva alcalina care masoara doar cationii legati de anioni HCO₃^- deoarece exista si cationi legati de anioni Cl^-, PO₄^--, SO₄^--.

Bazele tampon (BB = buffer basis) (N = 40 -50 mmol/l) Reprezinta totalitatea sistemelor tampon ale sangelui (bicarbonat, Hb, proteine, fosfati) adica totalul anionilor tampon. In mEq cifra este mai mare deoarece 16 mEq/l proteine = 2 mmol/l, de aceea exprimarea actuala este in mmol/l.

Bazele - exces (BE) (N = 2 mmol/l, iar ideal ar trebui sa fie zero)  Reprezinta cantitatea de acizi ficsi sau baze existente in exces intr-o tulburare acido-bazica . Valorile > -2 mmol/l = deficit de baze (acidoza metabolica), Valorile > + 2 mmol/l = alcaloza metabolica.

Bazele tampon normalizate (BBN) Reprezinta un termen care arata ce baze tampon ar exista in afara oricarui dezechilibru acido-bazic (BBN = BB - BE).

Dintre cei 9 parametrii ASTRUP, cele mai mari informatii le aduc doar 3, considerati de baza: pH, pCO₂ si HCO₃^-. Cu toate acestea in practica clinica si mai ales in situatiile care solicita o interpretare de finete este necesara cunoasterea si coroborarea tuturor parametrilor.

DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE

Acidoza in perioada neonatala precoce.

In primele ore de viata exista o tendinta naturala de acidoza, datorita deviatiei sistemelor redox spre un grad mai accentuat de reducere ("acidoza fiziologica"). Fondul biochimic al acestei acidoze este excesul de acid lactic de origine materna si fetala. Acesta este dovedit de numeroase studii care arata in primele 30 - 60 de minute dupa nastere cresterea lactacidemiei si implicit a raportului lactat/piruvat, urmata de scaderea sa in paralel cu normalizarea pH-lui. Acidoza patologica a nou-nascutului recunoaste o paleta foarte larga de cauze generatoare in special de suferinta fetala acuta intrapartum: expulzie prelungita, placenta praevia, compresiune a cordonului ombilical, eclampsie, hipertonie uterina, etc.

Pentru a considera o acidoza feto-neonatala patologica, parametrii ASTRUP de baza trebuie sa fie astfel:

pH-ul < 7,20;

pCO₂ > 50 mmHg;

BE < -9mmol/l.

Sub aceste valori dar mai ales daca pH-ul scade sub 7,15 apar multiple consecinte fiziopatologice imediate si/sau evolutive:

polipnee → deprimarea centrului respirator → stop respirator;

cianoza (prin tulburari de difuziune alveolo-capilara, vasoconstrictie si hipertensiune in circulatia pulmonara;

actiune toxica a CO₂ (la pCO₂ ↑) asupra membranei alveolo-capilare de schimb (cu posibil rol in formarea membranelor hialine);

tahicardie → bradicardie → stop cardiac (scade capacitatea de contractie miocardica → scaderea debitului cardiac → scaderea TA → soc circulator);

hiperpotasemie → consecinte asupra activitatii cardiace;

scaderea capacitatii de fixare a bilirubinei de catre albumina plasmatica (risc de icter nuclear);

oligo/anurie cu scaderea eliminarii valentelor acide (prin scaderea fluxului sanguin renal);

semne de suferinta cerebrala cu: somnolenta, hiporeflectivitate, hipotonie, coma (obisnuit la pH ≤ 7,10).

Aparitia simptomelor si semnelor de gravitate este in concordanta cu scaderea pH-ului la valori < 7,15 si in acest sens se impune prevenirea instalarii lor prin monitorizarea parametrilor ASTRUP, corectie si terapia bolii de baza.

Diagnosticul pozitiv se poate stabili rapid pe baza parametrilor ASTRUP, dupa cum urmeaza:

In acidoza metabolica:

o      pH-ul scazut (pH-ul este normal daca acidoza este compensata),

o      pCO₂ < 30 mmHg,

o      BE, HCO₃^- si CO₂ - total scazute.

In acidoza respiratorie

o      pH-ul scazut (pH-ul este normal daca acidoza este compensata),

o      pCO₂ crescut,

o      BE, CO₃H^- si CO₂ - total normale sau, mai tarziu crescute.

In acidoza mixta

o      pH.ul scazut,

o      pCO₂ normal sau > 40 mmHg,

o      BE, CO₃H^-   si CO₂ - total scazute.

Daca parametrii ASTRUP sunt modificati in sensul unei acidoze, iar pH-ul este in limite normale, spunem despre o acidoza ca este compensata.

Scaderea pH-ului este definitorie pentru decompensare, iar simptomele clinice descrise apar de acord cu aceasta scadere (insuficienta mecanismelor sau depasirea posibilitatilor de compensare ale organismului).

Tratamentul acidozei la nou-nascut.

Inainte de a initia tratamentul trebuie stabilit cu exactitate tipul de acidoza, deoarece conduita este diferita:

In acidoza respiratorie - primul si cel mai important gest este ventilatia (initierea unei ventilatii eficiente, realizeaza cea mai buna corectie a unei acidoze respiratorii).

In acidoza metabolica terapia consta in alcalinizarea in paralel cu corectia altor deficiente si cu terapia bolii de baza.

In acidoza mixta, se trateaza initial componenta respiratorie (ventilatie eficienta) si apoi, daca este necesar, componenta metabolica (alcalinizare).

In neonatologie, cea mai frecventa forma este acidoza mixta.

Perfectionarea mijloacelor de ventilatie (inclusiv ventilatia asistata si terapia cu surfactant), au redus considerabil incidenta acidozelor severe in perioada neonatala iar terapia alcalinizanta (cu solutie de NaHCO₃ 4,2% - semimolara) a ramas o terapie de rezerva pentru practician.

Daca starea clinico-biologica o impune, administrarea acestei terapii se va face cu prudenta datorita riscurilor pe care le determina (hipervolemie, tulburari ale circulatiei cerebrale cu hemoragie cerebrala la prematuri). Aceasta atitudine terapeutica ramane rezervata situatiilor de acidoza profunda cu cauza necunoscuta, dar se va pleda pentru rezolvarea initiala a cauzei primare atunci cand este depistata (corectia hipoxiei, infectiei, colapsului, hipotermiei).

Pentru tratamentul alcalinizant se utilizeaza solutia de NaHCO₃, avand la dispozitie urmatoarele variante:

solutia 8,4%, este echimolara: 1mEq = 1ml si nu se utilizeaza in neonatologie;

solutia 4,2% este semimolara: 1mEq = 2 ml si este cea mai utilizata;

solutia 1,4% este izotona: 1mEq = 6 ml, necesita volum mare de administrare si se prefera in starile de deshidratare acuta.

Calcularea necesarului de administrat se face dupa formula:

BE x G x (0,4 - 0,3) = mEq NaHCO₃ de administrat.

Ca regula generala se recomanda ca din doza calculata sa se administreze 1/3 daca pH-ul <7,30 si ½ daca pH-ul <7,20, in perfuzie endovenoasa lenta in 30 - 120 de minute (numai daca situatia clinico-biologica impune o administrare mai rapida, aceasta se va face in 10 - 30 de minute).

Dupa aceasta administrare se repeta ASTRUP; in functie de valorile acestuia exista 3 optiuni:

daca s-a realizat corectia asteptata, restul de bicarbonat se administreaza   pana la 24 de ore sub controlul a doua determinari ASTRUP.

daca acidoza persista, se recalculeaza doza si se administreza ½ din doza calculata, urmand ca restul administrarii sa se faca pe baza unei monitorizari mai frecvente a parametrilor ASTRUP (la 2-3 ore); in acelasi timp se va continua tratamentul bolii de baza daca ea a fost diagnosticata;

daca pH-ul a atins o valoare de 7,33-7,35 se suprima terapia alcalinizanta.

Alcaloza in perioada neonatala precoce.

Fata de acidoza, alcaloza este o situatie clinico-biologica mai rara in neonatologie.

Alcaloza metabolica poate fi produsa de:

pierderea de secretii gastrice (varsaturi, aspiratie cu sau fara spalatura gastrica);

exsanghinotransfuzie (citratul din sangele conservat se converteste in bicarbonat);

diaree clorata congenitala (foarte rar) si tratament cu diuretice.

In plan biologic, alcaloza se insoteste de:

hipopotasemie;

hipocalcemie;

acidurie paradoxala.

Alcaloza respiratorie poate apare in situatii rare de reglare incorecta a ventilatiei mecanice (hiperventilatie), sau foarte rar in hipervantilatie spontana (de cauza centrala) si hiperamoniemie congenitala.

Tratamentul vizeaza reglarea si corectarea ventilatiei, astfel incat sa se mentina un pH <7,60.

In concluzie, reusita unei echilibrari acido-bazice depinde de urmatoarele masuri:

diagnosticul corect al dezechilibrului acido - bazic si/sau al afectiunii de baza;

corectia concomitenta a tuturor factorilor care pot genera (accentua) un dezechilibru acido-bazic;

corectia concomitenta a dezechilibrelor hidro-electrolitice si metabolice;

buna monitorizare clinico-biologica a nou-nascutului, evitarea corectiei rapide si/sau a hipercorectiei.

Hipoglicemia neonatala

Toate hipoglicemiile neonatale sunt un accident biologic major, care necesita tratament precoce si foarte atent; glucoza are rol principal in metabolismul cerebral, intarzierea sau insuficienta tratamentului producand riscuri imediate si la distanta.

Depistarea si prevenirea sa trebuie sa constituie preocuparea de baza a neonatologului la un nou-nascut cu risc, cu atat mai mult cu cat, la aceasta varsta, ea este adesea asimptomatica.

Hipoglicemia nou-nascutului rezulta din limitarea rezervelor glicogenice hepatice fata de nevoile periferice, (in particular la nivelul creierului),mult sporite intr-o perioada in care gluconeogeneza si controlul sau enzimatic si hormonal sunt inca relativ neadaptate.

Simptomatologia, daca este prezenta este polimorfa, putin specifica, inselatoare putand determina discutii asupra diferitelor cauze de detresa respiratorie sau neurologica.

Ea poate apare la nivele diferite ale glicemiei neonatale si este legata de hipoglicemie daca se corecteaza dupa administrarea de glucoza:

letargie sau hiperexitabilitate

accese de hipo - sau hipertonie

apnee

accese de cianoza sau paloare

miscari pendulare ale globilor oculari

convulsii generalizate sau localizate.

Confirmare biologica - hipoglicemia 0,4 g/l ( 2,2 mmol/l).

E mai prudent sa pastram aceasta definitie biologica pentru toti nou-nascutii la termen, prematurii sau dismaturii, deoarece in timpul vietii intrauterine glicemia fetala e apropiata de cea materna.

Se pot totusi fixa cateva valori limita, care dicteaza conduita terapeutica:

Valoare 0,40 g/l inainte de 3 zile: risc potential,supraveghere atenta si tratament preventiv

Valoare 0,30 g/l inainte de 3 zile: risc declarat si tratament indispensabil, intr-un serviciu de neonatologie

Valoare 0,20 g/l inainte de 3 zile: risc imediat si grav.

Hipoglicemia se apreciaza cu:

bandelete reactive: Dextrostix, Visidex II, Haemo - Glukotest, citirea fiind credibila daca modul de utilizare e respectat corect

dozare plasmatica - limitele valorilor normale pot fi mai ridicate cu 10 - 15 fata de dozarea screening.

Atitudine terapeutica.

In sala de nastere

limitarea tuturor factorilor agravanti: mentinerea echilibrului termic, dezobstructia cailor respiratorii, corectia acidozei

efectuarea glicemiei stiind ca, in prima jumatate de ora care urmeaza deliverentei, ea traduce glicemia materna si poate apare o hiperglicemie tranzitorie datorita stresului matern sau unei perfuzii aplicate in timpul travaliului sau operatiei cezariene.

In cursul primelor trei ore:

repetarea glicemiei la fiecare ora

in caz de valori " de risc", se administreaza pe sonda gastrica 10 ml glucoza 10 si se dozeaza glicemia sanguina de urgenta.

Dupa primele trei ore:

debutul alimentatiei, fractionata in 8 mese, sub forma de:

lapte uman la care se pot asocia suplimente zaharate (dextrin - maltoza, solutii gluco-electrolitice sau un lapte analergic sau hipoalergic).

lapte dietetic adaptat greutatii, imbogatit cu 3-5 dextrin-maltoza.

supravegherea glicemiei cu bandelete inainte de fiecare masa in prima zi, apoi de 3 ori pe zi in cele 3 zile care urmeaza

In caz de hiperinsulinism, la un nou-nascut din mama diabetica se utilizeaza Glucagon: ¼ f im, activ pentru o perioada de aproximativ 8 ore.

Hiperglicemia neonatala

Este o entitate clinico-biologica mai rara in perioada neonatala si poate sa apara in doua     situatii distincte:

Diabetul zaharat neonatal.

Intoleranta la glucoza a prematurului foarte mic.

Diabetul zaharat neonatal

Este la majoritatea cazurilor tranzitoriu si intereseaza mai ales    nou-nascutii mici pentru varsta gestationala (SGA = Small for Gestational Age). Riscurile neonatale sunt legate de hiperosmolaritatea prin hiperglicemie, care poate conduce la aparitia unor leziuni cerebrale si renale (la valori ale glicemiei mai mari de 15mMol/l sau 270 mg%).

Intoleranta la glucoza a prematurului foarte mic

Este o entitate tot mai frecventa datorita unei recuperari mai bune a acestei categorii, ca urmare a progreselor reanimarii neonatale. Este vorba de o intoleranta la aportul exogen de glucoza, care apare pe fondul general de imaturitate.

Exprimarea clinica apare la un aport exogen de glucoza de               2 - 3 mg/Kg/minut sau chiar mai putin, aport capabil sa realizeze valori de glicemie > 200mg%. La aceste valori, riscul diurezei osmotice si hemoragiei cerebrale este foarte mare.

Tratamentul hiperglicemiei neonatale are drept scop reducerea glicemiei si a complicatiilor induse de hiperosmolaritate.

Hipocalcemia neonatala

Hipocalcemia neonatala este una din manifestarile cele mai frecvente ale tulburarilor de adaptare deoarece hemostazia calcica dupa intreruperea aportului matern transplacentar depinde de aportul alimentar si de rezervele osoase, sistemul reglator (parathormon, calcitocina vitamina D) fiind functional, inidferent de varsta gestationala.

Diagnostic. In prezenta manifestarilor clinice, simptomatologia este variata, putin specifica, legata uneori de hipocalcemie care cedeaza sub efectul calciterapiei.

Simptome specifice:

hiperexcitabilitate neuromusculara, tresariri bruste, agitatie excesiva, reactii brutale declansate de zgomote mici, Moro exploziv.

echivalente convulsive: trepidatii ale extremitatilor, tremuraturi de amplitudine variabila adeseori paroxistice, descrescand in cateva secunde

hipertonie - dificil de apreciat la nou-nascut dar accesul are exacerbari bruste spontane sau provocate, antrenand mai ales membrele si eventual trunchiul si gatul.

manifestari laringiene: distonie permanenta, stridor, dispnee inspiratorie.

Simptome mai putin specifice

semne respiratorii: accese de tahipnee superficiala cu cianoza, respiratie neregulata, apnee

semne cardiace: tahicardie, mult mai rar insuficienta cardiaca

semne digestive: dificultati de alimentare, varsaturi precoce, respingere brutala a biberonului cu crize de agitatie.

Confirmarea biologica

Hipocalcemia

valori < 80 mg/l (< 2 mmol/l) la nou-nascut la termen

valori < 70 mg/l (<1,75 mmol/l) la un prematur

Pe plan fiziopatologic nu exista motive de a considera ca un nivel diferit al hipocalcemiei la nou-nascut oricare ar fi varsta gestationala si o          valoare < 2 mmol/l trebuie sa conduca la un tratament profilactic.

corectia unei acidoze majore - hipocalcemia antreneaza o diminuare a calciului ionizat in beneficiul calciului legat de proteine.

hipoproteinemia poate fi la originea erorilor de interpretare, scazand concentratia calciului total, fara a o modifica pe cea a Ca ionizat, de care depinde simptomatologia.

ECG este un mijloc comod si obiectiv de a recunoaste scaderea nivelului Ca⁺⁺: unde T ample, ascutite si simetric, alungirea QT cu raportul RT/RR > 0,50.

Hipocalcemia precoce

Survine in primele ore, atingand punctul sau maxim inainte de 24h; apare mai ales la prematuri. Hipocalcemia precoce este de cele mai multe ori asimptomatica sau se rezuma la semne neuromusculare discrete sau putin specifice.

Conduita terapeutica.

Calciterapia, datorita efectelor nedorite ale perfuziei calcice, (care necesita respectarea unui anumit numar de reguli), in maternitate se administreaza Ca⁺⁺ oral in doza initiala de 60-80mg/Kg/zi, repartizata in 3-4 prize la distanta de mese (pentru a evita formarea precipitatelor fosfo-calcice insolubile), sub forma de saruri de calciu diverse:

Gluconat de Ca 10 (10ml=1g = 90 mg de Ca)

Lactat de Ca (1 pachet de 1g = 127 mg de Ca)

Gluconat si lactobionat de Ca (1 masura de sirop Calciu Sandoz =90 mg de Ca); aceasta posologie este apoi redusa progresiv in cateva zile, in functie de evolutia calcemiei.

Diminuarea aportului de fosfor ( alaptare materna, lapte cu un raport Ca/P ridicat).

Hipocalcemia tardiva

Survine mai tarziu, la sfarsitul primei saptamani de viata, mai ales la copiii la termen, dar ea poate urma unei hipocalcemii precoce la un nou-nascut prematur.

Hipocalcemia tardiva este frecvent simptomatica si imbraca forma unei simple hiperexcitabilitati neuromusculare, mai rar a unor convulsii tonico-clonice.

Conduita terapeutica.

Calciterapia - se face in acelasi mod ca si cel descris la hipocalcemia precoce. Nu se recomanda a se depasi doza de 1000mg Ca⁺⁺ elementar/m² suprafata corporala, ceea ce corespunde la 2 fiole de gluconat de calciu la un prematur, diluat in 100cm³ de glucoza 5 pe cale venoasa epicraniana, cu ajutorul unei pompe de perfuzie.

Hipercalcemia

Elemente definitorii:

calcemia serica totala >2,75 mmol/l (11 mg%)

calciu ionizat > 1,4 mmol/l (5,6%)

ambele fractiuni serice crecute

Valorile calcemiei sunt influentate de valoarea albuminei serice care    leaga Ca.

Diagnosticul hipercalcemiei neonatale se bazeaza pe:

datele anamnestice (tratamentul cronic al mamei sau nou-nascutului cu vitamina D, tratamentul cronic al gravidei cu litiu sau tiazide, boli familiale ale calciului si fosforului);

datele clinice (hipotrofie fetala, deshidratare, hipertensiune arteriala, convulsii);

datele de laborator (calcemia, fosfatemia, fosfataza alcalina, parathormonul, vitamina D concentratia serica a acestora stabileste elementele definitorii si poate orienta etiologia);

EKG → scurtarea intervalului OT;

radiografia toracica si a membrelor inferioare la nou-nascut sau mainilor la mama ilustreaza diminuarea osteogenezei sau procesul de demineralizare osoasa, confirmat de datele de laborator;

calciuria si fosfaturia, completeaza datele de bilant calcio-fosforic si orientarea etiologica a sindromului.

Tratamentul, include mai multe etape in functie de etiologie, patogenie si gravitatea sindromului:

suprimarea aportului de vitamina D si calciu

in absenta laptelui uman, utilizarea unor formule de lapte cu continut scazut de vitamina D si Calciu;

in episoadele acute de hipercalcemie se recomanda expansiunea spatiului extracelular (10 - 20 ml/Kg corp ser fiziologic i.v.), urmata de administrarea de furosemid (2mg/Kg) cu repetarea dozei la 4 - 6 ore si inlocuirea pierderilor de Mg;

in hipofosfatemie, se administreaza fosfor elementar                      (0,5 - 1 mmol/Kg/zi);

pentru evitarea sau corectarea tulburarilor hidroelectrolitice se vor monitoriza: TA, diureza, ionograma sanguina ± ionograma urinara ± osmolaritatea plasmatica, la intervale de 6 - 8 ore in timpul tratamentului;

rezultate terapeutice bune a dat tratamentul cu calcitocina (4 - 8 u.i./Kg) sau prednison (2 mg) la interval de 12 ore (sau asocierea acestora), dar experienta este inca limitata.

7. Hipomagnezemia

Elemente definitorii:

concentratia Mg seric < 0,6 mmol/l sau 1,5 mg% (valoarea normala = 1,5 - 2,8 mg%);

valoare normala a Mg seric nu exclude un deficit tisular (global) de Mg, cu atat mai probabil cu cat varsta gestationala este mai mica;

prematuritatea.

Etiopatogenia, recunoaste urmatoarele cauze:

aport scazut si/sau pierderi crescute de Mg;

aport crescut de fosfat (factor limitant al absorbtiei de Mg);

hiperparatiroidism matern cu hipoparatiroidism neonatal.

Simptomatologia clinica este nespecifica si, in mare masura asemanatoare celei din hipocalcemia neonatala. De aceea in prezenta unei simptomatologii suspecte, alaturi de determinarea calcemiei se recomanda si dozarea magnezemiei.

Tratamentul hipomagnezemiei neonatale, vizeaza doua obiective majore:

corectarea deficitului sau carentei

tratamentul convulsiilor prin hipomagnezemie.

Daca toleranta digestiva permite, se va face corectarea deficitului prin administrarea orala de sulfat de Mg 50% in doza de atac de 0,2 - 1 ml/Kg/zi (in functie de anvergura deficitului).

Tratamentul convulsiilor prin hipomagnezemie consta in administrarea pe cale i.m. sau i.v. foarte lent (in 10 - 20 de minute) a unei doze de 2,5 - 5 mg/Kgcorp Mg elementar din solutia de sulfat de Mg 2 - 3 % .