Litiaza biliara - forme si manifestari clinice, diagnostic si tratament

3. Litiaza  biliara - definitie.

Litiaza biliara este caracterizata prin prezenta calculilor in vezica biliara ṣi caile biliare.

Calculii biliari sunt structuri cristaline compuse din constituienti biliari ce se formeaza in majoritatea lor in vezicula biliara. Ei pot ramane mult timp tolerati clinic sau sa determine modificari ale peretelui vezicular cu aspect de colecistita cronica. Manifestarile acute de tipul colecistitei acute pot surveni in infectiile supraadaugate. De asemeni, vezicula biliara se poate maligniza. Dar cel mai frecvent, calculii veziculari pot migra prin cistic in caile biliare principale ṣi sa determine o litiaza hepato-coledociana cu impiedicarea fluxului normal biliar, cu staza ṣi infectie biliara. Litiaza cailor biliare principale are repercursiuni asupra celulei hepatice: obstacolul litiazic, staza, infectia antreneaza lent modificari ale functiei hepatice.

Etiologie.

Litiaza biliara este o afectiune frecventa. Printre factorii etiologici sunt de mentionat:

Sexul. Litiaza biliara este de trei ori mai frecventa la femei decat la barbati. Incidenta este mai mare la femeile multipare.

Varsta. Litiaza biliara este rar intalnita sub 25 de ani ṣi este mai frecventa dupa 40 de ani. Frecventa sa creṣte progresiv cu varsta, ajungand la maximum dupa 70 de ani.

Factorii genetici. Rolul factorilor genetici merita sa fie luat in seama, intrucat exista o tendinta inascuta de formare a bilei litogene, dar modalitatea de transmitere este necunoscuta.

Repartitia geografica. Frecventa bolii este dependenta de originea geografica a bolnavilor. Este mai des intalnita in tarile scandinave, in Europa Occidentala ṣi in America de Nord, fiind legata de o suprasaturare a bilei de colesterol.

Rolul alimentatiei in litogeneza nu este destul de bine conturat. Se admite ca regimurile alimentare hipercalorice favorizeaza litogeneza in vreme ce regimul hipocaloric protejeaza impotriva formarii calculilor. Colesterolul alimentar are rol sigur in litogeneza. Deasemenea, grasimile polinesaturate, utilizate pentru prevenirea ateromatozei, favorizeaza litogeneza colesterolica. Lipsa fibrelor vegetale din alimentatie a fost invocata ca o cauza posibila a litiazei colesterolice. Regimul bogat in tarate de grau (15-20g/zi) diminua saturatia bilei in colesterol.

Obezitatea. Numeroase studii epidemiologice au aratat ca litiaza colesterolica este mai frecventa la obezi decat la normoponderali.

Sarcina a fost invocata ca factor favorizant al litiazei biliare, dar in ultimul timp rolul sau este pus la indoiala.

Diabetul zaharat a fost invocat ca factor favorizant al litiazei biliare, dar aceasta ipoteza nu a fost dovedita.

Hiperlipoproteinemia poate favoriza apariaia litiazei biliare prin tulburarea metabolismului colesterolului ṣi a acizilor biliari.

Medicamentele. Unele medicamente favorizeaza litogeneza prin creṣterea saturatiei bilei cu colesterol: estrogenii de sinteza ṣi anticonceptionalele ce contin estrogeni, in cure prelungite, clofibratul in terapia de lunga durata, insulina.

Boli ale intestinului subtire. La bolnavii cu enterita segmentara granulomatoasa (boala Crohn) ṣi la cei cu rezectie a ileonului.

Vagotomia tronculara sau selectivea creṣte frecventa litiazei colesterolice de pana la 5 ori mai mult.

Asocierea cu alte manifestari hipercolesterolemice: gutt, ateromatoza, hipotiroidie.

Anemia hemolytica. Frecventa litiazei pigmentare este crescuta in hemolizele croncie, ereditare sau caṣtigate.

Ciroza hepatica. Litiaza pigmentara este de 2-3 ori mai frecventa la bolnavii cu ciroza alcoholica.

Infectia biliara. Escherichia coli produce ß-glicuronidaza, care hidrolizeaza bilirubina conjugata in bilirubina libera neconjugata ṣi insolubila in apa, ce precipita sub forma de bilirubinat de calciu.

Patogenie.Litogeneza.

Bila contine acizi biliari, pigmenti biliari ṣi colesterol. Pigmentii sunt putini solubili in apa, iar colesterolul insolubil. Aceste substante sunt mentinute in solutie apoasa micelara datorita actiunii emulsifiante a acizilor biliari ṣi acizilor graṣi. Bila este deci normal, o solutie suprasaturata in aceṣti compuṣi ṣi sub influenta a diferite cauze ei pot precipita ṣi forma calculi. Trei teorii clasice incearct sa explice formarea calculilor:

teoria infectioasa: infectia ṣi inflamatia vesiculara constituie punctul de plecare. In jurul celulelor veziculare descuamate din mucoasa vesiculara in bila, se formeaza nuclei de precipitare ce duc la formarea calculilor.

teoria stazei biliare: staza constituie elementul primitive, cauza a precipitarii bilei. Infectia este secundara. Staza este conditionatt de anumite anomalii anatomice bilio-vasculare, constitutionale sau secundare unor procese patologice care impiedica evacuarea normala a veziculei biliare.

teoria hipercolesterolica ṣi metabolica: admite cresterea concentratiei colesterolului sangvin care antreneaza o crestere proportionala a concentratiei sale in bila ṣi o precipitare in sensul diminuarii proportionale a concentratiei sarurilor biliare in bila.

Fiecare dintre aceste teorii contine o parte de adevar, dar niciuna nu reuṣeṣte sa prezinte pe deplin totalitatea faptelor. Varietatea aspectelor morfologice si de compozitie a calculilor explica complexitatea litogenezei.

Anatomie patologica.

Calculii biliari sunt foarte diverṣi. Dupa compozitia lor se disting:

calculi mixti colesterino pigmentari: se intalnesc cel mai frecvent. Sunt compuṣi din straturi de bilirubinat de calciu inconjurate de colesterol cu un nucleu galbui mai moale, avand o culoare maronie. Sunt adesea multiplii, se articuleazaaprin fatete, sunt radioopaci, spontani la razele X.

calculi de colesterina: compuṣi din colesterol. In general se prezinta sub forma unui calcul voluminos,rotund,de culoare alb-galbuie, cu granulatie muriforma la suprafatta, radiotransparenti sau microcalculi rotunzi numeroṣi.

calculi pigmentari: formati din bilirubinat de calciu. Au aspect neregulat, coraliform, de culoare brun-verzuie, invizibili la raze X. Sunt calculi de staza, dar prezenta lor impune cercetarea unor boli hemolitice.

calculi de bicarbonat de calciu: sunt cei mai rari, sunt voluminoṣi, albicioṣi ṣi friabili, opaci la razele X. Se apropie compozitional de bila calcica, bila cleioasa cu aspect de mastic.

Leziunile anatomice produse de prezenta calculilor afecteaza in special vezicula biliara, al carei aspect este variabil:

vezicula sclero-atrofica: este micaa adherenta la organele vecine, presentand uneori fistule cu coledocul, duodenul, colonul, hepaticul drept care ingreuneaza considerabil intervenetia chirurgicala.

vezicula sclero-hipertrofica : mare ṣi plinaade calculi.

vezicula neinflamatorie: cu perete ingroṣat scleros, continand bila neagra in care plutesc calculii.

vezicula fraga (colesteroloza): in cazul depunerii de colesterol difuze in mucoasa vezicii biliare.

Hidrocolecistul: vezicula este destinsa prin inclavarea unui calcul in cistic, care blocheaza patrunderea bilei. Mucoasa secreta substanta seromucoasa care se acumuleaza in vezicula biliara, aceasta luand aspect de bila alba. Colecistul devine palpabil.

Dar litiaza este o boala de organ, putand interesa simultan si caile biliare principale De aici necesitatea verificarii intraoperatorii ṣi a hepatocoledocului pentru depistarea eventualei litiaze concomitente.

Clasificare. Forme clinice.

Litiaza vesiculara. Prezenta calculilor in lumenul vezicular se insoteṣte mai devreme sau mai tarziu de modificari anatomice ale peretilor sai cu atat mai pronuntate cu cat litiaza este mai veche.

La inceput vezicula este mai putin modificata, cu peretii supli, seroasa neteda. Putin cate puttin peretii veziculei biliare se ingroaṣe, mucoasa ia aspect inflamator, seroasa devine mata, adherenta la organele vecine favorizand formarea fistulelor bilio-biliare sau bilio-digestive prin leziune de decubit mecanice ale calculilor.

Litiaza poate imbraca aspecte clinice diferite:

colecistita cronica litiazica - forme latente;

litiaza biliara fara colecistita;

Eseu: Determinarea gradului de rancezire a grasimii din carne si preparate din carne prin metoda kreis Eseu: Conceptul de securitate alimentara la nivel european - descoperirea principiilor regulamentului

colecistita cu bila calcica ṣi vezicula calcificata;

colecistita cronica cu hidrocolecist (hidropsul);

colecistita acuta catarala;

colecistita acuta flegmonoasa;

colecistita acuta gangrenousa;

colecistita acuta residuala scleroatrofica;

forme mixte.

Litiaza cailor biliare principale (C.B.P.) Prezenta calculilor in CBP (hepatocoledoc)

adesea fara expresie clinica, constituie o afectiune serioust, care mai devreme sau mai tarziu antreneaza staza ṣi infectia biliara cu rasunet asupra celulei hepatice.

Calculii pot fi unici sau multiplii. Coledocul este de obicei dilatat in amonte de calcul, neexistand nici un raport intre dimensiunile calculilor ṣi diametrul coledocului. Dilatatia poate atinge dimensiunile unui police sau chiar ale unei anse intestinale, fata de dimensiunile de 6-8mm.

Vezicula este de obicei scleroatrofica, litiazica sau se prezinta sub forma unei colecistite asociate litiazei CBP.

Pancreasul. Litiaza CBP poate avea rasunet asupra pancreasului cefalic sub forma unei pancreatite edematoase, cronic latenta, care cedeaza dupa ablatia calculilor coledocieni ṣi restabilirea fluxului biliar normal.

Ficatul. Colestaza are repercursiuni asupra celulei hepatice, care se poate agrava prin angiocolita, responsabila uneori de abcese hepatice multiple.

Litiaza biliara intraheptica. Litiaza biliara intrahepatica este rara. Frecventa ei este consemnata pe statistici de la 2 la 5% din toate litiazele biliare.

Manifestari clinice

Litiaza vesiculara poate imbraca aspecte clinice diferite. Exista forme fatal sau aproape fatal latente in prezenta calculilor. Mai rar atunci cand exista imflamtie vesiculara, deci colecistita, sa nu existe o simptomatologie functionala, uneori bogata ṣi perfect expresiva, alteori atenuanta sau inṣelatoare.

Colecistita cronica - forma tipica asociaza un sindrom dureros ṣi unul dispeptic.

Sindromul dureros. Durerea cea mai tipica este aceea care ia tipul clasic de colica hepaticaa Ea apare la miezul noptii, la inceput sub forma unei senzatii de apasare in hipocondrul drept (subcostal) care se intensifica devenind insuportabila. Bolnavul are senzatie de zdrobire, de strangere in menghina, sfaṣiere. Mai rar, durerea are sediul epigastric. Durerea iradiata tipic posterior ṣi in susiin partea dreapta dand senzatia unei constricttii a bazei hemitoracului cu inhibittie respiratorie. Bolnava este anxioasa, imobila, in cocosṣde puṣca, rar agitata. Nu exista nici contractura, nici aparare; pulsul este normal, temperatura la fel.

Criza dureroasa este de durata variabila, una sau mai multe ore, o zi intreaga,neremisandu-se decat dupa injectarea de spasmolotice.

A doua zi apare subicter, subfebrilitate, urini hipercrome. Dar cel mai adesea durerile sunt mai putin caracteristice: dureri epigastrice de intensitate redusa, ce apar dupa abateri de la regimul alimentar ce tin cateva ore sau zile neritmate de mese. Mai atipice ṣi inṣelatoare sunt durerile ectopice in care proiectia dorsala este precedata de localizarea anterioara a durerii cu iradiere la stanga in cazul participarii pancreatice, forme pseudoanginoase cu dureri retrosternale de tip constrictiv.

Sindromul dispeptic: este foarte frecvent, putand exista singur in 1/3 din cazurile de colecistita cronica. Manifestarile sunt cel mai adesea de tip hipostenic, cu digestii lente ṣi dificile, meteorism, eructatii, somnolenta postprandiala,greturi, intoleranta la grasimi sau hiperstenic cu crampe ṣi arsuri cu periodicitate mai mult sau mai putin pseudoulceroase, uneori cu diaree postprandiala ṣi migrene intolerabile.

Examenul obiectiv - constata cel mai adesea o femeie obeza de varsta medie, multipara.

Palparea va cauta existenta durerii in punctul vezicular prin manevra Murphy care este pozitiva. Durerea este nula sub mana care palpeaza punctul vezicular, cand bolnavul face o inspiratie profunda.

Colecistita acuta se instaleaza fie la un bolnav cu suferinaa biliara cunoscuta, fie ca un simptom complicatie, in absenta unor antecedente biliare semnificative. Scena clinica este deschisa de durerea din hipocondrul drept, care depaṣeṣte ca intensitate ṣi durata colica vesiculara obiṣnuita.

Examenul local constata semne de iritatie peritoneala localizata, cu manevra Murphy pozitiva, aparare musculara localizata. Dupa aproximativ 24 de ore, VB devine palpabila in 1/3 din cazuri. In evolutie, dupa 2-3 zile, se poate constitui un plastron colecistic ce mascheaza perceperea VB. La aceste semne se pot adauga: febra 38-39˚C, in platou, frisoane, subicter sau icter.

In litiaza CBP, forma classica dureroasa ṣi febrila nu mai este atat de frecventa

durerea are semnificatia migrarii calculilor, febra traduce infectia ṣi icterul reflecta staza biliara. Este sau nu o litiaza biliara cunoscuta, episodul incepe prin dureri subcostale drepte de tip colica heptica. In desfaṣurarea ei apare subicterul conjuctival ce va progresa in icter franc, urini hipercrome.

febra este insotita frecvent de frisoane. Cronologia succesiva: dureri, febra, icter este sugestiva pentru litiaza CBP.

icterul este net, dar uneori putin intens ṣi se insoteṣte de urini hipercrome, bogate in saruri ṣi pigmenti, scaune decolorate, gleroase, mastic, uneori prurit ṣi chiar bradicardie clasica.

Diagnostic pozitiv

Colecistita cronica litiazica. - anameza,examen radiologic ṣi/sau echografic confirma ṣi precizeaza existenta sau nu a litiazei coledociene.

Examenul  echografic s-a impus ca metoda de rutina datorita mai multor avantaje:

este o metoda anodina,neinvaziva;

este bine tolerata;

se face ṣi in procesul acut de colecistita;

poate fi practicata la pacientii cu bilirubinemie peste 2mg%;

cand sunt dilatate caile biliare intrahepatice este indicata colangiografia transparieto - hepatica;

cand este dilatata CBP este indicata colangiografia retrogradea endoscpica sau colangio-pancreatografia retrogradea endoscopica.

Colecistita acut.a

Diagnosticul pozitiv se pune pe:

antecedente de litiaza;

debutul durerilor in hipocondrul drept cu iradiere posterosuperioara;

sindrom infectios: febra, frisoane, leucocitoza (12000-15000). Peste 20000 tradeaza complicatii semnificative extraveziculare sau colecistita gangrenoasa;

colecist palpabil, aparare musculara localizata, bloc inflamator;

semne de retentie biliart: subicter, icter;

sumar de urina: pigmenti biliari, reactie inflamatorie renalt;

ecografia: colecist marit de volum cu perttii ingroṣaii, edem ṣi dublu contur, eventual revarsat lichidian subhepatic (forme grave). Cea mai utila pentru diagnosticul de urgenta;

­Litiaza cailor biliare principale.

Icterul dureros ṣi febril ii cu recaderi din litiaza cailor biliare principale trebuie deosebit de icterul mecanic, adesea febril din ampulomul Vaterian.

Icterul hemolitic cu crize febrile este uṣor de afirmat prin explorarile de laborator, dar nu trebuie uitata existenta litiazei pigmentare veziculare ṣi chiar coledociene, mai ales in boala Minkowski-Chauffard.

Icterul continuu pune probleme dificile de diagnostic: hepatita colostatica, neoplasm hepatic, neoplasm de C.B.E.H.

Deci unui icter, esential pentru un chirurg este de a afirma natura sa mechanica. Deasemeni, daca etiologia nu este clinic sigura, laparotomia exploratorie se impune fara intarziere. Deasemenea, in prezenta unei litiaze veziculare, explorarea radiologica preoperatorie a cailor biliare principale se impune in aceeasi masura pentru depistarea unei litiaze coledociene.

Diagnosticul diferential

Diagnosticul diferential din colecistita cronica litiazica se face cu:

ulcer duodenal;

apendicita cronica;

litiaza renala dreapta;

pancreatita cronica;

cu alte afectiuni alitiazice ale vezicii biliare;

colecistoze;

colesteroloze;

malformatii veziculare;

afectiuni hepatice cronice.

Diagnosticul diferential din colecistita acuta:

apendicita acuta subhepatica;

ulcer perforat acoperit;

pancreatita acuta;

infarctul miocardic;

crizele acute dureroase ale ciroticilor;

debutul unei hepatite icterigene;

mai rar necroza unui nodul de cancer hepatic cu hemoperitoneu.

Explorari paraclinice

Examenul radiologic confirma si precizeaza existenta sau nu a litiazei coledociene. Este clasic important pentru studiul morfologic si functional al veziculei biliare.

Examenul ecografic poate fi practicat la pacientii cu bilirubinemia peste 3mg %. Mai mult, permite stabilirea algoritmului mijloacelor de diagnostic la bolnavii icterici.

In colecistita acuta constata un colecist  marit de volum cu peretii ingrosati, edem si dublu contur, eventual revarsat lichidian subhepatic.

3 Colangiografia

Transparieto hepatica: cand sunt dilatate caile biliare intrahepatice;

Retrograda: cand este dilatata C.B.P.;

Colangio-pancreatografia retrogradea endoscopica: este impracticabila cand retentia de BSP este peste 30% dupa 45 de minute si bilirubinemia de regula peste 3mg %;

Endoscopia cu cateterizarea coledocului de jos in sus, prin papila, obiectiveaza natura obstacolului;

5 Celioscopia (Laparoscopia) poate aduce, in cazuri dificile, informatii utile;

6 Ecosonografia si tomografia computerizata sunt investigatii foarte pretioase ale ultimilor ani, care pot confirma diagnoticul depistand existenta calculilor in CBEH mai ales a diametrului CBP ṣi locul obstacolului.

7 Examene biologice:

Hemoleucograma evidentiaza leucocitoza intre 12000-15000/mm³. Peste 20000/mm³ tradeaza complicatii semnificative extraveziculare sau o colecistita acuta gangrenousa;

Bilirubinemia: normala pana la 3mg%. Peste 5mg% sugereaza probabilitatea de litiaza a CBP;

Cresterea sarurilor biliare, colesterolului, fosfatazelor alcaline, transaminaze nemodificate.

Examen sumar de urina: pigmenti biliari, reactie inflamatorie renala cu

atat mai intensa cu cat este mai mare participarea coledociana sau ṣi pancreaticṣ.

Chiar daca probele bilogice nu argumenteaza diagnoticul de litiaza a CBP, modificarea constantelor trebuie corectata pre ṣi postoperator.

Evolutia ṣi complicatiile

Colecistita cronica litiazica netrata chirurgical ṣi la timp are o evolutie imprevizibila expunand la o serie de complicatii inflamatorii mecanice, degenerative, satelite, complicatii infectioase, datorita rasunetului asupra organelor vecine.

Hidrocolecistul se produce datorita inclavarii unui calcul in regiunea infundibulo-cistica, care impiedica evacuarea veziculei biliare. Aceasta creste progresiv in volum, devine palpabila, fundul sau poate ajunge la creasta iliaca. Peretele este transparent ṣi lucios. Daca pe aceasta forma de grefeaza un proces septic, se transforma intr-o colecistita acuta de tip piocolecist, colecistita gangrenousa sau poate sa perforeze ṣi sa determine un abces perivezicular sau peritonita generalizata.

Complicatii mecanice. Migrarea calculilor CBP poate complica o colecistita cronica cu chist permeabil. Cel mai frecvent migreaza calculii mici, sub 3-4mm. Apare sindromul coledocian. Fistule biliodigestive realizeaza o comunicare a vezicii biliare cu duodenul sau colonul, in urma unor procese inflamatorii acute repetate. Fistula bilio-biliara poate aparea in urma aderentelor dintre vezica biliara ṣi CBP.

Complicatii degenerative. Degenerescenta maligna a peretilor vezicii biliare se produce in cazul litiazelor vechi.

Alte complictii:

Pancreatita acuta de etiologie biliara;

Angiocolecistita acuta dupa migrarea de calcului in CBP;

Pancreatita cronica;

Stenoza Oddiana benigna cu un tablou clinic ce sugereaza colecistita litiazica;

Procesul inflamator acut in forme simple nedestructive poate regresa spontan sau

sub antibiotice, dar niciodata leziunile anatomo-patologice nu se remit complet existand riscul unor acutizari sau transformarea intr-o colecistita cronica sechelara.

Perforatia veziculei biliare in spatiul subhepatic, de obicei blocat de aderente poate determina un abces perivezicular sau in formele distructive, abces in patul hepatic al vezicii biliare; nedrenat la timp, abcesul se poate rupe ṣi poate determina o peritonita generalizata in "doi timpi"

­Perforatia in peritoneul liber se produce obiṣnuit in formele distructive (gangrenoase, flegmonoase, in primele 48 de ore de evolutie ale unei CA) de obicei la bolnavii cu reactivitate scazuta (diabetici, varstnici) ṣi determinea o peritonita generalizata biliara grava cu o mortalitate ce ajunge la 40%.

­Fistulizeaza intr-un organ cavitar vecin cum este duodenul, determineand evacuarea continutului vezicii biliare ṣi ameliorarea clinica. Daca se evacueaza un calcul biliar mare, in caz de litiaze vechi paote Declanṣa un ileus biliar prin obstructtia intestinului subtire Declanṣand tabloul unei ocluzii intestinale acute. Alte complicatii pot fi legate de extensiile procesului inflamator vezicular la pediculul hepatic (coledocita, necroza de hepatocoledoc), pancreatita acuta.

Litiaza cailor biliare principale, indiferent de forma anatomica clinica, dupa o perioada variabila, poate determina complicatii redutabile:

Complicatii acute:

colecistitele acute supurate;

angiocolita supurata cu sau fara abcese hepatice multiple;

pileflebita;

mult mai rar peritonita prin perforatia coledocului;

pancreatita acuta edematoasa sau necrotico-hemoragica;

Complicatii subacute sau cronice:

alterarea celulelor hepatice care poate sa ajunga pana la ciroza biliara;

pusee de pancreatita subacuta recidivatea ce poate duce la pancreatita cronica cu predominenta cefalica.

Prognostic

Acesta depinde de stabilirea correcta a diagnosticului, de stadiul evolutiv al leziunilor, de reactivitatea organizmului, de momentul intervenetiei chirurgicale ṣi corectitudinea tehnicii chirurgicale.

Colecistita cronica litiazica netratata chirurgical ṣi la timp are o evolutie imprevizibila, expunand la o serie de complicatii inflamatorii, mecanice, degenerative, satelite, complicatii infectioase datorita rasunetului asupra organelor vecine.

Indicatia de tratament medical de temporizare, supraveghere poate fi luat in discutie in cazul colecititei cronice litiazice cu calcul unic bine tolerat cu manifestari clinice numai sub forma unui sindrom dispeptic discret, lititaza pigmentarain cadrul bolii hemolitice.

Rezultatele postoperatorii ale tratamentului chirurgical care prevede colecistectomie, indicat in timp util, sunt excelente cu spitalizare 3-5 zile , reintegrare in munca dupa o scurta perioada de timp.

MATERIAL ȘI METODA

Din totalul de 365 de cazuri de litiaza biliara internate in perioada 1 iunie 2010 - 1 iunie 2011, in secƫia de chirurgie a Spitalului Militar de Urgenƫa "Ștefan Odobleja" Craiova, am constatat urmatoarele:

pacienƫii cu varsta cuprinsa intre 20 - 40 ani au fost in numar de 90, dintre care 30 de sex masculin ṣi 60 de sex feminin;

pacienƫii cu varsta cuprinsa intre 40 - 60 ani au fost in numar de 110, dintre care 37 de sex masculin ṣi 73 de sex feminin;

pacienƫii cu varsta peste 60 ani au fost in numar de 165, dintre care 55 de sex masculin ṣi 110 de sex feminin.

Se constata o incidenƫa mai crescuta la sexul feminine, iar pe categoriile de vaarsta, incidenƫa crescuta peste varsta de 60 de ani.

Limita de vaarsta este cuprinsa intre 20 - 80 ani.

Distribuƫia pe sexe

Grafic pe grupe de varsta

Din punct de vedere anatomo-patologic din lotul studiat de cazuri de litiaza biliara am constatat prezenƫa a:

17 - colecistite acute litiazice (5%)

28 - colecistite convertite (8%)

320 - colecistite cronice litiazice (87%)

Din totalul de 365 de cazuri s-au complicat 2 cazuri cu leziuni de CBP convertite in biliaragii si hemoragii.

Complicaƫiile colecistitei