Hipertensiunea portala

HIPERTENSIUNEA PORTALA

Pana la inceputul sec.XX progresele in cunoasterea tulburarilor hemodinamicii portale au fost  sporadice datorita precaritatii mijloacelor de investigare. In 1949, SOUSA PEREIRA introduce portografia, iar in 1951 ABEATICI si CAMPI preconizeaza splenoportografia, pe care o consacra L.LEGER (citati de 1). Astfel se deschide o poarta spre cunoasterea si obiectivarea modificarilor hemodinamice proprii sindromului de hipertensiune portala (HTP).

Pana in jurul anului 1967 se pun la punct cateterismele vasculare si angiografiile selective devenind posibila aprofundarea tulburarilor portohepatice si a cauzelor ce le produc. RAPPAPORT A. M. (2) aduce precizari importante asupra microarhitectonicii hepatice, cat si asupra microcirculatiei proprii ficatului.

Perioada anilor 1960 se distinge prin stradania  indreptata spre studiul neofiziologiei  circulatiei portohepatice dupa operatiile de  shunt porto-cav. Ultimii 20 de ani ai secolului trecut au fost marcati de repudierea shunturilor  din arsenalul terapeutic al complicatiilor HTP, insistandu-se pe sechelele postoperatorii.

1.Sistemul port

      Ficatul este singurul organ ce poseda doua surse de sange oxigenat: vena porta si artera hepatica.

Masa sanghina adusa de aceste doua cai de aport la ficat este drenata printr-o singura cale de eflux  - venele hepatice. Sistemul port este un sistem cu capacitate ajustabila, avalvulat si plasat intre 2 paturi capilare: splanhnic si sinusoidal hepatic. Din punct de vedere anatomic se descriu un sistem  port principal si un sistem port accesoriu.

a) Sistemul port principal

Acest teritoriu are doua compartimente: sectorul extrahepatic si sectorul intrahepatic .

Sectorul extrahepatic  poate fi abordat pe cale chirurgicala si reprezinta tinta interventiilor ce vizeaza  decomprimarea arborelui portal  de staza si hipervolemie. In constitutia  acestui sector participa trunchiul venei porte alcatuit in urma convergentei intre ramurile sale principale: vena splenica, vena mezenterica inferioara si vena mezenterica superioara. Trunchiul portal odata constituit primeste o serie de vene direct tributare lui: vena gastrica stanga (coronara), vena gastrica dreapta (pilorica), vena gastroepiplooica   dreapta, vena pancreatico-duodenala postero-superioara.

Figura 1. Sistemul portal extrahepatic si ramurile sale.  -  Legenda: 1 vena porta. 2 vena mezenterica superioara. 3 vena mezenterica inferioara. 4 vena splenica. 5 vena pilorica. 6 vena gastrica stanga

Sectorul intrahepatic  rezulta in urma distributiei celor doua ramuri  ale venei porte, fiecare dintre ele avand teritorii bine delimitate. Ajunse in ficat, primele ramuri de diviziune se distribuie conform descrierii lui Couinaud, descriere ce a stat la baza stabilirii segmentatiei ficatului. Recapilarizarea portala se realizeaza prin  venulele de patrundere ce se insinueaza intre lamele hepatice si se deschid in patul sinusoidal.

b) Sistemul port accesoriu

Acesta are o valoare redusa de aport venos catre ficat. In conditiile unui bloc portal prehepatic el va juca rolul unei derivatii hepatopete, realizand umplerea venei porte in amonte de obstacol. Cand barajul la flux portal se situeaza intrahepatic, in mod firesc, venele porte accesorii vor deveni hepatofuge, preluand o parte din hipervolemia intrahepatica. In  aceasta categorie de vene accesorii intra: venele hepato-renale, venele diafragmatice, venele paraombilicale si grupul Sappey (vasa vasorum ale trunchiului portal). Evident ca o parte dintre aceste vene pot functiona, la hipertensivul portal, ca derivatii spontane porto-sistemice.

2.Sistemul venelor hepatice

Sangele paraseste ficatul prin sistemul venelor suprahepatice. Studiul  presiunilor pre, intra si posthepatice arata gradiente mici intre vena porta si venele hepatice. Dezvoltarea unui gradient mare intre aceste sectoare certifica existenta unui obstacol intrahepatic la fluxul portal. Studiind presiunile din sistemul suprahepatic se pot obtine date asupra nivelului presional existent in sinusoid si in vena hepatica.

Orice obstacol  survenit la nivelul ramurilor de origine ale venelor hepatice sau mai in amonte, pana in cordul drept, se va reflecta in hemodinamica sinusoidala si in cea portala.

3.Sistemul  limfatic hepatic

Ficatul  este organul cu cel mai mare flux limfatic, sistemul limfatic hepatic fiind puternic influentat de hemodinamica porto-hepatica (3). Aproximativ 50% din limfa  canalului toracic isi are originea in ficat. Orice crestere presionala sinusoidala   va determina o crestere  a limfogenezei.

Originea limfei hepatice se afla la nivelul spatiilor Disse. Ficatul uman  dispune de 2 circuite limfatice: o circulatie profunda (parenchimatoasa) si o circulatie superficiala (subcapsulara). Fiecare circuit isi are  caile proprii de drenaj. Limfa parenchimatoasa dreneaza spre canaliculele din spatiile porte, urmand ramurile venei porte in sens invers. Astfel, caile limfatice profunde ajung in hilul hepatic la colectoarele pediculare si in ganglionii adiacenti. Din pediculul hepatic  caile evolueaza spre canalul toracic prin intermediul cisternei magna. O alta cale de drenaj a limfei parenchimatoase ia nastere in jurul ramurilor de origine a sistemului venos suprahepatic, de unde, insotind venele acestui  sistem, dreneaza spre ganglionii supradiafragmatici  drepti. (3)

      Reteaua capsulara s 727d317h ;i subcapsulara isi are originea in prelungirile glissoniene din substanta hepatica. Exista comunicari intre  reteaua superficiala si cea profunda. Limfaticele capsulare ajung la colectoarele principale: un trunchi  hilar si 3 trunchiuri accesorii (suprahepatic, ligamento-freno-mediastinal si capsulo-freno-mediastinal).

3.Fiziopatologia hipertensinii portale

      In coordonate generale, cu modificarile impuse de modelul biologic, legea rezistentei la flux laminar a lui Poiseuille guverneaza si circulatia venoasa portala. Conform acestei legi, rezistenta la flux variaza direct proportional cu lungimea vasului si coeficientul de vascozitate al  sangelui.  Rezistenta este in raport invers cu raza vasului la puterea a patra. Intre 2 puncte fixe ale unui vas, rezistenta poate fi definita in termenii unei caderi de presiune pe unitatea de flux, conform relatiei: R = MP,

                              F

in care  MP reprezinta modificarea de presiune intre cele 2 puncte, iar F fluxul. Cresterea fluxului antreneaza ascensionarea presiunii si reciproca.

Aceasta relatie nu este totusi una lineara.  Sistemele venoase, veritabile sisteme de  capacitanta, poseda un remarcabil coeficient de adaptare; masa de sange ce ocupa un astfel de sistem  poate creste de cca. 3 ori fara a modifica net regimul  hemodinamic sub raport presional. Jocul tonusului vascular, existenta dispozitivelor sfincteriene si a shunturilor arterio-venoase sau a celor porto-sistemice, proprii biostructurilor avansat organizate, aduc corectivul la Legea  Poisseuille. In esenta, rezistenta constituie elementul in functie de care se  modifica regimul hemodinamic sub raport presional si de flux. Astfel, daca raza vasului se reduce cu 1/3, rezistenta este de 8 ori mai mare. Cresterea presiunii, generata de cresterea rezistentei la flux, poate mari debitul prin crearea unei unde presionale inalte. Acumularea de sange venos in teritoriul portal va conduce inerent la o crestere pasiva a razei vaselor, tinzand astfel sa scada rezistenta la flux. Cand fortele elastice ale peretelui venos devin nule, atunci apare dilatarea atona. Acum intervin caile de derivatie spontana, care devin functionale. Prin deschiderea acestor comunicari porto-sistemice are loc scaderea rezistentei si derivarea unui procent din flux. Sistemul port extrahepatic este conectat in serie. Rezistenta globala va fi rezultanta sumei rezistentelor individuale, existente in fiecare  ram portal. Vasculatura portala intrahepatica este dispusa in paralel, rezistenta fiind astfel mai mica si permitand un flux optim la presiuni scazute.

      Circulatia hepato-portala cuprinde in fapt 4 compartimente diferite care se interconditioneaza reciproc sub raport functional: portal, arterial, sinusoidal si suprahepatic. La acestea se poate adauga si compartimentul limfatic. Locul lor de convergenta este sinusoidul hepatic. Vena porta aduce 75% din debitul hepatic total, avand o saturatie in oxigen de 85% . Hiperoxigenarea sangelui portal s-ar datora prezentei anastomozelor arterio-venoase splanhnice, existente mai ales in splina si in stomac. Debitul hepatic total, in repaus, este de aproximativ 1100 ml/min. ± 300 ml, ceea ce  echivaleaza cu 20-30% din minut - volumul cardiac. Aproximativ 300 ml/min. provin din sursa arteriala. Curentul portal este acompaniat de o presiune de 14-22 cm. H2O. Este unanim acceptat ca factorul principal al  regenerarii hepatice il constituie cresterea debitului portal. Jocul presiunii arteriale este ritmic, avand rolul unei pompe de sifonaj asupra circulatiei sinusoidale cu avantajarea progresiunii sangelui portal in patul sinusoidal.

Desfiintarea acestei pompe arteriale (ligatura) conduce la staza sinusoidala, desaturarea excesiva a O2 din sange, hipoxie celulara si citoliza.

                         x x

                         x

      Toate procesele patologice capabile sa realizeze sindromul de HTP au ca numitor comun crearea unui baraj in calea fluxului portal, baraj ce determina cresterea rezistentei la flux. Componentei baraj i se adauga un alt factor important: hiperafluxul arterial in teritoriul porto-hepatic, acesta accentuand hipervolemia si hiperpresiunea arborelui portal.

a) Componenta baraj

In majoritatea cazurilor HTP se dezvolta in cursul evolutiei hepatopatiilor cronice. Mai rar sindromul apare consecutiv unui obstacol situat pe trunchiul si / sau ramurile venei porte. In mod exceptional este intalnita tromboza sau stenoza venelor  hepatice. Sediul barajului se clasifica in raport cu situatia lui fata de ficat si fata de sinusoid:

-     baraje prehepatice - tronculare sau radiculare

-     baraje intrahepatice - presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal

-     baraje suprahepatice (3,4,5,6).

Baraje prehepatice

      In aceasta categorie se incadreaza obstacolele plasate pe  arborele portal extrahepatic, de la origine si pana la patrunderea venei in parenchimul hepatic. Cauzele sunt fie malformatii congenitale, fie afectiuni dobandite. Setlacec insista asupra frecventei atreziilor portale si a trombozelor pileflebitice.(7) In perioada neonatala, omfalita stafilococica reprezinta cauza cu cea mai mare incidenta in tromboza tronculara portala. Alteori, tromboza tronculara urmeaza unei compresiuni sau invazii prin tumori loco-regionale, adenopatii, ligaturi, poliglobulie, hemopatii trombogene, splenectomii, septicemii. Obstacolul prehepatic poate fi localizat pe una din ramurile aferente venei porte, generand o hipertensiune doar sectoriala: cel mai frecvent vena splenica. In barajele prehepatice ficatul este aproape de regula normal. Acest tip de baraj, prehepatic  este intalnit in aproximativ 17% din sindromul de HTP.

Baraje intrahepatice

      De departe cele mai frecvente cauze de HTP,  in etiologia lor gasim o varietate de afectiuni. Obstacolul poate fi plasat presinusoidal, sinusoidal sau postsinusoidal. In etiologia formelor presinusoidale, exceptional de rare, intalnim: schistosomiaza, fibroza hepatica congenitala, boala polichistica hepato - renala, sarcoidoza hepatica, hidatidoza  alveolara multipla, degenerescenta hepato - lenticulara, tumori hepatice, amiloidoza, fibrosteatoza, perihepatita plastica, fleboscleroza hepato-portala. D. Setlacec publica in 1970, 10 astfel de cazuri si subliniaza comportamentul acestui tip de baraj care se intalneste la pacientii tineri.(7)

Figura 2. Hipertensiune portala prin baraj intrahepatic.

Barajele sinusoidale coexista cu cele postsinusoidale in cirozele hepatice. In ciroza sediul leziunilor maxime este in sectorul postsinusoidal. Totusi, dezorganizarea microstructurii hepatice determina si o reducere a patului sinusoidal, ceea ce determina implicit o crestere a rezistentei la flux. In plus, in unele cazuri se adauga hipertrofia celulelor Kupfferiene ce protuzioneaza in lumenul sinusoidelor, cat si fibroza perisinusoidala. In fine, cea mai frecventa cauza de obstacol intrahepatic il constituie cel cu localizare postsinusoidala (terminosinusoidal), propriu si definitoriu pentru cirozele hepatice . Leziunea este comparata cu ,,un sindrom Budd - Chiari  in miniatura".(1,5)  Dezorganizarea  microarhitectonicii hepatice nu respecta nici vascularizatia ficatului.

 Nodulii de regenerare si de reparatie determina:

-     reducerea patului sinusoidal, morfologic si functional,

-     distrugerea aparatului sfincterian, initial terminosinusoidal si apoi presinusoidal,

-     comprimarea ramificatiilor portale,

-     drenaj suprahepatic defectuos.

Aparitia shunturilor arterio-portale hepatice si splanhnice va conduce la hiperaflux cu hipervolemie, care se vor lovi de barajul intrahepatic si vor cauta alte cai de eflux, cu ocolirea ficatului. Indiferent de etiologia cirozei modificarile sunt aproape similare. In fapt, consecutiv acestor modificari se realizeaza o diastaza porto-suprahepatica (2). In jurul nodulilor de regenerare se constituie veritabile cavernoame hipervascularizate portal si  arterial. Acestui angiom artera ii transmite inaltele sale presiuni prin microfistule arterio-portale. Toate acestea in timp ce patul sinusoidal s-a redus, iar drenajul suprahepatic al acestor microangioame este defectuos, datorita conexiunilor reduse cu sistemul venos suprahepatic -,, diastaza sinusoido-suprahepatica".

Figura 3. Caile de decomprimare portala in barajele intrahepatice. Legenda:  1 ficat. 2 vena cava inferioara. 3 vena porta. 4 varice esofagiene. 5 vena mezenterica superioara. 6 vena mezenterica inferioara. 7 splina. 8 artera hepatica.

Baraje posthepatice 

Acestea constituie o cauza de exceptie. Policitemiile si neoplaziile  pot determina endoflebite trombozante. Deasemenea, toate obstructiile venei cave inferioare in segmentul ei  din amonte de implantarea suprahepaticelor reproduce sindromul Budd - Chiari (tromboza venelor suprahepatice): chisturi hidatice posterioare, tumori hepatice, unele parazitoze tropicale.

b) Componenta hiperaflux

Contribuie alaturi de baraje la accentuarea hipervolemiei si hipertensiunii portale. Plecand de la unele constatari efectuate in splenomegaliile,,mediteraneene", care evolueaza initial fara ciroza hepatica, s-a precizat existenta posibila a unor forme  de HTP in care componenta de aport arterial este hiperdinamica: gigantism vascular arterio-venos splenic, pat capilar splenic foarte crescut . Toate acestea sugereaza existenta unor veritabile fistule arterio-portale intrasplenice. Ulterior, in ciroza hepatica habituala s-au gasit modificari aproape similare in splina, dar si la nivelul stomacului. Exista toate semnele unei circulatii hiperkinetice: cresterea debitului cardiac, tahicardie, cresterea saturatiei in oxigen a sangelui portal, calibrul crescut al arterei splenice, timp  de circulatie spleno-hepatic accelerat (8-10 sec.). Aceste modificari apar in urma constituirii unui pat venos inadecvat debitului transsplenic. Sinusurile splenice se transforma in conducte cu dispozitiv sfincterian alterat, prin care circula un flux continuu. Rezulta o crestere a debitului transsplenic, printr-un organ cu angiomegalie si microfistule arterio-portale. De altfel, toti  autorii sunt de acord ca in ficatul cirotic exista o crestere a fractiunii arteriale a debitului hepatic, proportionala cu scaderea fractiei portale.

In timp ce efluxul suprahepatic scade cu 30% fata de normal, se inregistreaza o crestere a reprezentarii arteriale hepatice cu 80%. Acelasi tip de comunicari arterio-portale, similare celor din splina, au fost descrise si in ficatul cirotic. Reiese astfel, ca exista o multitudine de date ce  sustin amploarea componentei hiperaflux, rolul si impactul acesteia asupra genezei si accentuarii HTP (1,3).

      In amonte de orice obstacol ia nastere o unda presionala ridicata, care tinde sa mentina nemodificat flux-volumul. De la presiuni portale normale de 10-15 cm apa, la hipertensivul portal se inregistreaza cresteri pana la 25-60 cm apa. Acest regim presional nou tinde sa invinga rezistenta si sa permita un flux optim, conform relatiei: Flux = Presiune / Rezistenta. In momentul cand rezistenta creste si apare o ridicare a presiunii, cresterea calibrului teritoriului portal este elementul care intervine primul in mentinerea constanta a fluxului portal. Tensiunea din peretele vascular este in  echilibru  cu  presiunea  transmurala  si  raza  vasului,  conform  relatiei: T = P x r . Astfel, cu cat se reduce mai mult calibrul unui vas, cu atat mai mult va creste  presiunea sangvina care trebuie echilibrata de tensiunea peretelui venos. Aceasta din urma are doua componente: pasiva si activa. Tensiunea pasiva rezida in proprietatile elastice ale tesutului, manifestate ca inertie elastica. Componenta tensionala activa are ca substrat muschiul neted din peretele vascular. Dilatatiile lumenului vascular pot conduce la o pierdere a competentei peretelui. Cresterile presionale sunt compensate pana la un punct de catre tensiunea intramurala, pana cand fortele tensionale pasive si active  devin nule. Incepand din acest moment orice crestere de presiune va fi urmata de ectazia vasului, care prin marirea razei sale tinde sa contracareze hiperpresiunea. Cresterea  capacitatii prin dilatarea patului vascular scade insa rezistenta la flux, pana la un anumit  moment evolutiv cand intervine decomprimarea prin deschiderea unor noi teritorii cu rol de supapa - apar derivatiile porto-sistemice. Intre sectorul portal si cel sinusoidal exista un gradient presional normal de 8 cm apa.

      In ciroza se inregistreaza o apropiere intre presiunea portala si cea suprahepatica. Cu cat ciroza este mai avansata, cu atat mai drastic va scadea perfuzia ficatului cu sange portal, in mare parte circulatia intrahepatica ramanand in sarcina fractiunii arteriale. Anastomozele porto-cave tronculare nu determina scaderea la normal a presiunii sinusoidale, ceea ce confirma rolul,, arterializarii" ficatului in accentuarea HTP.

      Presiunile crescute din teritoriul portal determina leziuni parietale ce pot merge de la endoflebita, flebotromboza, la tromboza si chiar calcifieri portale. Cresterea presionala antreneaza o hipertrofie a muscularei, a mediei si proliferare elastica in intima. Ulterior, lamele elastice din medie se rup si tesutul fibropar va inlocui fibrele degenerate. Ia astfel nastere un tesut fibros dens, hialin, in toate straturile peretelui venos.  In plus, sub actiunea cronica a factorului presional se formeaza fascii perivenoase conjunctive. In ansamblu, in HTP are loc o reducere a debitului sinusoidal hepatic sub 1.000 ml/min, inregistrandu-se reduceri cu minimum 20 % ale debitului hepatic total. Toate acestea survin ca urmare a micsorarii fluxului portal, in timp ce viteza de circulatie a sangelui portal scade sub 3 cm/s, la o presiune medie de 30 cm apa. Gradientul portosuprahepatic creste de la 7 cm apa la 15-25 cm apa, mai ales prin diminuarea fluxului portal.

      Rezulta ca barajele postsinusoidale (ciroza) genereaza hipertensiune atat in amonte cat si in aval de obstacol. Barajele prehepatice evolueaza cu presiuni sinusoidale si suprahepatice normale datorita integritatii vasculaturei hepatice care nu permite transmiterea presiunii arteriale. HTP din barajele prehepatice rezulta din transmiterea presiunii arteriale splanchnice si din hipervolemia din amonte de obstacol.

x  x

                           x

4. Cai de decomprimare portala

In sindromul de HTP, atingerea unui anumit prag tensional determina modificari anatomo - functionale de-a lungul intregului arbore portal, in functie de sediul si intensitatea obstacolului. Aceste modificari constau in deschiderea unor cai  preexistente de comunicatie porto sistemica sau / si porto-hepatica. Localizarea si intinderea barajului vor dicta tipul de circulatie derivativa - portofug sau hepatopet. Oricare ar fi comunicatiile devenite patente, ele vor decomprima intr-un oarecare grad sistemul port.

Caile hepatopete - in conditiile unui obstacol prehepatic la fluxul portal, apar conditiile hemodinamice de ocolire a barajului. Astfel, devine posibila o reintegrare a sangelui portal in teritoriul de aval de obstacol. Se constituie deci o circulatie porto-hepatica accesorie. Evident ca situatia aceasta se intalneste numai in conditiile unui ficat normal histologic, cu un pat vascular hepatic normal morfo-functional. In amonte de obstacolul prehepatic, unde exista o hiperpresiune marcata (medie de 40 cm apa), se vor dezvolta caile de derivatie porto-sistemica de tip porto-cav superior si cav inferior. Degrevarea este totusi ineficienta - atat pe calea hepatopeta cat si pe cea hepatofuga. In acest context este revelatoare frecventa de 80% a hemoragiilor digestive cu rol de supapa de siguranta, hemoragii prevalente la pacientii cu baraj prehepatic fata de cei cu baraj intrahepatic. Cea mai evidenta derivatie de tip porto-hepatopet se observa in cavernoamele portale. Masa de vase anfractuoase ce ocupa pediculul hepatic cavernomatos nu reprezinta altceva decat cai de ocolire a obstacolului portal. Ineficienta lor este insa dovedita de refluxul coronaro-esofagian obiectivat in 50% din cazuri pe clisee spleno-portografice.

Caile hepatofuge - citandu-l pe D.Burlui (3,4) se poate exact stabili locul si valoarea acestui tip de cai:,, Derivatiile spontane de orice tip, create de depasirea coeficientului de adaptare portala, nu pot realiza decat rareori o ameliorare hemodinamica hepato-portala. Cu tot numarul si suprafata  lor, aceste derivatii nu pot asigura o degrevare eficienta a hipertensiunii deoarece, avand un calibru mic si intortocheat, rezistenta la scurgere este ridicata. Indiferent de dezvoltarea lor, colateralele porto-cave au o capacitate limitata".

Caile hepatofuge functioneaza atat in barajele prehepatice cat si in cele intrahepatice. Ele asigura derivarea unui coeficient din sangele portal catre sistemul cav, eficacitatea lor fiind proportionala cu radacina cubica a sectiunii vasului.

Learmouth (citat de 4) a sistematizat caile de derivatie porto-cava spontana in 5 grupe:

- calea coronaro-eso-azygos;

- calea paraomfalo si omfalo-parietala;

- calea perispleno-renala;

- calea  retroperitoneala;

- calea hemoroidala.

La aceste grupe clasice, s-au mai adaugat inca 2 cai:

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

- calea gastro-freno-capsulo-renala;

- calea spleno-mezenterico-renala.

Din punct de vedere al complicatiilor hemoragice proprii HTP, calea coronaro-eso-azygos detine un rol cardinal. Coronara gastrica dezvolta anastomoze cu plexurile esofagiene (intramurale si periesofagiene), mediate pe polul superior gastric. Se realizeaza astfel drenajul sangelui portal spre sistemul venei azygos. Venele din teritoriul coronarei, prin conexiunile cu venele esofagiene isi asigura legaturi cu teritoriul venos tuberozitar, al venelor gastrice scurte, al gastricei posterioare, cu venele intercostale si cele ale plexului vertebral . Esofagul are 2 sisteme venoase: intern si extern.

Cel intern cuprinde plexul subepitelial, situat in lamina proprie si plexul submucos situat in afara muscularis mucosae. Venele subepiteliale au comunicari cu plexul subglandular gastric, la nivelul cardiei.Venele submucoase esofagiene, in numar de 10-15, evolueaza longitudinal, comunicand cu venele submucoase gastrice. Sistemul venos extern al esofagului cuprinde plexurile periesofagiene (drept si stang) si venele comitante ale nervilor vagi. Sistemul extern comunica liber cu tributarele anterioare si posterioare ale venei coronare pe de-o parte, iar pe de alta parte cu vena azygos direct sau prin intermediul venelor bronsice posterioare.

Sistemele venoase esofagiene, intern si extern, sunt conectate prin vene perforante ce conduc sangele din profunzime spre suprafata. Derivatiile port-sistemice spontane in HTP sunt prezente la 70% dintre bolnavi.

5. Complicatiile HTP

Rezumand datele anterior expuse rezulta ca HTP din ciroza hepatica este generata de urmatoarele dezordini hemodinamice:

- drenaj suprahepatic defectuos,

- comprimarea ramificatiei portale,

- reducerea patului sinusoidal,

- hiperplazia celulelor Kupffer,

- distrugerea aparatului sfincterian pre si post sinusoidal.

Aceste modificari constituie componenta mecanica de realizare a barajului portal. Exista si componenta dinamica, reprezentata de elementele ce determina hiperfluxul arterial:

- cresterea debitului in arterele hepatica si splenica,

- fistule arterio-portale hepatice splanhnice,

- distrugerea sfincterelor microarteriale hepatice.

In amonte de orice obstacol ia nastere o unda presionala ridicata care tinde sa mentina flux - volumul nemodificat. De la presiuni portale normale de 15-20 cm H2O se inregistreaza cresteri la 25-60 cm H2O. Acest regim presional tinde sa invinga rezistenta si sa asigure un flux optim, conform relatiei:  F =  P, unde F =  flux, P = presiune si R = rezistenta.

                 R

In momentul cand R rezistenta creste si apare o ridicare a presiunii, cresterea capacitantei teritoriului portal este elementul care intervine primul in mentinerea constanta a fluxului portal. Tensiunea peretelui vascular este in echilibru cu presiunea transmurala si raza vasului, conform relatiei: T = P x r.            Astfel, cu cat se reduce calibrul vascular, cu atat mai mult va creste presiunea sanghina care trebuie echilibrata de tensiunea peretelui venos. Cresterile presionale sunt compensate de tensiunea intramurala pana la un moment dat cand fortele tensionale pasive si active devin nule. Incepand din acest moment orice crestere de presiune este urmata  de ectazia vasului, care prin marirea razei sale tinde sa contracareze hiperpresiunea. Cresterea capacitatii prin dilatarea patului vascular scade insa rezistenta la flux pana la un punct cand intervine decomprimarea prin deschiderea unor noi teritorii -

,, supape " - apar derivatiile porto-sistemice spontane. Cu cat ciroza hepatica este  mai avansata cu atat perfuzia ficatului cu sange portal va scadea, circulatia intrahepatica  ramanand in sarcina fractiunii arteriale. In ciroza debitul sinusoidal scade cu cel putin 20% .

      HTP este un sindrom renumit prin gravitatea complicatiilor de care este acompaniat. Printre acestea  se enumera:

-     splenomegalia cu hipersplenism,

-     varicele esofagiene cu hemoragie digestiva,

-     ascita,

-     encefalopatia portala.

a) Splenomegalia

De cele mai multe ori, primul element care tradeaza hipertensiunea portala este splenomegalia. Depistarea acesteia orienteaza spre diagnostic.        Splenomegalia izolata poate evolua timp  indelungat, dar nu se poate afirma o corelatie stransa intre gradul splenomegaliei, al presiunii portale si alterarea functionala hepatica. Volumul foarte mare al splinei este propriu situatiilor cu hiperaflux arterial splenic considerabil, atragand atentia asupra unei posibile,,contaminari arterio-venoase la polul splenic". Cu timpul, la splenomegalie se  asociaza hipersplenismul hematologic, manifestat prin pancitopenie: anemie, leucopenie, trombopenie.

b) Varicele esofagiene

Dilatatiile varicoase ale venelor esofagiene sunt raspunzatoare de   hemoragiile hipertensivului portal. Varicele esofagiene sunt martore fidele si incontestabile  ale existentei sindromului HTP. Aparitia si alimentarea lor se produce mai ales pe calea fluxului inversat retrograd in teritoriul coronar (vena gastrica stanga). Reiese ca una din caile de decomprimare portala, calea coronaro-azygos constituie curentul principal prin care sunt injectate varicele esofagiene. La aceasta contribuie si reteaua perisplenica aflata si ea in hiperpresiune pe care o degreveaza pe calea vaselor gastrice scurte. Se ajunge astfel la deschiderea comunicarii porto-sistemice esofagiene si periesofagiene. Pentru unii este valabila teoria caii derivative prin varicele esofagiene, dar altii nu accepta aceasta posibilitate.

Majoritatea accepta insa ca staza si hipertensiunea din plexul periesofagian directioneaza sangele venos spre plexurile interne (submucos si subepitelial) esofagiene. De altfel, studiindu-se timpul de circulatie in sistemul azygos, la cei cu HTP, se inregistreaza o prelungire a acestuia. Un fapt este insa cert: dupa efectuarea unei anastomoze porto-cave tronculare, varicele esofagiene se reduc considerabil, iar riscul sangerarilor se apropie de zero. In esenta, varicele din mucoasa esofagiana sunt drenate defectuos si in plus sunt alimentate si de plexurile periesofagiene, prin inversarea sensului de drenaj venos.(8)

Actualmente este  unanim acceptat ca:

-     presiunea portala crescuta este raspunzatoare de  aparitia si accentuarea varicelor. Acestea reflecta in fapt progresia barajului la flux portal,

-     presiunea portala nu variaza cu extinderea longitudinala a varicelor,

-     marimea si extinderea varicelor este direct proportionala cu intensificarea fluxului directional hepatofug.

Functionale sau nu sub raportul decomprimarii portale, ele apar la un moment dat in cursul evolutiei HTP, denuntand complicatia majora - hemoragia digestiva.

In mod cert exista mai multe cai de umplere a varicelor esofagiene: coronaro-esofagiana, spleno-gastro-esofagiana, spleno-freno-azygos, etc.          Curentul coronar pare cel mai important. Jonctiunea coronarei cu trunchiul port este plasata in 80% din cazuri in fata curentului mezenteric superior care aduce 50-60% din sangele portal. Tot aici soseste si curentul venos provenit din confluentul spleno-mezaraic. Rezulta un curent turbionar sub presiune capabil sa inverseze fluxul coronar.

      Efractia acestor venectazii survine in urma asocierii mai multor factori: hipervolemie-hiperpresiune, scaderea rezistentei peretelui venos, fragilizarea mucoasei esofagiene,etc.

      Studii de manometrie portala electronica au constatat faptul ca hemoragia digestiva nu apare sub valoarea presiunii portale de 30 cm H2O,  media presionala la bolnavii hemoragici fiind de 35 cm H2O (1). La pacientul cu HTP s-au inregistrat salturi presionale importante in timpul efortului de tuse si al manevrei Valsalva.

Cresterile inregistrate au fost de pana la 10 ori valoarea initiala. Caile derivative spontane se dovedesc, in aceste conditii, ineficace in corectarea valului de hiperpresiune. Astfel, in timpul tusei sau a oricarei manevre soldate cu cresterea presiunii endotoracice si intraabdominale se realizeaza un varf de presiune venoasa ce nu este contrabalansata de ridicarea presiunii extralumenale. Intreaga retea portala, supusa hiperpresiunii, reactioneaza prin fleboscleroza mai mult sau mai putin marcata. Astfel, se pierde in parte elasticitatea venoasa. Intr-un fel apar modificari histologice asemanatoare cu cele intalnite in tulburarile trofice secundare insuficientei venoase cronice a membrelor inferioare. Ulcerul varicos al gambei si ulceratia unei vene eso-cardiale are multe similitudini. Factorul peptic, cat si subtierea epiteliului eso-cardial prin hipoxie cronica, se asociaza in favorizarea ruperii venectaziei.

      In plus, miscarile cardiei in deglutitie, ingestia de alcool, medicatia acida, condimentele sunt cativa din factorii favorizanti.

c)  Ascita

Capacitatea de drenaj limfatic reprezinta in fapt ultimul mecanism de decomprimare a teritoriului port aflat sub hiperpresiune. Pe langa staza limfatica din ficat, aceasta se regaseste si la polul entero-mezenteric. In mod normal, debitul limfatic in canalul toracic este de 5-7 l / 24 h, in timp ce la cirotic debitul ajunge la 10-15 l / 24 h. Studii cu radioizotopi au aratat ca exudarea ascitica apare cu mult timp inainte de instalarea clinica a epansamentului peritoneal. Suprafata peritoneala poseda posibilitati resorbitive impresionante. Ascita apare abia in momentul dezechilibrului dintre productie si capacitatea resorbitiva a peritoneului. Sistemul limfatic hepatic dreneaza  zilnic 600-1000 ml limfa. In conditiile in care patul sinusoidal se afla sub presiune, iar derivatiile spontane porto-sistemice sunt incapabile sa preia aceasta masa volemica, va rezulta o exudare plasmatica exagerata spre spatiile perisinusoidale Disse, cu suprasolicitarea cailor de drenaj limfatic. Aceasta situatie va determina o suprasolicitare a canalului toracic, dar posibilitatile de drenaj limfo-venos sunt limitate la confluentul ducto-subclaviar stang al carui calibru nu se modifica.

   Ascita de cauza mecanica ia nastere, in mai mica masura si la nivel entero-mezenteric.

      Ascita cu origine in sursa anterior mentionata nu apare in conditiile unei HTP cu ficat indemn, ci numai atunci cand ficatul este cirotic. In aceasta ultima situatie, hiperproductia de limfa hepatica va intra in competitie cu limfo - drenajul entero-mezenteric.

Consecinta va consta in dificilul eflux limfatic splanhnic, caile fiind ocupate de limfa hepatica. In formarea ascitei ciroticului nu intervin numai tulburarile hemodinamicii porto-sinusoidale. O serie de modificari metabolice proprii hepatopatiei cronice, iau parte la permanetizarea si agravarea ascitei: hipoalbuminemia, retentia hidrosalina, etc.(3,4,5)

d) Encefalopatia porto-hepatica (EPH)

Tulburarile neuro-psihice care apar la bolnavii cu grave  perturbari ale functionalitatii hepatice sau / si la cei cu  modificari ale hemodinamicii portale delimiteaza tabloul clinic al encefalopatiei  porto-hepatice. Termenul inglobeaza doua componente: encefalopatia endogena (hepatica) si cea portala (exogena). Aceasta delimitare este impusa de etiologia factorilor ce declanseaza sindromul: insuficienta hepatica sau contaminare portala a sangelui sistemic. Deseori, cele doua componente sunt intalnite la acelasi pacient. Oricum ar fi etiologia sindromului se realizeaza o acumulare de substante azotate endogene sau/si exogene care ajung ca atare in circulatia sistemica, cu rasunet asupra metabolismului cerebral.

Initial, in etiologia EPH au fost implicati: acidul piruvic, acidul lactic, corpii cetonici,etc. In fapt, exista pe de o parte tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice majore, iar pe de alta parte exista o serie de produsi azotati  in exces, cu efect neurotoxic. Un rol primordial ii revine amoniacului sub forma ionului de amoniu care provine din 3 surse principale:  dezaminare tisulara, origine renala prin desfacerea glutaminei si cea mai importanta sursa, cea intestinala.

Amoniul ajunge pe cale portala la ficat: in sangele portal amoniemia este apreciata la 200 - 300 gamma %, fata de 40 - 70 gamma % in sangele sistemic. Metabolizarea hepatica a amoniului ia calea ciclului Krebs, catre ureogeneza. Creierul uman poseda doar o singura cale de detoxifiere a amoniacului - calea acid glutamic - glutamina. Excesul de ion amoniu intarzie neurotransmisia sinaptica prin inhibitia colinesterazei. Rezulta o deprimare a proceselor oxidative si a respiratiei celulare, cu reducerea consumului cerebral in oxigen si glucoza. Totodata se inregistreaza o crestere a unor aminoacizi aromatici in plasma ciroticului (fenilalanina, triptofan), alaturi de o serie de metaboliti neurotoxici: fenoli, paracrezoli, acetilcolina, etc.

In esenta, encefalopatia hepatica pura este intalnita in insuficienta hepatica grava. Intoxicatia cerebrala se realizeaza cu proprii produsi metabolici ce sunt degradati incomplet de catre hepatocitul incompetent. In aceasta forma de encefalopatie, hiperamoniemia este inconstanta. Rolul principal este detinut de dezechilibrele acido-bazic si hidro-ionic, cu hiperaminoacidemie. Encefalopatia portala exogena este intalnita la cei cu shunturi porto - cave spontane sau confectionate chirurgical, in conditiile unei resorbtii intestinale crescute de produsi  azotati ce ocolesc bariera hepatica. Hiperamoniemia este constanta. Deseori este intalnita encefalopatia mixta care  inmanuncheaza caracteristicile formelor anterior descrise.

6. Diagnosticul hipertensiunii portale

De cele mai multe ori, HTP evolueaza in cadrul unei hepatopatii cronice de tipul cirozei hepatice postvirale sau nutritionala. Mai rar, HTP este intalnita in cadrul barajelor prehepatice - tromboze portale, agenezii portale. In aceste  ultime situatii, cel mai frecvent tromboza portala este secundara unei  omfalite perinatale.

In Romania 95% din HTP sunt asociate  hepatopatiilor cronice. Din acest motiv, explorarea unui pacient cu HTP va fi complexa, cuprinzand atat estimarea aspectelor legate de boala de fond, cat si a elementelor de hemodinamica porto-hepatica. Coroborarea datelor oferite de studiul complex al bolnavului va permite stabilirea etiologiei HTP, a sediului barajului portal, aflarea resurselor functionale hepatice cat si a contextului perturbarilor metabolice coexistente. Va deveni astfel posibila stabilirea unui diagnostic cat mai complet si alegerea unui tratament pentru corectarea HTP sau a efectelor acestuia.

a) Contextul clinic

HTP evolueaza cu  o serie de manifestari clinice care traduc gradul modificarilor hemodinamice portale, fiind direct proportionale cu acestea. De cele mai multe ori debutul este insidios, prin splenomegalie izolata sau asociata unei anemii. Odata cu aparitia splenomegaliei, latenta sau manifesta, HTP exista ca atare. Nu se poate afirma existenta unei corelatii stranse intre gradul splenomegaliei, al presiunii portale si al alterarii functionale hepatice. In general insa, splenomegaliei gigante ii corespund valori mari ale presiunii portale si totodata se descopera varice esofagiene voluminoase. Absenta palpatorie a splinei nu certifica lipsa splenomegaliei, care este totdeauna prezenta. Volumul foarte mare al splinei este intalnit frecvent in asociere cu hiperafluxul splenic, atragand atentia asupra unei posibile contaminari arterio-venoase la polul splenic. Splenomegalia izolata poate evolua timp indelungat .

Efectuarea splenectomiei este ilogica privand bolnavul de una din ramurile portale utilizabila in vederea unei derivatii spleno-renale. Se reduce astfel, prin splenectomie, bagajul vascular. Pe de alta parte se accepta riscul trombozei spleno-portale, cu consecinte dintre cele mai grave.

      Alt element frecvent intalnit in tabloul clinic al HTP este hemoragia digestiva superioara (HDS). Accidentul hemoragic netratat este acompaniat de o letalitate de 70 - 80 %. La cei care depasesc prima hemoragie mortalitatea din primul an variaza intre 50 - 80 %, iar la 2 ani decesele se situeaza la 90%. Aproximativ 78% din cirotici prezinta HDS si 1/3 dintre ei decedeaza in urma sangerarii. De cele mai multe ori pacientul ajunge la spital in stare generala grava: soc hemoragic, decompensare hepatica. Mai rar, hemoragia se poate datora gastropatiei hemoragice antrale.

In fine, ascita constituie un alt semn revelator al HTP. Ascita, prin compozitia sa, face parte din economia generala a organismului, ca expansiune a spatiului extracelular. Bogatia in albumina a lichidului de ascita duce la atragerea de lichid in cavitatea peritoneala. Cercetari de manometrie portala (1) au stabilit ca presiunea portala scade pe masura aparitiei si dezvoltarii decompensarii ascitice, concomitent cu scaderea  frecventei accidentului hemoragic. Exista deci o relatie de inversa proportionalitate intre dezvoltarea sindromului ascitic pe de o parte si presiunea portala alaturi de hemoragie pe de alta parte.

Tot in contextul clinic se pot inregistra si o serie de semne ale decompensarii parenchimatoase hepatice. Aici se incadreaza sindromul icteric de origine hepato-celulara, sindromul hemoragipar si sindromul de encefalopatie portala. Acestea pot fi regasite  doar la pacientii cu rezerve functionale hepatice foarte modeste. Inregistrarea acestor sindroame traduce in fapt existenta insuficientei hepatice manifesta, plasand pacientul intr-o clasa de risc foarte mare. Astfel, conform clasificarii Child-Pugh exista 3 grade de insuficienta hepatica: grad A (5-6 puncte), B (7-9 puncte), C (10-15 puncte). Incadrarea in categoria de grup, in speta de risc, se realizeaza conform urmatorilor parametric.(6)

                                   Puncte

b) Explorarea paraclinica

Studiul paraclinic permite obtinerea de informatii asupra functiei hepatice, a etiopatogeniei bolii de fond si a rasunetului sau hemodinamic. Astfel, o explorare completa trebuie sa cuprinda configuratia bioumorala, explorarea endoscopica si explorarea hemodinamica.

1. Explorarea bioumorala

      Aceste investigatii sunt orientate spre aprecierea sindromului hepatopriv, a celui de reactie mezenchimala (de activitate a procesului hepatic), de citoliza si a hipersplenismului.

      Sindromul hepatopriv are drept scop aprecierea rezervei functionale hepatice. Aprecierea corecta a acestui sindrom aduce informatii pretioase pentru aprecierea evolutiei post terapeutice a hipertensivului portal. Sinteza albuminei, a factorilor de coagulare, productia unor enzime, toate vor fi mai mult sau mai putin perturbate de suferinta celulei hepatice. Nivelul albuminemiei constituie un criteriu excelent de evaluare a severitatii atingerii hepatocitare. Scaderea albuminei sub 3 g % anunta aparitia decompensarii ascitice si incadreaza pacientul in grupa de risc maxim. Totodata, aprecierea factorilor de coagulare ofera indicii suplimentare asupra capacitatii hepatice de sinteza proteica.

      Sindromul de activitate mezenchimala  face parte din componentele ce trebuiesc apreciate la pacientul  cu HTP prin baraj intrahepatic. Agresiunea imunologica activeaza mezenchimul hepato-splenic. Cresterea gammaglobulinelor serice reflecta destul de fidel gradul reactiei mezenchimale, oferind posibilitatea de a aprecia activitatea hepatopatiei si intensitatea progresiei procesului cirogen. In cadrul acestui bilant se inscrie si imunoelectroforeza,  pentru evaluarea cantitativa a reactiei imunitare .

      Sindromul de citoliza hepatica este evaluat prin determinari ale nivelurilor enzimelor hepatice: ALT, AST, LDH, gamma GT.

      Sindromul excreto - biliar este apreciat pe baza indiciilor ce verifica capacitatea de excretie a celulei hepatice. Prezenta sindromului de retentie biliara are o semnificatie infausta, traducand insuficienta hepatofunctionala. Cresterea valorilor fosfatazei alcaline, ale colesterolului si bilirubinei, ale glutamil-transferazei atrag atentia asupra unei insuficiente hepatice manifesta.

2. Explorarea hemodinamica

Teritoriul port se preteaza la o serie de explorari care pe parcursul ultimilor 25 de ani au devenit tot mai subtile, permitand o justa apreciere a sediului, intinderii si intensitatii barajului portal, a stadiului HTP si a mecanismelor corespunzatoare. Radiologia si endoscopia ocupa functii importante in domeniul acestui tip de explorare. Tranzitul baritat esofagian este in masura sa evidentieze venectaziile ce ocupa in general 1/3 inferioara a esofagului, aparand sub forma unui,,sirag de matanii". Verificarea endoscopica este insa obligatorie. Endoscopistul va aprecia volumul varicelor, intinderea lor pe verticala, cate coloane varicoase exista, aspectul macroscopic (varice albastre, rosii  sau venectazii suplimentare pe suprafata lor). Se considera ca in 70% din cazuri  , varicele se descopera cu  ocazia sangerarilor digestive. Pe de alta parte, cel putin  25%  din bolnavii cu varice esofagiene pot sangera dintr-o alta sursa. Printre aceste surse este nominalizata si vascularizatia mucoasei gastrice (cunoscuta si sub numele de gastropatie congestiva), care nu este sinonima cu gastrita hemoragica. Astfel, petesiile si hiperemia antrala  definesc gastropatia portala, posibila cauza de sangerare.

         Poate parea curios, faptul ca vizualizarea radioendoscopica a varicelor esofagiene a fost mentionata in cadrul explorarilor hemodinamice. Aceasta incadrare este justificata de faptul ca varicele constituie de fapt martorul cel mai fidel al existentei HTP: constatarea prezentei de varice esofagiene semneaza fara echivoc, cu certitudine, diagnosticul de HTP si deci existenta unor tulburari majore in teritoriul portal.

Explorarea hemodinamica directa, propriu-zisa a debutat practic in 1936, cand s-au efectuat primele manometrii portale. Relativ curand, in 1951, a fost introdusa splenoportografia. Ulterior, prin stradaniile a numerosi cercetatori s-au imaginat o multitudine de tehnici simple sau combinate, radiologice, manometrice si debitmetrice care permit masurarea presiunilor portale in diversele sectoare ale acestui teritoriu vascular, cat si obtinerea de imagini radiologice. De cele mai multe ori, determinarile manometrice se cupleaza cu cele radiologice, fiind cunoscute sub numele de explorari radio-manometrice portale. Dintr-un numar impresionant de astfel de tehnici timpul a selectat doar cateva care au ramas actualmente in uzanta (1,3):

- splenoportografia (Boulvin-Leger),

- panangiografia splenica (Kreel),

- omfaloportografia (Carabalhoes),

- cateterismul suprahepatic (Krock),

- fluxmetria electromagnetica (Wyatt),

Se impun cateva cuvinte asupra tehnicilor de maxima utilitate.      Splenoportografia permite vizualizarea intregului ax spleno-portal. Ofera relatii asupra angiomegaliei portale, cailor de derivatie spontana, stazei din teritoriile aferente trunchiului portal . De asemenea se obtine o hepatograma ce deseneaza vasculatura intrahepatica. In mod normal, in cca 6 sec. de la injectare, substanta opaca vizualizeaza axul spleno-portal si ramificatiile intrahepatice. La cirotic se poate uneori documenta refluxul coronar (60-70%), ocazional se inspecteaza venele paraombilicale permeabile sau vase din peretele posterolateral al abdomenului. Hepatograma ficatului cirotic se caracterizeaza prin: reducerea umbrei hepatice, arborizatie portala de tip,,copac uscat", distorsionarea ramificatiilor intrahepatice si saracia acestora, lipsa de opacifiere a ramurilor de ordin 3 si 4, cu zone avasculare intinse (9). Vizualizarea trunchiului portal permite aprecieri cu privire la diametrul portei, lungimea ei, unghiul porto-cav, colateralele periportale. Vena porta a  ciroticului este verticalizata, splenica are un traiect sinuos, cu o lungime de 5-11 cm (medie 8,5 cm), cu un diametru mediu de 1 cm, iar porta are un calibru mediu de 2 cm. Splenoportografia este capabila sa deceleze obstacole existente la nivelul trunchiului portal (tromboze, agenezii). Exista, insa, si false imagini de obstructie portala, atribuite contracurentului prin flux hepatofug din ficatul aflat in staza.

Figura 4. Portografie -  anastomoza portocava L-L functionala

         Omfaloportografia constituie o hepatoportografie pe calea venei ombilicale repermeabilizate, pe larg utilizata de catre dr.Burlui.  (5). Metoda se distinge prin calitatea de exceptie a hepatogramei portale si prin posibilitatea de a evidentia clar refluxul hepato-portal sau obstacolul troncular.

Flebografia sau cateterismul suprahepatic presupune abordul sistemului cavo-hepatic. Se obtin astfel informatii asupra circulatiei din venele hepatice si din vena cava inferioara in sectorul ei supra si intrahepatic. Panangiografia splenica este actualmente metoda cea mai larg raspandita. Prin  cateterismul selectiv al arterei splenice se efectueaza o angiografie care va avea un timp arterial (primele 6 secunde), un timp parenchimatos splenic (6-12 secunde) si un timp venos portal (peste 12 secunde). Se obtin astfel imagini in dinamica seriografica, apreciindu-se si viteza de circulatie a sangelui portal.

         In ceea ce priveste explorarea manometrica, ea utilizeaza practic aceleasi cai ca si investigatia radiologica. Masurarea valorilor presionale precede faza radiologica si ofera informatii asupra sediului si intinderii barajului. De exemplu, masurarea presiunilor suprahepatice asigura inregistrarea presiunii sinusoidale si a celei din venele hepatice. Manometria splenica masoara presiunile din polul stang al teritoriului portal extrahepatic.

         Mai recent, s-au introdus tehnici de debitmetrie care fac posibile masuratorile de flux hepatic total, portal, si arterial hepatic. Actualmente, in acest scop, se folosesc tehnicile de fluxmetrie electromagnetica si izotopica. Este posibila calcularea si a rezistentei hepatice prin raportarea presiunii portale la fluxul hepatic. Datele furnizate de masuratorile debitmetrice contureaza urmatoarele aspecte:

cirozele cu rezistenta intrahepatica foarte crescuta, debit normal si presiune portala crescuta presupun o excludere functionala portala a ficatului. In astfel de situatii, shuntul porto-cav va fi bine tolerat.

cirozele cu rezistenta la flux putin augmentata, presiune portala crescuta si debit aproape normal poseda un aport considerabil de sange portal.

Diversiunea prin shunt risca sa declanseze o insuficienta hepatica post-operatorie grava prin excluderea portala brutala a ficatului. In mod evident, explorarea hemodinamica a sistemului port este obligatorie inainte de a intreprinde orice gest chirurgical corectiv al HTP. Diagnosticul complet, nuantat, nu este posibil fara aceasta etapa. Din punct de vedere hemodinamic, HTP se clasifica in urmatoarele stadii:

stadiul I - splenomegalie cu hipersplenism;

stadiul II A - se adauga varicele esofagiene;

stadiul II B - se adauga hemoragia digestiva;

stadiul III A - apare ascita ce se remite sub tratament medical;

stadiul III B - ascita ireductibila, permanenta.

3. Explorarea endoscopica esofagiana

Obiectivarea HTP rezida in primul rand in decelarea varicelor esofagiene, martore fidele ale HTP. Absenta lor nu semnifica faptul ca pacientul nu are HTP latenta. Lui A.E Dagradi (1972) (10) ii revine meritul de a fi clasificat varicele din punct de vedere endoscopic, in functie de diametrul lor:

. grad 1 - varice cu diametrul pana la 2 mm care apar numai dupa compresiune endoesofagiana,

. grad 2 - varice cu diametrul pana la 2 mm care se observa fara compresiune,

. grad 3 -  diametrul varicos intre 3-4 mm,

. grad 4 -  diametru de 5 mm sau mai mult,

. grad 5 - similar cu grad 4, dar apar in plus mici venectazii de culoare visinie plasate pe lacurile varicoase submucoase.

Varicele apar initial pe peretele anterior al esofagului inferior, la jonctiunea eso-gastrica. Dezvoltarea lor se realizeaza pe 4 coloane situate fiecare in alt cadran: coloana anterioara este cea mai voluminoasa, cu extensia longitudinala mai rapida, autorul numind-o,,vena santinela". Varicele se pot intinde cranial pana la cca 24-25 cm de arcadele dentare, ceea ce corespunde cu nivelul de varsare a venei azygos in cava superioara.

7. Posibilitati de tratament in HTP

Pe parcursul a peste 50 de ani de tratament al HTP s-au facut progrese remarcabile, primele derivatii porto-sistemice debutand in  anul 1946. In primele decenii dupa debut, preocuparea chirurgilor a fost indreptata spre obtinerea unei cat mai bune decomprimari a teritoriului portal prin utilizarea shunturilor porto-sistemice. S-au obtinut rezultate remarcabile in preventia hemoragiilor varicoase si combaterea  decompensarii  ascitei. Dupa 1980, chirurgii s-au preocupat intens de efectele shunturilor porto-cave asupra ficatului cirotic, derivatiile fiind in masura sa produca si efecte negative deloc neglijabile.

In cele ce urmeaza se va face o prezentare a principalelor metode de tratament a HTP, metode grupate in doua mari categorii: unele se adreseaza profilaxiei sau combaterii HDS prin ruptura varicelor esofagiene, iar altele sunt destinate tratamentului ascitei.(1,3,4,5,6,11,12)

a) Interventii cu viza directa asupra varicelor esofagiene

HDS prin ruperea varicelor esofagiene a constituit mobilul principal al polarizarii atentiei chirurgilor asupra tratamentului HTP. Tentativele de hemostaza prin metode conservatoare - tamponada endoesofagiana, scleroterapia si bandarea varicelor, medicatia hipopresoare portala, reusesc intr-o proportie de 90 % sa stapaneasca sangerarea. Locul chirurgiei in urgenta hemoragica s-a restrans considerabil in ultimii 20 de ani, datorita faptului ca tehnicile de hemostaza in situ pe cale chirurgicala sau shunturile porto-sistemice erau acompaniate de o mortalitate de pana la 40 %.

Pretul suportat de pacienti era prea mare. Progresiv si-au facut loc noi abordari ale bolnavilor aflati in aceasta grava situatie - endoscopistii, radiologii si reanimatorii si-au conjugat eforturile si astfel s-a configurat o noua atitudine terapeutica in aceste cazuri de HDS.

         Actualmente, schematic se accepta urmatoarele secvente terapeutice in plina urgenta hemoragica. (Bosch J.)(13)

             . resuscitare si antibioterapia profilactica,

             . tratament medicamentos de prima intentie,

. tratament endoscopic,

             . tamponada endoesofagiana,

             . shunt porto-sistemic transjugular (TIPS),

             . embolizare,

             . shunt chirurgical sau deconexiune,

             . transplant hepatic.

. Resuscitarea

Aceasta este initiata de la internare si vizeaza refacerea masei circulante prin administrarea de solutii cristaloide si coloidale, sange proaspat, plasma si hemostatice. Poate fi utila folosirea βblocadei si a medicatiei vasoactive de tip Terlipressina si  Octreotide (Sandostatin).

Toate aceste masuri se iau rapid si se foloseste calea de administrare prin cateter venos central. Concomitent se procedeaza la explorarea complexa si completa a pacientului care sa ofere relatii asupra sursei sangerarii (endoscopia eso-gastrica), a tulburarilor de coagulare si a sindromului biochimic hepatopriv.

In toata aceasta terapie de prima intentie, de obicei, nu lipsesc Terlipressina care a inlocuit Vasopressina, fiind mai putin toxica, cu efecte secundare mai reduse.

         In acelasi context este necesara si utilizarea βblocadei, administrand propranolol sau nadolol in scopul reducerii presiunii  venoase suprahepatice pana la valori ≤ 12 mmHg. Unii asociaza, tot de la debut, Octreotidul  (Sandostatin) in ideea reducerii fluxului venos splanhnic, posibil de completat cu Trinitratul care si el scade presiunea in teritoriul portal.

Toate aceste masuri urgent adoptate sunt in masura sa reduca sau sa opreasca sangerarea. In general, la aproximativ 60% dintre  pacienti, hemostaza se obtine prin masurile mai sus prezentate. Daca scopul propus a fost realizat, se va continua acest tratament in urmatoarele 48 ore, bolnavul fiind astfel pregatit pentru interventia cu viza directa asupra varicelor esofagiene: bandare sau scleroterapie.

. Hemostaza endoscopica

Pacientul cirotic, gazda a varicelor esofagiene poate sangera din acestea, dar poate fi si purtatorul unor alte cauze de hemoragie, cum ar fi: esofagita hemoragica, sindromul Mallory-Weiss, gastropatie hemoragica antro-duodenala, ulcer gastro-duodenal acut sau cronic, tulburari de coagulare. Totusi, aproximativ 80% din sangerarile pacientului cu HTP se datoresc varicelor esofagiene.

         Scleroterapia este  o tehnica ce a capatat un mare avant incepand din anul 1987 gratie lui Cotton P.B, Soehendra N., Kitano S. Metoda presupune injectarea intravaricoasa sau / si perivaricoasa (submucoasa) a unor produse capabile sa determine tromboza si obturarea venei ectaziate.

Astfel, in timp ce injectarea directa in vena determina tromboza acesteia, administrarea perivenoasa se practica in intentia de a realiza un proces sclerogen care se opune repermeabilizarii vasului trombozat, deci in ideea preventiei resangerarilor variceale. S-au utilizat o serie intreaga de substante trombozante si fibrogene: etanol, etanolamina oleat 5%, polidecanol 1%, moruat de sodiu 5%, cianoacrilat, etc. Trebuie precizat ca procedura de scleroterapie se repeta dupa obtinerea hemostazei, la 7 si 14 zile, apoi, in functie de necesitati, la 3 luni interval. Tratamentul cu viza directa endoscopica va fi asociat cu tratamentul medicamentos (Terlipressina, Sandostatin, propranolol), acesta din urma continuat pe parcursul a inca 5 zile dupa obtinerea hemostazei. Efectele scontate prin scleroterapie sunt de a controla hemoragia si a preveni recidivele prin eradicarea varicelor. Aceste obiective se pot atinge in medie dupa aproximativ 5 sedinte de scleroterapie. In varicele gastrice este preferabil a utiliza cianoacrilatul care este un produs ce obtureaza complet lumenul venos (14,15). In general, aproximativ 36% dintre pacientii supusi scleroterapiei intravaricoase si submucoase vor resangera dupa prima procedura, facand astfel utila repetarea procedurii in saptamanile urmatoare, pentru eradicarea si a varicelor, astfel obtinandu-se preventia hemoragiilor recurente la cca 80 % dintre bolnavi (16)

Bandarea (ligatura) varicelor constituie o tehnica mai recenta ce tinde sa inlocuiasca scleroterapia. Ea consta in aspirarea venectaziei esofagiene intr-o camera a endoscopului si plasarea unei ligaturi la baza acestei vene varicoase. Pe acelasi varice pot fi aplicate pana la 3 inele de bandare. Se apreciaza ca ligatura endoscopica este superioara scleroterapiei prin faptul ca sunt necesare mai putine sedinte, iar complicatiile procedurii sunt mai reduse. In plus, resangerarile dupa prima sedinta survin cu o frecventa mai mica dupa bandare decat dupa terapia sclerozanta (18,5% fata de 30,4%).

Ca si la scleroterapie, bandarea se executa in sedinte succesive, de obicei pana la un numar de 5 proceduri.

                   x  x

                     x

In cazul in care nu se reuseste controlul hemostazei pe cale endoscopica se poate apela la tamponada endoesofagiana, metoda utilizabila pe termen scurt, in general pana la 24 h. Tehnica in sine este simpla si utilizeaza sonde cu 3 (Blakemore) sau 4 cai (Minnesota) care asigura umflarea unor balonete ce vor realiza compresiune pe varicele gastrice si pe cele esofagiene. Daca s-a obtinut oprirea sangerarii pe parcursul primelor 12-24 h, se poate tenta  din nou hemostaza endoscopica.

b)       Shunturile porto-cave

Acestea sunt metode cu vechi state de serviciu in tratamentul HTP, fiind interventii chirurgicale de decomprimare a teritoriului port prin realizarea unei comunicari intre un segment portal si un sector venos cav inferior. Primul shunt porto-cav este realizat in 1903 de catre Vidal. Ulterior, pe parcursul a peste 60 de ani se fac progrese insemnate in acest domeniu, imaginandu-se si practicandu-se o varietate remarcabila de astfel de derivatii venoase, toate avand drept unic scop - scaderea presiunii in teritoriul port. Astfel, de la anastomozele porto-cave tronculare (intre trunchiul port si vena cava inferioara) s-a trecut la shunturile radiculare care foloseau un ram tributar portei si un ram tributar venei cavei inferioare: mezenterico-cav, spleno-renal, coronaro-cav, etc.(17) La noi in tara a existat o traditie remarcabila in acest domeniu, primele incercari experimentale apartinand lui Iancu Jianu, la 1912.

Figura 5. Anastomoza porto-cava

In 1953, V.Marinescu, T.Ghitescu si D.Setlacec realizeaza la noi prima derivatie mezenterica cava, P.Constantinescu publica in 1955 prima derivatie porto-cava de tip troncular, iar I.Juvara efectueaza in 1957 anastomoza spleno-renala. Ulterior, nume ca D.Burlui, D.Setlacec, E.Banu, E.Papahagi inregistreaza o bogata experienta in chirurgia shunturilor porto-cave de toate tipurile.(3,18,19)

Figura 6. Derivatie spleno-renala

Incepand insa din 1980, treptat chirurgii si-au redus interesul pentru acest tip de chirurgie. Scaderea presiunii din sistemul port prin derivarea sangelui in sistemul cav este acompaniata de cifre ridicate ale mortalitatii operatorii - 12-15%, in conditiile unei recidive hemoragice de 19%  si a unei mortalitati tardive (la 5 ani) de 51% . Pe de alta parte, shunturilor le este reprosata rata ridicata de encefalopatie portala, sangele portal nemaitrecand integral prin laboratorul hepatic si invadand marea circulatie cu produsi toxici de origine splanhnica.(20,21,22)

Actualmente, in circuitul terapeutic au mai ramas doar shunturile radiculare: mezenterico-cav, spleno-renal distal si spleno-renal inversat. .

Figura 7. Shunt mezenterico-cav cu grefon

      Reculul inregistrat de shunturile chirurgicale a fost accentuat de aparitia in  plan terapeutic a unui nou tip de anastomoza porto-cava, pe cale miniinvaziva - shuntul porto-cav intrahepatic transjugular (TIPS). Aceasta metoda presupune introducerea pe cale transjugulara a unei proteze autoexpandabile ce va realiza o comunicare intre venele suprahepatice si vena porta. Metoda a fost inaugurata in 1994 si a capatat o rapida extensie: efectul decompresiv este acelasi cu cel obtinut prin shuntul chirurgical, dar cu o mortalitate si morbiditate mult mai redusa. Evident ca si TIPS acumuleaza dezavantaje similare shunturilor chirurgicale: encefalopatie in 25% din cazuri si nefunctionalitate de pana la 50% dupa primul an de la instalare. In esenta TIPS reprezinta actualmente o procedura aplicabila,,in avarie", atunci cand hemostaza endoscopica a esuat; TIPS-ul permite supravietuirea pana la momentul transplantului hepatic.(23,24,25,26)

c) Deconexiunile azygo-portale

Principiul de la care pleaca aceasta grupa de interventii chirurgicale este urmatorul: interceptarea tuturor cailor de aport venos portal catre teritoriul varicelor esofagiene si deci catre sistemul azygos. In acest fel se obtine o decomprimare a pachetelor varicoase si deci oprirea sau preventia HDS. Aceste tehnici sunt acompaniate de o rata mai scazuta a mortalitatii si morbiditatii, comparativ cu shunturile chirurgicale. Dintre multiplele variante ale acestei chirurgii, doar trei merita a fi retinute:

      Deconexiunea Tanner (27) care presupune transectionare gastrica completa in sectorul subcardial, sectionarea vaselor gastrice scurte, a venei gastro-apilooice stangi si ligatura venei gastrice stangi, la care se adauga ligatura arterei splenice.

      Deconexiunea Torres - Degni (28) care presupune devascularizarea esofagului abdominal, a cardiei si fornixului gastric cu interceptarea tuturor venelor ce traverseaza hiatusul esofagian, splenectomie si ligatura transgastrica a varicelor cardiale.

Transsectiunea esofagiana pe cale chirurgicala clasica sau pe cale laparoscopica. Metoda presupune interceptarea venelor esofagiene prin sectionarea esofagului, folosind un instrument special  dedicat acestui scop.

                          x  x

                             x

Pentru a incheia cu problema sangerarilor din varicele esofagiene suntem obligati sa precizam faptul  ca shunturile si deconexiunile sunt aplicabile doar pacientilor din clasa A conform clasificarii Child-Pugh, ceilalti neavand rezerve functionale hepatice  suficiente care sa le ofere sanse mari de supravietuire dupa aceste proceduri.

Conform unui studiu multicentric american, ponderea metodelor de tratament al varicelor esofagiene sangerande ar fi repartizata astfel: (29,30)

- banding                    40.8%

- scleroterapie                    36,3%

- asociere banding cu scleroterapie   6,2%

- octreotide                                56,6%

- tamponada esofagiana            5,5%

- TIPS                          6,6%

- shunt chirurgical              0,7% 

- embolizarea varicelor              0,1%

- transplant hepatic           1,1%

Resangerarile din prima saptamana dupa hemostaza ar fi repartizate astfel:

- banding                    18,5%

- scleroterapie                    30,4%

- octreotide                                63,0%

- tamponada esofagiana                  17,4%

- TIPS                        15,2%

- shunt chirurgical                      3,3% 

Din acest studiu se comunica faptul ca mortalitatea globala inregistrata, in acest tip de urgenta hemoragica, a fost de 13%, iar recidivele hemoragice au apartinut cu mare majoritate bolnavilor aflati in clasele B si C conform clasificarii  Child-Pugh. Alaturat se poate urmari o strategie terapeutica cu caracter schematic, strategie aplicabila varicelor esofagiene sangerande (31,32). (vezi schema tratament)

Prezentarea sintezei privind tratamentul hemoragiei variceale in curs de desfasurare:

				Hemoragie varicoasa
		Endoscopie   de      urgenta
Hemoragie oprita					Sangerare activa
Scleroterapie		electiva			Scleroterapie			de urgenta
Bandare					Bandare
				Hemoragie oprita			Hemoragie continua
		Repeta	Scleroterapie				Tamponada esofagiana
			Bandare
							tratament medical
				Hemoragie   oprita			Hemoragia continua
							Chirurgie de urgenta

d) Tratamentul chirurgical al ascitei

 Acest paragraf se refera in exclusivitate la tratamentul chirurgical al ascitelor intratabile medical: epansamente ascitice stabilizate, care nu mai raspund la diuretic si la medicatia complexa corect administrata. Nu este cazul ascitelor din stadiile finale ale decompensarii hepato-celulare si nici cel al ascitelor post hemoragice tranzitorii.

Tratamentul chirurgical al ascitei se realizeaza fie paleativ (favorizarea drenajului lichidului), fie patogenic - impiedicarea formarii ascitei prin amendarea conditiilor hemodinamice care o genereaza. In prima categorie se incadreaza shuntul peritoneo-venos si extraperitonizarea ficatului. In cea de a doua categorie se regasesc, evident, shunturile porto-sistemice capabile sa reduca hipervolemia si hipertensiunea portala.

Shuntul peritoneo-venos

In 1974, Le Veen a pus la punct o valva barosensibila capabila sa se deschida la un gradient presional de 3-4 mmHg, unidirectionala, permitand astfel trecerea lichidului acumulat in peritoneu spre circulatia venoasa centrala. Puntea de unire intre cavitatea peritoneala si o vena centrala (jugulara interna, subclavia) se realizeaza printr-un sistem tubular  care are valva unidirectionala interpusa pe traiectul sau. Un capat al drenului se plaseaza in cavitatea peritoneala, apoi tubul parcurge un traseu subcutanat pana in regiunea cervicala unde va patrunde in vena jugulara sau in subclavie. Valva unidirectionala este adapostita in teaca  dreptului abdominal.

Acest tip de drenaj peritoneo-venos determina cresterea volumului de ejectie ventriculara dreapta, a debitului renal si a filtrarii glomerulare.

Se obtine o crestere a diurezei si a eliminarilor de sodiu, normalizarea ionogramei si eliminarea ascitei.

Acest gen de tratament este  relativ simplu, usor de executat si cu rezultate frecvent spectaculoase. Exista, evident, o serie de riscuri: suprainfectarea ascitei, obturarea drenului, sindrom hiperpiretic. Metoda nu se aplica la cei cu insuficienta hepatica grava, subicterici si cu tulburari de coagulare, la cei cu cardiopatii.

Extraperitonizarea lobului hepatic drept

Dr.Burlui, plecand de la observatia ca bolnavii cu perihepatita adeziva si ciroza hepatica nu fac ascita, a fundamentat experimental si apoi a aplicat in practica, cu succes, o metoda originala de tratament al ascitei. Acest procedeu, denumit si hepatofrenopexie, realizeaza o transpozitie a lobului hepatic drept in afara cavitatii peritoneale, in contact direct cu muschiul diafragmatic. Se realizeaza astfel o simfiza complexa hepatofrenica, dezvoltandu-se cai limfatice de neoformatie intre ficat si diafragm. Ascita  ce se va exterioriza  pe suprafata hepatica va fi preluata de diafragm.(33)

      Shunturile  porto-sistemice

Operatia cu  efectele hemodinamice cele mai elocvente o constituie shunturile porto-cave, iar printre acestea se distinge anastomoza porto-cava tronculara latero-laterala, varianta ce reuseste sa scada presiunea portala cu peste 10 mmHg. Shuntul spleno-renal distal se inscrie cu o scadere de presiune de aproximativ 5-6 mmHg. Pentru a permite,,uscarea ascitei" presiunea reziduala portala dupa efectuarea derivatiei nu trebuie sa depaseasca 10-12 mmHg. In acest fel  pacientul este pus la adapost atat de complicatia ascitica cat si, mai ales, de cea hemoragica.

Rezulta ca, in stadiile avansate ale HTP, cu presiuni foarte ridicate, shunturile raman operatiile de electie pentru a obtine o degrevare substantiala a teritoriului portal, aceasta in cazul imposibilitatii de a oferi pacientului sansa unui transplant hepatic.

BIBLIOGRAFIE:

1. Burlui D., Bratucu E., - Valoarea manometriei in stabilirea stadialitatii HTP si a eficientei shuntului terapeutic porto-cav, Chirurgia, 1978, 1:33-41.

2.Rappaport A.M,      La circulation et la structure du foie, Das Medizinische Prisma, 1978.

3. Burlui D. -   Surgery of the portal hypertension, Editura Medicala, 1980.

4.Burlui D.,Ratiu O. - Vena ombilicala in chirurgia porto-hepato-biliara, Ed. Medicala, 1970.

5.Burlui D., Teju Ghe., Miulescu I. - Hipertensiunea portala, Ed.Medicala, 1967.

6.Leger L., Patel J., Patel J.C, Systeme porte-rate. Nouveau traitè de technique chirurgicale, Ed.Masson, Paris, 1975.

7.Setlacec D., Boiu S. si caboratorii, Hipertensiunea portala prin obstacol intrahepatic presinusoidal, Chirurgia, 1970, 6: 503-513.

8.Hassab M.A, The azygos circulation time and mechanism of varix rupture in portal hypertension, Surgery, 1970, 68,3:442-449.

9.Setlacec D., Stancescu M., Florea-Panait N., Popovici A., Huluba V., Tehnica si valoarea derivatiei portosistemice spleno-renale termino-laterale, Chirurgia, 1974, 2:205-215.

10.Dagradi A.E, Esophageal varices, splenic pulp pressure and,,directional" glow patterns in alcoholic liver cirrhosis, Amer. J. Gastroent., 1973, 59,1:15-23.

11.Orloff M.J., Chathers A.C., Chandler I.G., Portocaval shunt as an emergency procedure in unselected patients with alcoholic cirrhosis, Surg.Gynec.Obstet., 1975, 141: 59-65.

12.Hivet M.,   Chirurgie des artères digestive, Ed.Masson, Paris, 1970.

13. Bosch J. - Prevention and treatament of variceal hemorrhage.: P.R Health SCI, j.2000 Mar; 19(1): 57-67.

14.J.E.J Krige., I.J. Beckingham, ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system, Portal hypertension- 1: Varices, BMJ vol.322, 2001 10 February, pg. 348-351.

15.J.E.J Krige., I.J. Beckingham,     ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system, Portal hypertension- 2: Ascites, encephalopathy, and other conditions, BMJ vol.322, 2001 17 February,  pg. 416-418.

16.Hou MC., Lin HC., Lee FY, Chang FY, Lee SD, Recurrence of esophageal varices following endoscopic treatament and its impact on rebleeding: comparison  of sclerotherapy and ligation, J.Hepatol. 2000 Feb.; 32(2): 202-8.

17.Warren W.D., Zeppa R., Fomon J.J., Selective transsplenic decompression of gastroesophageal varices by distal spleno-renal shunt, Ann.Surg., 1967., 166,3:437-455.

18. Bancu E., Papai Z. - Folosirea venei splenice in derivatiile porto-cave radiculare, Chirurgia, 1971, 3: 235-238.

19.Setlacec D., Florea-Panait N si caboratorii, Tratamentul chirurgical al HTP prin obstacol prehepatic,  Chirurgia, 1969, 5: 389-401.

20.Leger L., Lenriot J.P.,  Retentissement fonctionel et consequences mètaboliques des derivation porto-caves chez le cirrotique, Presse Mèd., 1971, 79,6:699-701.

21.Hunt A.H,  Portal Hypertension, Abdominal operations, R. Maingot, 1961.

22.Conn H.O., Therapeutic portocaval anastomosis: to shunt or not to shunt?, Gastroenterology, 1974, 67, 5:1065-1071.

23.Van Buuren, ter Borg, Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS): Indications and long-term patency, Dept.of Gastroenterology and hepatology, Erasmus MC, PubMed-indexed MEDLINE. PMID: 14743891

24.Rossle M., Siegerstetter V., Huber M., Ochs A., The first decade of the transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), State of the art Liver 1998; 18: 73-89 Medline.

25.Jean-Pierre M.Charon, Fida H. Alaeddin, Sheena A., Pimpalwar, Dominic M. Fay, Simon P. Olliff, Ralph W.Jackson, Richard D. Edwards, Iain R. Robertson, John D.Rose and Jonathan G.Moss, Results of a Retrospective Multicenter Trial of the Viatorr Expanded, Polytetrafluoroethylene-covered Stent-Graft for Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt Creation, J Vasc Interv Radiol., 2004 Nov: 15(11): 1219-30.

26.Fanelli F., Salvatori FM., Corona M., Bruni A., Pucci A., Boatta E., Dominelli V., Conchiglia A., Passariello R,  Stent graft in TIPS: technical and procedural aspects.

Dipartimento di Scienze Radiologiche, Universita di Roma La Sapienza, Viale Regina Elena, Radiol Med (Torino), 2006, Aug; 111(5): 709-23 E pub 2006 jun 29.

27.Tanner N.C., The late results of porto-azygos disconnexion in the treatment of bleending from esophageal varices, Ann. Roy. Coll. Surg. Engl., 1961.

28.Sorbi Darius, Cristopher J. Gostout, David Peura, An assessment of the management of acute bleeding varices: a multicenter prospective member-based study, The American Journal of Gastroenterology vol.98, Issue 11, Pages 2424-2434, Nov.2003.

29.Krige, Jake E.J.,  Kotze, Urda K.; Bornman, Philippus C.; Shaw, John M.; Klipin, Michael ., Variceal Recurrence, Rebleeding, and Survival After Endoscopic Injection Sclerotherapy in 287 Alcoholic Cirrhotic Patients With Bleeding Esophageal Varices, Annals of Surgery. 244(5):764-770,  Nov. 2006.

30.Torres Lemos Ulysses,  Mario Degni,    Bases d'une nouvelle technique chirurgicale pour le traitement de la hypertension portale, J. Chir., Paris 1966, 5-6:571-583.

31.Santambrogio R., Opocher E.,Costa M., Bruno S., Ceretti AP.,Spina G.P., Natural history of a randomized trial comparing distal spleno-renal shunt with endoscopic sclerotherapy in the prevention of variceal rebleeding:  a lesson from the past, World Journal Gastroenterology 2006 oct.21; 12(39):6331-8.

32.Thabut D., Bernard-Chabert B., Management of acut Bleeding from portal hypertension: Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007; 21(1):19-29

33. Burlui D., Manescu Gh. - Extra-pèritonisation du lobe droit du foie. Système porte-rate. Nouveau Traitè de  Technique Chirurgicale, Ed. Patel J., Leger L., Masson Paris, 1975.