Medicina
Hva, hvbHVAANATOMIE PATOLOGICA1.Macroscopic.Ficatul este crescut in volum,usor edematiat pe sectiune. 2.Microscopic. Aspecte degenerative la nivel celular: intumescenta celulara, balonizare celulara, citoplasma rarefiata, celule Kupffer hipertrofiate Aspecte inflamatorii: largirea spatiilor periportale infiltrate celulare,macrofage,neutrofile Aspecte regenerative: celule surprinse in mitoze restabilire anatomica la 3-6 luni dupa remisia clinica TABLOU CLINIC Caractere generale ale HV-tablou clinic asemanator -deosebiri in functie de etiologie HVA -incubatia 14-42 zile, HAV este prezent in scaun din a doua jumatate a acestei perioade -perioada prodromala (preicterica) 3- 7 zile manifestari clinice infectioase,febra moderata remisibila (3-5 zile) sindrom digestiv -debutul A) de tip gripal : dureri musculare generalizate,manifestari catarale respiratoriiB) de tip digestiv : dureri epigastrice ,plenitudine in hipocondrul drept , constipatie , "gastroduodenita initiala" C) de tip pseudoreumatismal : dureri articulare ( mai ales la adulti , ele sunt simetrice , nocturne ) D) de tip alergic : eruptii cutanate urticariene E) de tip neuropsihic F) atipic , ex.debut de tip pseudochirurgical-colica hepatica , -apendicita Examen obiectiv: hepatomegalie sensibila la palpare Laborator: teste de citoliza (GOT,GPT) VSH .nemodificat -perioada de stare : icter tegumentar , sclere cu tenta galbuie , prurit in relatie directa cu intensitatea icterului si ameliorarea subiectiva a starii generale ( in formele severe se inrautateste starea generala , chiar cu HD ) . Temperatura se normalizeaza . Bila este decolorata , vezica este hipotona , exista spasme sfincteriene . Bolnavul are hepatomegalie ( lob stang cu remisie treptata ) si splenomegalie moderata . Pancreatita edematoasa catarala se manifesta prin perturbari ale digestiei , afectarea pancreasului endocrin. Miocardita virala se manifesta prin hTa,bradicardie , modificari EKG pasagere . SN-astenie , apatie , stare depresiva , somnolenta . LABORATOR -leucopenie cu limfomonocitoza-VSH normal -ambele componente ale Bi -teste de disproteinemie ,dar ele sunt nespecifice din punctde vedere etiologic . Tipic pentru HVA este pozitivarea intensa si precoce ale testelor de disproteinemie.Cresc a1,a2 si b globulinele , se descarca IgM. -teste de citoliza , se modifica de la inceputul bolii -teste de retentie : fosfataza alcalina , colesterolul total , gamaGPT cresc in formele colestatice -PT prelungit -in urina:UBG ,Bi -aminoacidemia , amoniemia sunt proportionale cu deficitul functional perioada de declin ( dupa doua saptamani de evolutie ) : dispar elementele clinice , revine apetitul , dispare anemia . Are loc decolorarea urinei si recolorarea scaunului. perioada de convalescenta : normalizarea clinica precede normalizarea biochimica si mai ales pe cea histopatologica.Este necesara supravegherea clinica si biochimica timp de 6 luni . Evolutie.HVA nu conduce la vindecare completa (?).Nu evolueaza cu coma hepatica decat exceptional si nu se cronicizeaza. Forme clinice. A) HVA anicterica.Conduce la imunizare in 60-80% din cazuri la imunizare. Este frecventa la copii. B) HVA colestatica.Prezinta dificultati de diagnostic cu icterul prin obstacol subhepatic . Bi serica > 15 mg% , prurit , colesterolemie crescuta , lipoproteina x prezenta (?) C) HVA prelungite simple D) HVA prelungite severe E) Altele T HVA la copii.Sunt forme usoare,abortive,anicteriene.Icterul intens este foarte rarCaracteristic este masca hepatitica:obraji rosii,buze carminate.Pot apare adenopatii,splenomegalie,urticarie.
T HVA la gravide.In trimestrele 1 si 2 evolutia este usoara,in ultimele luni insa ea este mai severa,cu forme colestatice.Viremia fiind scurta HVA nu se transmite la produsul de conceptie. T HVA la varstnici.Este rara,are evolutie buna. Complicatii si sechele. Anemii hemolitice Anemie aplastica cu pancitopenie Afectarea pancreasului Tulb.neurovegetative HiperBi-emie posthepatitica Diagnostic diferential. Perioada preicterica:toxinfectie alimentara, dischinezii,RAA ,urticarie In functie de perioada Perioada icterica:diverse ictere hepatice, mononucleoza infectioasa,hepatita cu CMV,febra galbena,hepatite bacteriene (leptospiroze,febra tifoida),sarcoidoza HVB-mai rara la copil,n la adult -caractere generale Spectru clini foarte larg Manifestari extrahepatice frecvente Variante evolutive diverse Prognostic sever (cronicizare,hepatom) Perioada de incubatie.In medie 45-160 zile. Este in functie de marimea inoculului. Perioada de invazie.In medie 7-21 zile..Apar complexe imune. Debutul.Manifestari reumatoide,pseudogripal,neurastenic(artralgii nocturne,in repaus,eruptii cutanate). Perioada de stare-icter cu durata > 3 saptamani -caracter colestatic prelungit -manifestari extrahepatice multiple Digestive-inflamatie gastrointestinala(tulb. de tonus si secretie) Cardiace Pleurale Hematologice (crioglobulinemie) Renale Vasculare (periarterita nodoasa) Nervoase (encefalopatia hepatica) Cutanate (acrodermatita papuloasa infantila) Forme clinice A) Forma anicterica.Este rara si are acelasi potential evolutiv ca si formele colestatice. B) Forme prelungite-hepatita prelungita simpla(regresiunea lenta a virusului si a testelor biochimice) -Hepatita virala acuta persistenta.Dureaza luni 1- 3 ani fara cronicizare. -Hepatita colestatica,cu tablou clinic si biochimic de icter obstructiv. -Hepatita virala prelungita cu potential de croni-cizare C) Forme severe.. Criterii clinice de severitate -acc tulb.dig.(inapetenta,greata,varsaturi) -intensitatea icterului -sdr.hemoragic -febra -scaderea dimensiunilor hepatice Criterii paraclinicede severitate -tulburari de coagulare: fact 2,5,7; cu 50% a IP - GPT,GOT -leucocitoza cu neutrofilie -EEG modificat Hepatita fulminantaFFFFF.grava! coma exitus!!!!datorita necrozei hepatice masive insotita de IH supraacuta Principalele caracteristici.Apare cu o frecventa de 0,5-1%,mai ales la persoane tinere in primele doua saptamani de boala.Are la baza un mecanism imunopatologic foarte complex ce duce in final la rejectia totala a ficatului.Se observa scaderea dimensiunilor hepatice,IH dat necrozei intinse,coma hepatica,ac. metabolica, K,hiperamoniemie,encefalopatie hepatica.Aceasta din urma se datoreaza cresterii c% amoniacului,triptofanului,AGL,metaboliti ce permeabilizeaza membrana hematoencefalica cu formarea de edem cerebral.Evolutia este imprevizibila.Regenerarea este haotica cu ciroza postnecrotica sau f.rar refacerea tesutului hepatic. IP si a volumului hepatic au valoare diagnostica si prognostica. Simptomatologia formei fulminanteSe instaleaza in ore.Se observa astenie,somnolenta,scaderea dimensiunilor hepatice,sindrom hemoragipar.Encefalopatia hepatica (come hepatica) in diferite stadii: 1) Stadiul 1-flapping tremor(tremuraturi involuntare ale degetelor -foetor hepatic -leucocitoza cu neutrofilie 2) Stadiul 2-agitatie psihomotorie -"la fobie hepatique" 3) Stadiul 3-coma superficiala -sdr.piramidal+sdr.extrapiramidal 4) Stadiul 4-coma profunda -acidoza -incontinenta Exitus prin-HD masiva -infectii grave intercurente -IR -prabusire hemodinamica Factori agravanti-HD -sedative,opiacee -diuretice -infectii intercurente La tineri poate avea evolutie favorabila iar la varstnici lenta.Ameliorarea testelor de coagulare si a metab.hepatic inseamna prognostic favorabil. HVB la gravide Evolutie/prognostic-avort spontan -in ultimul trimestru apar forme colestatice Asupra produsului de conceptie-infectie -efect teratogen -infectie perinatala -risc in primele 2 luni -risc in ultimul trimestru Complicatii HVB-anemii hemolitice -anemia aplastica -complicatii neurologice tardive -GN cronica -PNA -angiocolite/colecistite -cronicizare/ciroza/hepatom -stare de portaj HVC-incubatie 6-12 saptamani -manifestari clinice asemanatoare HVB+determinari extrahepatice -forme subclinice;icterice;severe/fulminante cu IH majora -persistenta infectiei-cronicizare 50-80% -mecanisme probabile:mutante rezistente,capacitate de adaptare a virusului (?) HVDCoinfectia:hepatita severa cu posibilitate de vindecare autolimitataSuprainfectia:decompenseaza evolutia anterioara a pacientului,semne IH HVEIncubatia 30-40 zileForme : usoare/medii Manif.clinice sunt similare cu HVA Caracteristic:risc vital la gravide in ultimul trimestru de sarcina;evolutie colestatica,ondulanta Diagnosticul hepatitei acute -sdr de citoliza hepatica ( GPT de 20x mai mare ) -teste functionale hepatice alterate -amoniemia -proteinograma (hipoalbuminemie) -UBG urinar -IP are valoare prognostica Diagnostic etiologic-prezumptiv-epidemiologic -anamnestic -clinico-evolutiv -de confirmarede lab.prin markeri specifici HVA -anti-A IgM -anti-A IgG dupa 3-4 luni HVB -in perioada de stare a boliiTAgHBs;AgHBe TAcAntiHBc IgM -in convalescenta TAcAntiHBe TAcAntiHBs -evolutie favorabilaTdisparitia AgHBe,AgHBs Tpersista AcAntiHBc IgG -evolutie persistenta (sic!) Tpersista AgHBs,AgHBe,AcAntiHBc, IgG si IgM TPCR pune in evidenta ADN viral,ADN polimeraza HVC -absenta markerilor HVB HVD -la persoanele cu AgHBs -AcAntiHBc IgG +AcAntiHD IgM HVE -Ac specifici fata de regiunile distincte din genomul viral;AcAntiORF2 si AcAntiORF3 Tratament.Principii. repaus la pat = fundamental !Este benefic prin restrangerea consumului energetic si ameliorarea circulatiei hepatice dieta este oportuna in intoleranta digestiva (mese mici repetate cu regim hidro-lacto-zaharat masuri patogenice in formele severe: A) Formele comune cu evolutie autolimitanta beneficiaza de medicatie simptomatica si vitamine B1,B6,C. B) Formele colestatice beneficiaza de:-drenaj prin tubaj duodenal la 2-3 zile -corticoterapie in doze antiinflama- toare timp de 5-7 zile -coleretice/colagoge C) Formele cu sindrom de citoliza prelungit:-repaus+dieta prelungita -cortizon,posibil facilitarea re- plicarii virale! -terapie antivirala precoce cu interferon a D) HVB,HVC-forme evolutive spre cronicizarepot fi tratate cu Lamivudina;Ribavirina;Lamivudina+Interferon a min. 3 luni E) Combaterea sangerarilor (Venostat) F) Combaterea amoniemiei (AB neresorbabile intestinal-Neomicina 2g/24h-si sustinerea metabolismului-glucoza 10%+vit.B) G) Corticoterapie parenterala H) Sedare (exclus Diazepam) I) Adm. de sange/plasma proaspata 500 ml J) Transplant hepatic,solutie pe termen lung tratament de recuperare.Urmarirea 3-12 luni dupa faza acut,prelungirea repausului.Se scoate din evidenta dupa 3 luni daca s-a normalizat clinic si s-au normalizat testele hepatice profilaxia.Masuri corespunzatoare fata de sursa de infectie,calea de transmitere,org.receptiv
|