INSUFICIENTA RENALA ACUTA - definitie, clasificarea IRA, diagnostic, tratament

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

1. Definitie

IRA este un sindrom clinic, umoral si urinar caracterizat prin scaderea rapida si severa a functiilor renale, survenite de cele mai multe ori pe rinichi anterior normali si de aceea considerata potential complet reversibila.

- Principalele manifestari ale IRA sunt oligoanuria si azotemia;

- Oliguria: Volumul urinar numim in conditii de echilibru metabolic = 400 - 500 ml/24 h conditionat de capacitatea maxima de concentrare tubulara care permite concentrarea urinii dar pana la gr. specifica de 1036 mOsm/l.

- Uneori instalarea IRA nu se insoteste de oligurie = IRA cu diureza conservata.

Beroniade. IRA = incapacitatea rinichiului de a elimina cel putin 6 gr. uree/24 h indiferent in ce cantitate de urina.

Etiologia IRA

Sindrom polietiologic.

1. Cauze prerenale - hipovolemie (hemoragii, arsuri, diaree, varsaturi, aspiratii gastro- intestinale, exces de diuretice, septicemii) - insuficiente cardio-vasculare ( I.M.A.; tamponada, aritmii);

- obstructii vasculare (tromboze, embolii).

2. Cauze renale: - toxice medicamentose (barbiturice, sulfamide, antibiotice, paracetamol, substante iodate, fenacetona),

- toxice exogene (saruri de aur, Pb, mercur, tetraclorura de carbon),

- toxice endogene de natura endogena (pancreatitele, ileus, afectiuni hepatice severe).

- glomerufonefritele, nefropatii gravidice,

- pielonefrite

- vasculite

- sindrom hepatorenal

- necroza tubulara acuta post ischemica, sau prin pigmenti sanguini(bilirubina directa, mioglobina, hemoglobina, acid uric).

3. Cauze postrenale - obstructii ale cailor urinare (neoplazii, litiaza, ligaturi,stricturi, adenom),

- rupturi vezicale.

2. Clasificarea IRA

Sindromul insuficientei renale acute poate fi consecinta unei reduceri a fluxului sanguin renal (azotemie prerenala), unor boli renale parenchimatoase (azotemie renala) sau unei obstructii a fluxului urinar (azotemie postrenala). Ast­fel, IRA se poate clasifica in IRA prerenala, renala si postre­nala.

Clasificarile etiologica, morfopatologica si etiopatogenica ale IRA sunt prezentate in Tabelul 1.

Tabelul 1. Clasificarea etiologica, morfopatologica si etiopatogenica a IRA

ETIOPATOGENIE

1. Etiopatogenia IRA prerenale

Aceasta forma reprezinta 55-60% din cazurile de IRA si este consecinta hipoperfuziei renale. Se caracterizeaza prin reducerea filtrarii glomerulare cu peste 50%, in conditiile pastrarii integritatii functionale si anatomice tubulare. Este nu numai cea mai frecventa forma de IRA, dar are si capa­citatea cea mai mare de reversibilitate.

IRA prerenala are la baza, in 80% din cazuri, tulburari circulatorii. Principalele mecanisme implicate in aparitia IRA prerenale sunt prezentate in Tabelul 2.

Corectarea rapida si eficienta a deficitului de perfuzie re­nala determina, obisnuit, revenirea la normal a functiei re­nale si evita trecerea in IRA organica (hipoperfuzia renala severa si prelungita duce la necroza tubulara acuta ischemi­ca).

Tabelul 2. Cauzele si mecanismele IRA prerenale

2. Etiopatogenia IRA intrinseci (organice)

Reprezinta 35-40% din cazurile de IRA fiind determinata de o leziune parenchimatoasa renala tubulara.

Substratul IRA intrinseca (organica) poate fi reprezentat de: (1) necroza tubulara acuta (NTI acuta), (2) boala glo­merulara primara sau sistemica, (3) boli interstitiale si (4) leziuni vasculare.

Aparitia NTI acute poate fi consecinta unuia din urma­toarele mecanisme: (1) ischemic, (2) toxic, (3) infectios, (4) imuno-alergic si (5) dismetabolic.

3. Etiopatogenia IRA postrenale

Este o cauza mai putin frecventa, reprezentand sub 5% din cazurile de IRA. Apare ca urmare a obstructiei fluxului urinar in conditiile unei perfuzii renale normale si a absen­tei leziunii parenchimatoase renale. De regula, corectarea prompta a cauzei duce la restabilirea functiei renale. IRA postrenala apare in cazul unui obstacol supravezical sau subvezical cu lezarea ambelor cai urinare sau a uneia in caz de rinichi unic (anatomic sau functional).

FIZIOPATOLOGIE

Este incomplet elucidata, fiind explicata printr-o serie de ipoteze care cauta sa evidentieze factorii care initiaza si in­tretin reducerea filtrarii glomerulare si sa explice fiziopa­tologia leziunilor tubulare. Exista doua categorii de factori implicati in fiziopatologia IRA: (1) anatomici si (2) fiziopatologici.

1. IRA prerenala

Fenomenul de autoreglare renala permite ca fluxul san­guin renal si filtrarea glomerulara (si, implicit, aportul de oxigen) sa fie mentinute relativ constante, in conditiile unor variatii ale presiunii de perfuzie renala (PAM 60-120 mmHg). O reducere a PA sistemice (indiferent de cauza) va stimula sistemul renina-angiotensina-aldosteron, sistemul nervos simpatic si secretia hormonului antidiuretic, reali­zand o vasoconstrictie renala si o redistributie a fluxului sanguin renal din cortexul renal cu scopul de a restaura volumul intravascular, PA si pentru a mentine perfuzia or­ganelor 'esentiale' (cord, creier) in conditiile unei hipoper­fuzii renale usoare sau moderate. Are loc si reabsorbtia tu­bulara a Na+, apei si ureei. Aceasta va duce la o reducere a debitului urinar, a Na+ urinar si la cresterea osmolaritatii urinare. Cresterea ureei o va preceda pe cea a creatininei. Reducerea accentuata a fluxului sanguin renal va determina scaderea filtrarii glomerulare.

De asemenea, ca urmare a autoreglarii, reducerea presiu­nii de perfuzie renala (de exemplu, in conditii de scadere a debitului cardiac sau de depletie a volumului extracelular) va induce dilatarea arteriolei aferente (mediata, in parte, prin prostaglandine vasodilatatoare si oxid nitric) si con­strictia arteriolei eferente (sub actiunea angiotensinei II). Daca in conditii de hipoperfuzie renala nu are loc dilatarea arteriolei aferente (ex. datorita administra­rii AINS care inhiba prostaglandinele vasodilatatoare) sau vasoconstrictia arteriolei eferente (ca urmare a IECA sau probabil si a antagonistilor de calciu), presiunea de filtrare glomerulara si filtratul glomerular se vor reduce. Astfel IRA prin factori prerenali poate apare cand AINS se adminis­treaza la persoane cu depletie volemica, hipoalbuminemie, edeme, varstnici, IRC sau dupa tratament recent cu diureti­ce (in special antialdosteronice-triamteren). Daca terapia cu AINS se intreru­pe, fenomenele de IRA sunt reversibile, continuarea aces­teia insa va duce la instalarea IRA renale (NTA ischemica).

Fenomene asemanatoare au loc dupa administrarea IECA la bolnavi cu stenoza de artera renala bilaterala, stenoza de artera renala pe rinichi unic sau in alte stari cu renina sau angiotensina II crescute (ex. edeme, depletie volemica). Di­minuand constrictia arteriolei eferente si presiunea de per­fuzie renala, IECA vor precipita si reducerea FG. In septicemii si soc hemoragic, reducerea FG si instalarea IRA poate apare ca urmare a scaderii presiunii de perfuzie renala (consecinta a reducerii PA sistemice) si a constrictiei arteriolei aferente.

2. IRA renala

Reducerea accentuata a filtrarii glomerulare se datoreaza asocierii modificarilor hemodinamice cu retroresorbtia ne­ingradita a filtratului glomerular (ca urmare a leziunilor epi­teliale tubulare) si cu obstructia tubulara. Filtrarea glomerulara (dependenta de fluxul sanguin) va fi afectata de vasoconstrictia renala, in principal in faza initiala.

Reducerea presiunii arteriale sau o constrictie selectiva a arteriolei aferente (ce va determina si o reducere a presiunii hidrostatice a capilarelor glomerulare) este influentata, mai probabil, de blocarea la nivelul celulelor endoteliale a sintezei de substante vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclina) si/sau eliberarea de substante vasoconstrictoare (endotelina). Reducerea ultrafiltrarii este data atat de obstructia fluxului urinar in sistemul colector, cat si de existenta unei obstructii intratubulare (din detritus-uri celulare). Obstructia prelungi­ta (peste cateva ore) va accentua vasoconstrictia intrarenala. Epiteliul tubular fiind lezat, retroresorbtia filtratului glo­merular poate fi un factor aditional in producerea NTA, in principal nefrotoxice.

Hipoperfuzia renala conduce la ischemia celulelor tubulare renale in principal in portiunea terminala a tubului proximal si la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle. Lipsa de concentrare a urinii este un element de diferen­tiere de IRA prerenala dar si de evidentiere a rolului nefro­nului distal in fiziopatolgia IRA.

Injuria ischemica si cea toxica antreneaza o cascada de evenimente fiziopatologice, care implica celule, mediatori celulari si umorali.

Intre injuria toxica si ischemica exista o legatura datorata urmatoarelor mecanisme:

• acumularea substantelor toxice hidrofile (cristale) in urina si parenchimul renal;
• toxicitatea medicamentelor poate interfera cu autore­glarea renala si mentinerea circulatiei in zone strategi­ ce renale (inhibitorii sintezei de PG);
• substantele toxice si deprivarea de oxigen pot interacti­ona la nivel mitocondrial pentru a produce depletie de ATP.

Fiziopatologia leziunilor celulelor tubulare este comple­xa, incomplet elucidata. Leziunile sunt legate de modificari ale homeostaziei calciului intracelular, de fosfolipaza si de radicalii liberi ai oxigenului. Exista modificari ale functiei de sinteza precum si disfunctia activitatii Na+/K+ ATP-azei, etc. Depletia ATP intracelular care insoteste ischemia creste concentratia citosolica a calciului. Cresterea calciului intracelular poate leza celulele epiteliale, prin activarea proteaze­lor, fosfolipazelor si poate rupe integritatea celulara.

Diferite fosfolipaze care hidrolizeaza lipidele membrana­re pot contribui la aparitia de leziuni ischemice renale. O serie de produsi de metabolism ai fosfolipidelor sunt vaso­constrictoare si chemotactice si pot participa la evenimen­tele functionale si citotoxice din IRA. O parte din substante au actiune proinflamatorie (ca de exemplu citokine - IL-8 si molecule de adeziune - ICAM-l, integrine). Cresterea sintezei de citokine poate constitui un factor de inducere a vasoconstrictiei si invaziei de leucocite.

MORFOPATOLOGIE

1.1. Macroscopic

Rinichii sunt mariti de volum (datorita continutului ridi­cat de apa), palizi (datorita scaderii irigatului renal), cu greutate crescuta (>250g/un rinichi). Capsula este sub ten­siune (se decapsuleaza usor). Pe sectiune, corticala apare rosie-palida, iar medulara congestiva, rosu inchis-albastrui.

1.2. Microscopic

1.2.1. Nefrita tubulo-interstitiala acuta

1) Leziuni tubulare

Leziuni nefrotoxice (Necroza nefrotoxica) constau din: (i) tumefierea epiteliului tubular, leziuni ale mitocondriilor, cu diminuarea lumenului tubular, (ii) necroze celulare, (iii) cilindri tubulari; membra­na bazala tubulara este intacta.

Tubulo-rhexis (Necroza tubulara acuta); apar lezi­uni ale epiteliului tubular (necroza, descuamatie, modificari distrofice), cu distrugerea membranei bazale tubulare si intreruperea continuitatii sale.

2) Leziuni interstitiale- edem inegal re­partizat si infiltrat limfo-plasmocitar.

3) Leziuni glomerulare. Modificarile glomerulare sunt       mai putin semnificative: anse capilare colabate, trombozate, golite si exudat proteic intercapsulo-flocular.

4) Leziuni ale aparatului juxtaglomerular. Celulele mio­epiteliale din arteriola aferenta si macula densa sunt tumefiate, iar granulele din celulele mioepiteliale, diminuate.

5) Leziuni ale vaselor mici. Vasele mici din corticala sunt colabate, iar cele din medulara - dilatate, pline cu san­ge.

Gravitatea IRA consta in numarul de nefroni lezati, nu in intensitatea leziunilor (Oliver).

3. Investigatii paraclinice

In Tabelul3 sunt prezentate investigatiile paraclini­ce obligatorii in IRA.

Tabelul 3. Investigatiile paraclinice obligatorii in faza anurica a IRA

Examene de urina

Examen sumar de urina

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

Examenul urinii din 24 ore (volum, densitate, osmolaritate, dozarea produsilor de retentie azotata, ionograma)

Sediment urinar cantitativ

Urocultura

Dozarea produsilor de retentie azotata (uree, acid uric, creatinina) in ser

Ionograma sanguina (Na⁺,K⁺,Cl^-,Ca²⁺,Mg²⁺, fosfati, sulfati)

Echilibrul acido-bazic: rezerva alcalina

Glicemie

Probe de disproteinemie, electroforeza

ASLO, proteina C reactiva, complement seric, imunoglobuline

Hemograma

VSH

Teste pentru CID: TS, TC, TP, PTT, fibrinogen, alti factori

Grup sanguin

Hemoculturi

Probe functionale renale: FSR (FPR), Cl_uree, Cl_Creatinina

Ecografia abdominala

Explorari urologice: cistoscopie (la nevoie)

Biopsie renala

Proba terapeutica: testul la manitol, testul la furosemid

FAZELE IRA

Clinic, IRA parcurge patru faze:

1) Faza preanurica (initiala);

2) Faza anurica;

3) Faza poliurica;

4) Faza de recuperare functionala.

1. Faza preanurica (Initiala)

Durata- 24-36 ore.

Debut.Poate fi brutal, exploziv, dramatic (soc, accident transfu­zional, intoxicatie) sau insidios (cauza toxic-medicamen­toasa).

Clinic- Manifestarile bolii cauzale:

• stare de soc: hemoragii abundente, traumatisme;
• tulburari digestive cu/fara soc in intoxicatii;
• stare septica, icter hemolitic cu/rara soc in septicemii;
• oligo-anurie: 500 -> 300ml/24ore.

Paraclinic

Examen urina: oligo-anurie, proteinurie discreta, azotu­rie scazuta;

Uree sanguina usor crescuta (50-80mg/dl);

Creatinina sanguina (1,2-1,4mg/dl).

2. Faza anurica

2.1. Durata- 9-17 zile in medie (cu extreme intre 36 ore - 40 zile).

2.2. Clinic Tabloul clinic al IRA in faza anurica include manifestari: (1) digestive, (2) cardio-vasculare, (3) neurologice, (4) res­piratorii, (5) cutanate, (6) renale si (7) generale.

1) Manifestari digestive:

gura uscata, halena amoniacala, gingivita, exulceratii ale mucoasei jugale; faringe uscat, cu hipotrofia mucoasei;

parotidita uni- sau bilaterala;

anorexie, greata, varsaturi; sughit rebel la tratament;

diaree: apoasa, sanguinolenta, cu mucozitati;

dureri abdominale difuze -> pseudoperitonism;

hemoragii digestive.

2) Manifestari cardio-vasculare:

TA scazuta, rar normala si in 15% cazuri crescuta;

cordul: normal clinic si EKG;

frecvent: tahicardie, aritmii;

insuficienta cardiaca in 20% cazuri, EP A;

pericardita: 7%;

infarct miocardic, embolie pulmonara.

3) Manifestari neurologice:

astenie fizica si psihica;

agitatie psihomotorie sau somnolenta;

tresariri si crampe musculare, asterixis;

crize convulsive sau tetaniforme; rar - coma vigila.

4) Manifestari respiratorii:

dispnee de tip central (sine materia);respiratie acidotica

plaman uremic, caracterizat:

anatomic: exudat alveolar cataral;

clinic: raluri subcrepitante si crepitante;

radiologic: opacitati parahilare bilaterale("in fluture"), de inten­sitate subcostala, neomogene, cu contur imprecis;

pneumonie, bronho-pneumonie.

5) Manifestari cutanate:

eruptii: scarlatiniforme, rubeoliforme, purpurice, echimoze;

"chiciura" uremica.

6) Manifestari renale:

oligurie -> anurie = semn patognomonic;

rinichi mari, durerosi la palpare.

7) Manifestari generale:

hipertermie initial, secundara starilor infectioase si deshidratarii;

apoi, temperat ura normala sau scazuta;

slabire a maselor musculare -> denutritie, fara sca­dere ponderala, datorita acumularii apei endogene.

2.3. Paraclinic

2.3.1. Examen de urina:

volum<300ml/24ore; osmolaritate scazuta;

aspect: tulbure, purulent, sanguinolent;

proteinuria: 1 g -> 10 g/24 ore (media 2,5g/24ore);uree: sub 10g/zi;

sediment foarte incarcat: celule epiteliale abundente, terci epitelia1, hematii, leucocite, cristale de diverse tipuri, cilindri hematici, epiteliali, granulosi; uneori germeni .

Tabelul 5. Diagnosticul diferential intre IRA prerenala si renala pe baza examenului de urina

2.3.2. Hematologie

Hematii. Numarul de hematii si hematocritul sunt nor­male sau scazute. Anemia este normocroma, normocitara. Anemia din IRA are o patogenie multifactoriala: (1) sca­derea secretiei de eritropoietina, (2) actiunea mielotoxica a produsilor retentionati, (3) hemoliza extracorpusculara, (4) sangerarile, mai ales digestive si (5) tulburarile in utilizarea fierului.

Numarul de leucocite poate fi crescut (pana la 12000/mm3), cu neutrofilie.

Numarul de trombocite este normal sau scazut. In IRA, se identifica un sindrom hemoragipar determinat de: trombo­citopenie, alterari capilare, CID.

2.3.3. Biochimic

1) Cresterea produsilor de retentie azotata. Ureea sangui­na creste, in doua faze: o faza rapida (cu 50-100 mg/dl/zi) si una lenta (cu 10-20 mg/dl/zi). Creatinina san­guina creste cu 0,5 mg/dl/zi, acidul uric ajunge la 9-12 mg/dl, iar amoniacul creste putin. Amplitudinea cres­terii produsilor de retentie azotata difera in functie de echilibrul metabolic al pacientului.

2) Tulburarile hidro-electrolitice din faza anurica a IRA sunt variabile. Apar deperditii hi­drice prin plasmoragii, hemoragii, varsaturi, diaree. Osmolaritatea sanguina este scazuta.

3) Tulburari ale echilibrului acido-bazic

Acidoza este situatia cea mai frecventa; la producerea ei concura mai multe mecanisme:

. componenta metabolica (retentia de protoni): - reducerea eliminarilor normale, de 400-500 mEq/240re

. componenta respiratorie - acidoza respiratorie;

alte componente:hipercatabolism: proteic, glucido-lipidic; pierderi digestive - diaree;

transfuzii de sange conservat; de dilutie - perfuzii abundente.

Alcaloza apare rar, fie prin pierderi abundente de suc gastric, fie prin perfuzii cu solutii alcalinizante.

4) Glicemia poate fi crescuta prin: (1) tulburari in secretia glucagonului si STH, (2) tulburari in utilizarea periferi­ca a glucozei, (3) rezistenta la actiunea insulinei si (4) gluconeogeneza crescuta.

5) Lipemia poate fi crescuta.

2.3.4. Explorarile imagistice

2.3.4.1. Ecografia renala evidentiaza ambii rinichi mariti de volum, simetric, bilateral, corticala ingrosata, frecvent hipoecogena ; in IRA obstructiva se vizualizeaza uretero-hidronefroza si, eventual obstacolul vezical ;

2.3.4.2. Urografia in perfuzie, cu tomografie, la creatinina≤2,5mg/dl

Radiourografic, exista trei posibilitati

1) Rinichii nu se vizualizeaza in: (i) necroza corticala bi­laterala, (ii) glomerulopatii severe, (iii) obstructie to­tala tubulara;

2) Nefrograma apare precoce, imediat in: (i) necroza tu­bulara acuta si (ii) PNA;

3) Intensitatea nefrogramei se accentueaza progresiv in: (i) obstacol pe caile urinare si (ii) ischemie renala.

2.3.5. Biopsia renala este indicata in urma­toarele situatii:

debut insidios;

oligoanurie prelungita peste 4 saptamani;

IRA de cauza necunoscuta;

manifestari clinice extrarenale sau anamneza edifi­catoare pentru boala sistemica;

proteinurie masiva si hematurie persistenta;

HTA severa in absenta hiperhidratarii;

anurie in absenta obstructiei; dupa transplant rena!.

Se efectueaza rar, datorita unor inconveniente:(1) tendinta la hemoragii, (2) riscul infectarii, (3) obstructia cailor urinare prin hematurie postpunctie.

3. Faza poliurica

3.1. Clinic

Stare generala usor ameliorata; scadere ponderala masiva;

Cresterea TA, mai ales la cei cu hipotonie osmotica;

Poliurie, in trei modalitati:

reluarea brusca a diurezei in 1-2 zile, cu cresterea volumului urinar la 3000-4000 ml/zi;

reluarea progresiva a diurezei, cu cresterea zilnica cu 300-400 ml/zi, pana la o diureza de 3000 ml/zi;

cresterea lenta in primele zile, pana la 500-600 ml/zi.

3.2. Paraclinic

1) Examen de urina:

Volum urinar progresiv crescut;

Hipostenurie mai accentuata decat in faza anurica;

Proteinurie discreta (<1g/zi);

Produsi de retentie azotata scazuti;

Electroliti urinari:

- creste excretia de Na+, Ca2+, Mg2+, fosfati;

Sediment urinar cu:

- frecvente celule epiteliale de descuamare; frecvente hematii; frecvente leucocite; germeni.

2) Examen biochimie:

Produsi de retentie azotata:

- in primele 4-5 zile - crestere paradoxala;

- in urmatoarele 5- 7 zile - stationar;

- in urmatoarele saptamani - scadere rapida;

Proteinele sanguine cresc;

Osmolaritatea plasmei creste;

Electrolitii sanguini se comporta diferit:

- se mentin: hipocalcemia, hiponatremia, hipoclore­mia;

- revin la normal: kaliemia, magneziemia, fosfa­temia.

4. Faza de recuperare functionala- circa 6-12 luni

4.1. Clinic

Disparitia progresiva a manifestarilor tipice fazei oligoanurice;

Poliuria este corijabila prin aport hidric.

4.2. Paraclinic

Scadere progresiva a produsilor de retentie azotata;

Azoturia ramane scazuta o perioada de timp;

Filtratul glomerular creste progresiv, pana la l an;

Functiile tubulare revin treptat la normal.

‼ Sunt interzise vaccinarile, medicatia nefrotoxica, sarcina.

COMPLICATII

1) Metabolice

Hiper- sau hiponatremie;

Hiper- sau hipokaliemie;

Hiper- sau hipocalcemie;

Hiperfosfatemie;

Hiperhidratare;

Dezechilibre acido-bazice: acidoza.

2) Cardio-vasculare

Soc sau colaps;

Aritmii;

HTA;

Pericardita;

EPA;

Insuficienta cardiaca.

3) Pulmonare

Plaman uremic;

Pneumonii sau bronhopneumonii;

Detresa respiratorie.

4) Digestive

Varsaturi, diaree;

Ulceratii gastro-intestinale -> perforatii;

Hemoragii (10-40%).

5) Neurologice

Asterixis; convulsii;

Somnolenta - coma;

Hemoragii cerebrale.

6) Hematologice

Anemie;

Diateza hemoragica.

7) Infectioase

Pulmonare;

Septicemie;

Infectii de cai urinare; infectii ale plagilor; peritonite; parotidite.

DIAGNOSTIC

1. Diagnosticul pozitiv al IRA

Este dificil cand diureza este pastrata sau apare pe fondul unei nefropatii cronice preexistente. Se bazeaza pe:

Datele din anamneza: circumstante de aparitie, evolu­tia diurezei (anurie brutala sau reducere progresiva), boli renale preexistente, boli sistemice cu repercusiuni renale (ex. diabet zaharat, mielom multiplu), insufici­enta cardiaca severa, depletie volemica, varstnici, exa­minari cu substante de contrast (in special la persoane cu risc crescut), administrare concomitenta de IEC, AINS sau alte nefrotoxice.

Tabloul clinic al sindromului uremic acut. O serie de modificari constatate la examenul obiectiv pot aduce elemente de diagnostic:

sensibilitatea la palpare in hipogastru, vezica urinara palpabila- obstructie urinara;

sensibilitatea in cadranul abdominal superior - sus­piciune de obstructie ureterala, infarct renal;

prezenta ascitei-ciroza hepatica, sin­drom nefrotic sever, sindrom Budd-Chiari;

suflu abdominal- boala aterosclerotica;

tumora lombara - tumori sau fibroza retroperitone­ala.

Modificarile biologice sanguine: in principal uree, crea­tinina, acid uric, ionograma, echilibru acido-bazic dar si hemoglobina, electroforeza proteinelor (utila in spe­cial pentru diagnosticul mielomului multiplu), tablou sanguin (eozinofilia pledeaza pentru nefropatie inter­stitiala alergica, boala atero-embolica, poliarterita no­doasa), trombocitemia (trombocitopenia apare in vas­culite, HTA maligna, sindrom hemolitic-uremic, PTT), coagulograma (pentru diagnosticul CID, sindrom antifosfolipidic), ANCA (pentru diagnosticul IRA din unele vasculite, ex. sindromul Wegener), anti­corpi anti-MBG(sind.Goodpasture), AAN (LES).

Modificarile urinare:

evientierea proteinuriei si hematuriei pledeaza pen­tru glomerulonefrite, necroza tubulara toxica si NIA, boli vasculare;

examenul sedimentului urinar este un element im­portant de diagnostic diferential intre diferite forme de IRA: cilindrii hialini - IRA prerenala si obstructi­va; cilindrii pigmentari - NTA; cilindrii hematici ­boli glomerulare si inflamatorii vasculare, NIA; leu­cocite polimorfonucleare - pielonefrite acute, necro­za papilara; cilindrii eozinofilici - NI alergice acute;

- Aspectele imagistice: echografie, echo Doppler (necesar pentru diagnosticul obliterarii trombotice a circulatiei renale; in rest, utilitate redusa intru cat reducerea flu­xului renal apare atat in forma prerenala cat si in cea renala), urografie, examinari radioizotopice (au valoa­re redusa in IRA), TC, RMN (util in IRA renala - nefro­patii tubulo-interstitiale acute, glomerulonefrite), arteriografie (in stenoza de artera renala).

Punctia bioptica renala (PBR)

2. Diagnosticul diferential al IRA Se face cu:

1) Azotemia extrarenala - apare in situatii de:

aport proteic crescut;

hipercatabolism;

exicoza;

sangerari gastro-intestinale.

2) Uropatia obstructiva. Diagnosticul de IRA obstructiva se bazeaza pe:

anamneza: barbat in varsta cu insuficienta renala acuta sau progresiva; istoric de litiaza, guta, neoplasm in evolutie, antecedente urologice, tumori pelviene sau de infectie urinara; istoric de boli care predispun la necroza papilara: diabet zaharat, intoxicatie analgetica; interventii chirurgicale in zona pelviana sau retro­peritoneala; circumstantele de aparitie: colica nefretica, he­maturie, anurie completa, alternarea oliguriei cu poliurie; manifestari sugestive de obstructie subvezicala: disurie, polakiurie, nicturie;

examen obiectiv: palpare a unuia sau ambilor rinichi, glob vezical, modificari patologice la tuseul rectal sau vaginal;

explorari paraclinice:

examen de urina normal in prezenta unei insufici­ente renale progresive;

elemente evidentiabile la ecografie, urografie, cis­toscopie, tomografie computerizata, care pledeaza pentru obstructie.

3) Exacerbarea unei nefropatii cronice.

4) IRC terminala. Este importanta aprecierea caracterului acut al insuficientei renale. Diferentierea poate fi une­ori dificila. Pentru IRC pledeaza urmatoarele elemente:

HTA (relativ);

anemia importanta (relativ);

rinichi mici bilateral (absolut);

semnele de osteodistrofie renala (absolut).

3. Diagnosticul formelor etiopatogenice de IRA

Diagnosticul etiologic al IRA renala se stabileste dupa ex­cluderea cauzelor pre- si postrenale. Dupa stabilirea diagnosticului de IRA renala urmeaza etapa de diagnostic etiologic (NIA, nefropatie glomerulara, nefropatie vasculara etc).

Elemente caracteristice pentru glomerulonefrite sau vasculite sunt: febra, eruptia cutanata, artralgii, semnele unei boli de sistem sau de afectare pulmonara. Examinari utile de laborator sunt: cresterea VSH, scaderea valorilor com­plementului serie, teste pozitive pentru boli de sistem, he­maturie si cilindrii hematici.

Nefropatia interstitiala acuta reprezinta 10-15% din ca­zurile de IRA. Apare in urmatoarele situatii: postmedica­mentos, infectii locale sau sistemice, boli imunologice sau leziuni idiopatice (fara o cauza aparenta). Se manifesta cu febra, 'rash', artralgii, uneori hipertensiune arteriala, ede­me, hematurie.

Pentru boli acute renovasculare pledeaza: HTA (debut recent sau evolutie accelerata), prezenta unei boli arteriale renale sau aortice (anevrism aortic, suflu abdominal, puls femural redus sau absent), boala vasculara cu localizare pe­riferica, cerebrala, surse de emboli arteriali (endocardita infectioasa, fibrilatie atriala, infarct miocardic recent), exis­tenta unor emboli de colesterol (cateterizare aortica recen­ta, cresterea VSH-ului, eozinofilie, valori scazute ale com­plementului, trombocitopenie), manifestari de microangio­patie trombotica (trombocitopenie, anemie microangio­patica, tulburari neurologice, febra) si sindrom nefrotic cu defecte tubulare proximale (sugestive pentru tromboza de vena renala).

FACTORI DE PROGNOSTIC IN IRA

Prognosticul IRA depinde de:

severitatea si durata deficitului functional;

amploarea si ritmul cresterii concentratiei creatininei serice;

prezenta sau absenta oliguriei;

necesitatea instituirii metodelor de suplinire a functiei renale;

circumstantele clinice de aparitie; cauza IRA;

severitatea si reversibilitatea procesului acut;

prezenta unor stari hipercatabolice;

varsta (evolutia fiind mai grava la varstele extreme).

Aparitia complicatiilor (septicemie, hemoragii digestive, CID, insuficiente pluriorganice etc.) constituie si ele factori care agraveaza prognosticul bolnavului cu IRA.

Cauze de deces. Cel mai frecvent decesul apare datorita unor tulburari hidroelectrolitice (hiperpotasemie, hiperhi­dratare), hemoragiilor gastro-intestinale, septicemiei, com­plicatiilor cardio-vasculare sau pulmonare. Mortalitatea este de 7% in IRA functionala si de 80% in cele postopera­torii, fiind direct proportionala cu valoarea creatininei seri­ce. Mortalitatea bolnavilor cu IRA oligo- si nonoligurica se mentine intre 50-80%, respectiv 10-30%.

TRATAMENTUL IRA

1. Masuri generale includ:

Cooperare intre nefrolog, urolog, chirurg, terapeut in­tensiv;

Camere sterile, personal echipat steril;

Monitorizare:

o      zilnic: greutate, diureza, ingesta si excreta de lichide, Na+, K+, Cl, glicemie;

o      periodic: EAB, fosfati, Ca2+, Mg2+, pH arterial.

2. Tratament profilactic in stadiul initial

Include:

1.     Identificarea starilor cu risc crescut: hipovolemie, boli reno-vasculare, diabet zaharat, insuficienta cardiaca, edeme, varsta inaintata, boli renale preexistente;

2.     Evitarea utilizarii mai multor medicamente cu actiune nefrotoxica ;

3.     Utilizarea la minimum si in doze foarte reduse a agen­tilor cu potential nefrotoxic, in special la cei care pre­zinta factori favorizanti, precum si monitorizarea func­tiei renale (ex.creatinina) la aceasta categorie de per­soane (in conditiile in care aceste medicamente nece­sita o administrare obligatorie), asigurarea unei vole­mii adecvate;

4.     Administrarea de allopurinol la cei cu risc de nefropa­tie urica;

5.     Diureza fortata si alcalinizarea atenueaza leziunea re­nala produsa de acidul uric, metotrexat sau dupa rabdomioliza;

6.     Bolnavilor cu stari posttraumatice, postchirurgical li se pot aplica masuri profilactice:reechilibrarehidro-electrolitica adecvata;asigurarea starii hemodinamice optime preope­rator; cresterea aportului de oxigen la bolnavii in stare cri­tica;

2.2. Tratamentul etiologic

. Intoxicatii - antidoturi: alcalinizare masiva - sulfamide, etilen-glicol, hemo­liza; chelatori (EDT A) - metale grele;

. Infectii - antibiotice non-nefrotoxice;

. Hemolize - exsanguinotransfuzia;

. Soc, colaps:analeptice circulatorii; reconstituirea masei sanguine (sange, plasma, sub­stituenti plasmatici); aminopresoare;

. Pancreatita acuta - inhibitori enzimatici (Trasylol^R);

. Accidente obstetricale - tratament chirurgical.

2.3. Tratamentul patogenic

2.3.1. Mijloace

1) Corectarea hipotensiunii arteriale si a starilor de soc:. sange;. plasma;. substituenti plasmatici.

2) Corectarea oricarei deshidratari cu perfuzii: solutie glucoza 5%,ser fiziologic.

3) Diureticele osmotice - manitolul: creste FSR, deci si FG; nu se absoarbe in tubi, antrenand diureza osmotica;

. Conditii de eficienta in IRA:

- eliminarea factorilor etiologici si corectarea tulbu­rarilor HE;

- raportul Osm_u/Osm_p> 1,3-1,5;

- administrare in primele 48 0re.

Posologie:- Manitol solutie 10%, 100-150 mL IV in perfuzie, la 3-4 ore interval; nu se vor depasi 500 ml/24ore;

4) Diureticele de ansa

(a) Furosemidul

. Se administreaza precoce; 40-120 mg IV la 4-6 ore sau 250-500 mg in 100­-200 mi solutie fiziologica, in perfuzie.

5) Prostaglandinele - cercetari in curs.

6) Prevenirea CID: antiagregante plachetare, anticoagulante

3. Tratamentul conservator

Masurile terapeutice conservatoare in IRA presupun:

• Aport hidro-electrolitic corespunzator eliminarilor re­nale si extrarenale;
• Asigurarea unui aport caloric corespunzator cu redu­cerea proteinelor;
• Ajustarea dozelor de medicamente si eliminarea medi­camentelor nefrotoxice;
• Monitorizarea rigurosa a parametrilor clinici si paracli­nici;
• Tratament specific etiologic (cu intreruperea medica­mentelor producatoare de NTI alergica si administrare de corticoizi).

Masurile de tratament conservator al IRA sunt adaptate fazei evolutive. ­

3.1. Faza anurica

Risc de hiperhidratare si hiperkaliemie;

Control zilnic al kaliemiei;

Obiectiv major: reducerea catabolismului tisular;

Mijloacele includ: a) regimul dietetic si b) tratament ana­bolizant: derivati androgenici de sinteza, vitamina B12.

(a) Regimul dietetic: Aport caloric: 50cal/kg/zi;. valoarea calorica se mareste in caz de IRA prin:- traumatism: 10-30%; septicemie: 25-45%; arsuri: 40-100%.

Optimizarea aportului proteic si caloric este necesar pen­tru a asigura o stare nutritionala corespunzatoare. Cand alimentatia orala nu este posibila se indica substi­tutie parenterala prin care se administreaza glucoza, ami­noacizi, mai rar lipide.

2. Aport hidric:se stabileste pe baza bilantului hidric: aport exogen si endogen+pierderi( urina, extrarenal -digestiv; cutanat; respiratie);

- normal: 12 ml/kg/zi sau diureza din ultimele 24 ore +500-700 ml.

3. Principiile alimentare

Proteine -0,3-0,4 g/kg/zi (25-30 g/zi); se mareste ratia proteica (pentru substituirea proteinelor pierdute zilnic) cand IRA este produsa de: arsuri: 30-50g;politraumatisme: 25g; fracturi multiple: 15g; peritonita: 20-30g; ileus: 15g; rezectie gastrica: 15-18g; colecistectomie: 12-15g;

• Glucide- 4g/kg/zi; exista o proasta toleranta a glucidelor, datorita:
• anomaliilor in secretia si metabolizarea insulinei;
• rezistentei tisulare la actiunea insulinei;
• tulburarilor in secretia STH sau glucagonului.
• Lipide - 1g/kg/zi.
• Repartitia principiilor alimentare in raport cu aportul ca­loric

Proteine 20% din totalul de calorii;

Lipide 30% din totalul de calorii;

Glucide 50% din totalul de calorii.

• Vitamine si calciu (500-1000 mg/zi)

Alimentatia parenterala

• . Se aplica un cateter in vena subclavie.
• . Riscuri:infectare;embolie;hematom local;pneumotorax;tulburari cardiace.

- Glucoza. Se foloseste solutie 10%, 200 -> 400-600g/zi;se adauga 1 ui insulina la 1- 3g glucoza;

- Lipide-se folosesc emulsii, 100 g/zi, respectiv 0,15 g/kg/ora sau 100 ml solutie 10% pe ora; se asociaza obligatoriu 100 g glucide; sunt suficiente 2-3 perfuzii/saptamana.

• . Contraindicatii: leziuni hepatice; infectii; tulburari ale maduvei osoase; hipercoagulabilitate.

- Aminoacizi- se administreaza sub forma de solutie 0,4 g/kg/zi (500ml din solutiile comerciale).

• . Conditiile solutiilor de aminoacizi:

45-50% sa fie esentiali; sa fie sub forma levogira;

• cantitatea si combinatia lor sa fie asemanatoare cu aminograma omului sanatos;
• sa contina AA esentiali (histidina, alanina, prolina, arginina);
• perfuzarea a 0,02-0,03g azot/kg determina greata,varsaturi datorita  hiperaciditatii gastrice;
• solutiile comerciale au 25mEq/l potasiu.

3.2. Faza poliurica

. Risc de hipovolemie si alcaloza;

. Aportul hidric: in raport cu intensitatea poliuriei;

. Sarurile de potasiu: sub control EKG.

3.3. Tratamentul complicatiilor

3.3.1. Tulburarile hidro-electrolitice si acido-bazice

- Daca bolnavul nu are deficit de Na+ si nici nu pier­de, nu se administreaza Na+, Cl-, K+;

- Daca, insa, prezinta hiponatremie, se administrea­za NaCl parenteral, IV.

Hiperhidratarea impune: restrictie hidrica, osmiodiaree: Sorbitol per os sau pe sonda gastrica, 60-100g, diuretice de ansa; hemodializa.

Hiperkaliemia Orice hiperkaliemie are riscul opririi activitatii cardiace (asistolie sau fibrilatie ventriculara) si al stopului respirator (paralizia muschilor scheletici).

Clasificare:

Din punct de vedere practic, hiperkaliemia poate fi de trei categorii:

. Usoara: K+ seric este de 5-6 mEq/1, modificarile EKG sunt absente;

Medie: K+ seric este de 6-7 mEq/l si/sau apar modificari EKG certe de repolarizare ventri­culara: unda T inalta, ascutita;

. Severa: K+ seric este mai mare de 7mEq/l, apar modificari EKG severe:oprire atriala, bloc A­V, bloc intraventricular, aritmii ventriculare si/sau paralizia muschilor scheletici.

Tratamentul hiperkaliemiei

Hiperpotasemia beneficiaza de urmatoarele mijloace te­rapeutice :

intreruperea surselor de aport potasic si a agentilor care perturba homeostazia potasiului;

evidentierea surselor endogene si intreruperea lor;

antagonizarea efectelor cardiace toxice prin administrare IV de calciu (gluconat de calciu 10%, 10 ml/min); efect rapid de ameliorare (tranzitorie) electro­cardiografica; doza se poate repeta la nevoie dupa 3­5min;

redistribuirea K+ din compartimentul extracelular in cel intracelular se realizeaza prin administrarea de:

o      glucoza cu insulina (6-10 UI insulina la 50 g glu­coza);

o      agonisti beta2-adrenergici (salbutamol, albuterol);

o      bicarbonat de sodiu (solutie izotonica 50-150 mEq in 15-30 min iv), in special in acidoze severe; efectul de reducere a potasiului seric apare in 3-4 ore.

indepartarea K'' din organism prin:

o      administrarea de diuretice - furosemid;

o      rasini schimbatoare de ioni, care fixeaza la nivel intestinal ioni de K+ in competitie cu sodiu sau calciu (Kayexalat^R 25-50g oral sau intrarectal), cu actiune lenta (1-2 ore);

o      epuratie extrarenala (HD sau DP), mijlocul cel mai eficace la valori ale potasiului peste 6,5 mEq/l; DP este mai putin eficienta decat HD.

* profilaxia hiperpotasemiei se face prin: restrictia aportului (maximum 50 mEq/zi); precautie in administrarea preparatelor care con­tin potasiu sau care pot retine potasiu (AINS, IEC).

Hipocalcemia. Se trateaza daca devine simptomatica si dupa corectarea hiperfosfatemiei (IV gluconat sau clorat de calciu, solutie 10% sau oral, saruri de aluminiu 3-4g/zi).

Hiperfosfatemia. Se combate prin: restrictia aportului; administrarea de chelatori de fosfati (hidroxid de aluminiu, carbonat sau acetat de calciu); hemodializa.

Acidoza metabolica

Masuri generale:asigurarea aportului caloric;combaterea catabolismului protidic; tratamentul infectiilor, socului etc.

Administrarea de: Amestecuri de citrati: per os, 2-10g Acetolit^R sau Lactat de sodiu: poate produce acidoza prin acidul lactic, contraindicatii: soc, insuficienta cardiaca, diabet zaharat, hepatopatii grave.

. Bicarbonat de sodiu

- solutie molara 8,5% in perfuzie;

- doza=deficitul de baze x 0,3 x G (kg);

- 6ml x 0,3 x G (kg) din solutia de bicarbonat 8,5%       corecteaza pH-ul cu 0,1;

Atentie! Folosirea solutiei de bicarbonat reprezinta:

aport de sodiu -> pericol de supraincarcare car­dio-vasculara;

incarcatura osmotica mare -> 1l solutie de bicar­bonat de sodiu 8,5% are 890mEq Na+;

3.3.2. Complicatiile cardio-vasculare

3.3.2.1. HTA

Antihipertensive care cresc sau nu modifica FSR:

Hidralazina IM/IV, 0,3-0,5mg/kg; . Aldomet IV, 10-20mg/kg; . Diazoxid IV, 5-l0mg/kg;

Minoxidil PO, 2,5-5,Omg; Prazosin (Minipress^R) PO, 0,5mg initial. Corectarea hipervolemiei.

3.3.2.2. Aritmiile - antiaritmice adecvate.

3.3.2.3. Insuficienta cardiaca. oxigen; . pozitie semisezanda; digoxin; hemodializa.

3.3.3. Complicatii respiratorii . oxigen; plaman artificial.

3.3.4. Complicatii digestive

. greata, varsaturi: Reglan^R + Torecan^R;

. diaree: Loperamid, Codeina fosfat

.trat. hemoragiilor digestive.

3.3.5. Complicatii sanguine

Anemia: . masa eritrocitara; fier injectabil; vitamine;

3.3.6. Tulburari neurologice

Convulsiile necesita: corectarea hipoosmolaritatii; anticonvulsivante- Diazepam IV; HD.

3.3.7. Infectiile-Impun administrarea de antibiotice sau/si antimicotice non-nefrotoxice.

De mare utilitate sunt, in cazul bolnavilor cu IRA, masurile de profilaxie a infectiilor:

4. Tratament specific in IRA organica

Nefropatiile glomerulare si vasculare care pot determina IRA organica presupun tratament specific.

5. Tratamentul de substituire a functiilor renale (TSFR) In IRA

Introducerea TSFR a redus semnificativ mortalitatea in IRA, chiar si in cazurile complexe de in suficienta multior­ganica. Una din probleme este momentul optim pentru instituirea TSFR.

5.1. Hemodializa

Ritmul sedintelor (de obicei zilnic) se stabileste in functie de starea catabolica a bolnavului si de volumul perfuzabil necesar alimentarii parenterale si administrarii medicatiei necesare. Pentru a elimina efectele proiinflamatorii se reco­manda utilizarea de membrane biocompatibile, high flux, eventual cu absorbtie de citokine.

Indicatiile hemodializei: - uree peste 3 g , creatinina peste 8 mg%

- K peste 7 mEq ^o/_oo

- hiperhidratare

- acidoza metabolica severa ( RA≤ 7 mmoli/l)

- pericardita uremica

- deterioarea starii psihice

5.2. Dializa peritoneala

Este indicat la bolnavi instabili hemodinamic, fara cata­bolism accentuat, cu acces vascular dificil, risc hemoragic, boli cardiovasculare si la copii.