Cantitatea de lichid gingival

Cantitatea de lichid gingival

Rezultatele din literatura de specialitate cu privire la efectul deplasarilor dentare ortodontice asupra volumului lichidului gingival sunt contradictorii. Tersin (1978) (Tersin J. Studies of gingival conditions in relation to orthodontic treatment. IV. The effect of oral hygiene measures on gingival exudation during the course of orthodontic treatment. Swed Dent J 1978;2:131-6.), Baldwin si colab. (1999) (Baldwin PD, Pender N, Last KS. Effects on tooth movement of force delivery from nickel-titanium archwires. Eur J Orthod 1999;21:481-9.) au raportat o crestere in volum a lichidului gingival pe parcursul tratamentului ortodontic. Pe de alta parte, Miyajima si colab. (1991) (Miyajima K, Ohno Y, Iwata T, Tanida K, Iizuka T. The lactic acid and citric acid content in the gingival fluid of orthodontic patients. Aichi Gakuin Dent Sci 1991;4:75-82.) si Uematsu si colab. (1996) (Uematsu S, Mogi M, Deguchi T. Interleukin (IL)-1 beta, IL-6, tumor necrosis factor-alpha, epidermal growth factor, and beta 2-microglobulin levels are elevated in gingival crevicular fluid during human orthodontic tooth movement. J Dent Res 1996;75:562-7.) nu au constatat nici o diferenta semnificativa statistic intre cantitatea de lichid gingival din jurul dintilor in curs de deplasare sub actiunea fortelor ortodontice si cea din jurul dintilor de control. Un studiu recent, cu privire la variatia volumului lichidului santului gingival al caninilor, in timpul fazei de recul, a aratat ca se produce o crestere usoara, nesemnificativa a acestuia (Dannan et al 2009.) (Dannan A, Darwish MA, Sawan MN. Effect of orthodontic tooth movement on gingival crevicular fluid infiltration; a preliminary investigation. J Dent 2009;6:109-15.).

Raspunsul initial la aplicarea unei forte ortodontice este o reactie generalizata de tip inflamator la nivelul tesuturilor parodontale (Kyrkanides si colab. 2000.) (Kyrkanides S, O'Banion MK, Subtelny JD. Non-steriodal anti-inflammatory drugs in orthodontic tooth movement; Metalloproteinase activity and collagen synthesis by endothelial cells. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2000;118:203-9.). Cresterea imediata a fluxului lichidului gingival este considerata a fi consecinta comprimarii mecanice a vaselor mici din ligamentul parodontal care conduce la extravazarea de lichid in spatiul crevicular. La scurt timp dupa aceea, apar zonele de hialinizare ca urmare a constrictiei capilare ceea ce reprezinta initierea manifestarilor inflamatorii. Eliberarea unei serii de mediatori chimici de catre celulele ligamentului parodontal ca raspuns la aparitia zonelor de necroza modifica compozitia lichidului din santul gingival. Se produce o crestere a citokinelor proinflamatorii (Uematsu si colab. 1996;. Iwasaki si colab. 2005;. Dudic si colab. 2006; Rohaya si colab. 2009) (Uematsu S, Mogi M, Deguchi T. Interleukin (IL)-1 beta, IL-6, tumor necrosis factor-alpha, epidermal growth factor, and beta 2-microglobulin levels are elevated in gingival crevicular fluid during human orthodontic tooth movement. J Dent Res 1996;75:562-7.), (Iwasaki LR, Crouch LD, Tutor A, Gibson S, Hukmani N, Marx DB, Nickel JC. Tooth movement and cytokines in gingival crevicular fluid and whole blood in growing and adult subject. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2005;128:483-91.), (Dudic A, Kiliaridis S, Mombelli A, Giannopoulou C. Composition changes in gingival crevicular fluid during orthodontic tooth movement: comparisons between tension and compression sides. Eur J Oral Sci 2006;114:416-22.), (Rohaya MA, Shahrul Hisham ZA, Khazlina K. Preliminary study of aspartate aminotransferase activity in gingival crevicular fluids during orthodontic tooth movement. J Appl Sci 2009;9:1393-6.).

Alte studii au avut, probleme de detectare a acestor citokine la subiectii clinic sanatosi din punct de vedere parodontal Bostanci si colab. (2007), Lu si colab. (2006) (Bostanci N, Ilgenli N, Emingil G, Afacan B, Han B, Töz H, Atilla G, Hughes FJ, Belibasakis GN. Gingival crevicular fluid levels of RANKL and OPG in periodontal diseases: implications of their relative ratio. J Clin Periodontol 2007;34:370-6.), (Lu HK, Chen YL, Chang HC, Li CL, Kuo MY. Identification of the osteoprotegerin/receptor activator of nuclear facto-kappa B ligand system in gingival crevicular fluid and tissue of patients with chronic periodontitis. J Periodontal Res 2006;41:354-60.).

Cercetari recente, cu privire la prezenta citokinelor in lichidul gingival sau in sangele pacientilor tratati ortodontic, au aratat ca nivelul acestora difera functie de varsta. Iwasaki si colab. (2005) (Iwasaki LR, Crouch LD, Tutor A, Gibson S, Hukmani N, Marx DB, Nickel JC. Tooth movement and cytokines in gingival crevicular fluid and whole blood in growing and adult subject. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2005;128:483-91.) au aratat ca persoanele in crestere cu varsta medie de 12.8 ani prezinta cantitati semnificativ mai mari de IL-1β in sange si lichidul gingival comparativ cu persoanele cu varsta medie de 20 de ani, la care cresterea a incetat.

Krishnan V, Davidovitch Z. Cellular, molecular, and tissue-level reactions to orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:469e.1-460e.32.

Deplasarea dentara ortodontica este mediata de fenomenele de resorbtia si apozitie osoasa din ligamentul parodontal. Fortele ortodontice determinand modificari electrochimice localizate si de flux sanguin, modifica si homeostazia spatiului desmodontal. Aceaste alterari biochimice initiaza evenimentele celulare care conduc la remodelarea conturului osos alveolar (Toms SR, Lemons JE, Bartolucci AA, Eberhardt AW. Nonlinear stress-strain behavior of periodontal ligament under orthodontic loading. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2002;122: 174-9.). Se presupune ca o forta ortodontica optima este capabila sa deplaseze eficient dintii in pozitia dorita, fara a provoca leziuni tisulare sau disconfort pacientului. In primul rand, o forta optima se bazeaza pe principii corecte mecanic, care permit ortodontului sa deplaseze dintii fara traumatizarea tesuturilor dentare sau paradentare, corporeal, fara sa basculeze radacinile catre zone periculoase (de exemplu catre corticala alveolara compacta). In mod traditional, fortele ortodontice au fost clasificate in forte lejere si mari, si s-a presupus ca fortele lejere sunt mai fiziologice decat fortele mari.

Referat: Dieta - sugestii Document online: Determinarea clorurii de sodiu din produsele din carne

Initial a fost lansata ipoteza ca modificarile degenerative legate de varsta se datoreaza ingustarii coriocapilarelor si ischemiei, care au drept consecinta vulnerabilitatea crescuta a epiteliului pigmentar la lumina. Dar clinic si histologic s-a aratat persistenta coriocapilarei dupa pierderea epiteliului pigmentar retinian, atrofia ei ulterioara fiind mai probabil secundara disfunctiei epiteliului pigmentar retinian.

7 Aparitia si progresia DMLV

Desi considerate initial ca forme diferite ale bolii, aspectele oftalmoscopice intalnite in DMLV sunt de fapt stadii ale afectarii maculare , ele succedandu-se in cursul evolutiei bolii.

Dupa descrierea aspectelor clinice, au fost studiate modificarile morfopatologice ce stau la baza lor. Acestea sunt o accentuare a fenomenelor intalnite in procesul normal de imbatranire a maculei.

Acumularea de lipofuscina in celulele epiteliului pigmentar duce la modificarea marimii si formei acestora ; ele isi pierd invaginarile bazale. Depunerile bazale laminare si depunerile membranoase se ingroasa si determina accentuarea separarii epiteliului pigmentar de membrana bazala. Unele celule pigmentare isi pierd pigmentul. La nivelul fundului de ochi apar modificari pigmentare granulare discrete (fine mottling).

Modificarile progresive de la nivelul epiteliului pigmentar sunt acompaniate si de disparitii ale fotoreceptorilor , ducand la o reducere a numarului de nuclei in stratul nuclear extern.

Depunerile membranoase se pot intalni la mai multe niveluri :

in spatiul subretinian (producand modificari pigmentare mai evidente la nivelul fundului de ochi)

intre epiteliul pigmentar retinian si membrana bazala (depozite laminare bazale)

intre membrana bazala si stratul intern de colagen al membranei Bruch (unde participa la formarea de drusen).

Depozitele laminare bazale isi modifica forma initiala "in palisada" si devin mai amorfe, determinand separarea epiteliului pigmentar de membrana bazala "in valuri".

Membrana Bruch se ingroasa si se hialinizeaza. Ea devine mai friabila si pot apare rupturi ce duc la decolari de epiteliu pigmentar, formare de neovase coroidiene si fibroze. In zona rupturilor se gasesc celule inflamatorii (macrofage si celule gigante), aparute probabil ca raspuns la deseurile celulare eliberate de celulele pigmentare degenerate. Aceasta reactie inflamatorie cronica, de mica intensitate precede si acompaniaza formarea neovascularizatiei coroidiene.

8 Clasificarea clinica si angiofluorografica a DMLV

Modificarile oftalmoscopice maculare corelate cu acuitatea vizuala pot oferi clasificarea clinica a DMLV. De cele mai multe ori aceste modificari sunt mai bine evidentiate prin examenul angiofluorografic.

DMLV a fost clasificat in doua mari grupe :

A.     DMLV non-neovasculara, non-exsudativa (uscata, atrofica)

B.     DMLV neovasculara, exsudativa (umeda)

Aspecte ale DMLV non-exsudative

Drusen

Drusen sunt modificari initiale in DMLV, constand in depuneri

de material extracelular cu localizare tipica intre membrana bazala a celulelor epiteliale pigmentare si stratul de colagen intern al membranei Bruch.

Clinic apar ca depozite galbui situate subretinian, de diferite forme si marimi, uneori cu un aspect cristalin datorat calcificarii.

Se descriu mai multe tipuri.

Drusen mici, duri (hialini) apar ca mici depozite subretiniene, bine delimitate, alb-galbui, definite ca avand diametrul <63 µm, uneori mai bine vizibile in lumina aneritra.

In cursul examenului angiofluorografic, drusen duri se evidentiaza ca mici hiperfluorescente ce "stralucesc" din timpii precoce si persista in timpii tardivi prezentand impregnare tardiva (staining), dar nu fenomene exsudative.

Din punct de vedere histologic, sunt depuneri dense, rotunde, omogene, situate sub membrana bazala a epiteliului pigmentar, avand structura hialina si proprietati PAS pozitive. Contin lipide, care sunt produsi finali ai digestiei segmentelor externe de catre epiteliul pigmentar. Ultrastructural sunt formati din agragate de material fin granular, vezicule si colagen cu structura anormala. Aceste acumulari localizate apar in prezenta unei membrane Bruch de aspect normal.

Ele sunt prezente frecvent la adulti de varste diferite, nu produc scaderea acuitatii vizuale si nu sunt asociate cu un risc crescut de dezvoltare a neovascularizatiei coroidiene. Sunt de obicei mai numeroase in regiunea parafoveala in special in zona temporala

Cand numarul  lor este excesiv, ele constituie o distrofie, cunoscuta ca drusen dominant. De asemenea, acesti pacienti pot prezenta si drusen cu o distributie mai larga, in afara arcadelor si nazal fata de discul optic. In zona ecuatoriala se pot asocia cu linii hiperpigmentate, cu dispozitie poligonala, cunoscute sub numele de degenerscenta reticulara (in  fagure de miere). Aceste pattern-uri sunt asociate cu o predispozitie la progresia spre atrofie geografica.

Drusen moi, mari definiti ca avand diametrul ≥ 63 µ, au spre deosebire de drusen duri contur mai nedefinit, sunt mai mari, dar variaza ca forme si dimensiuni, si prezinta tendinta la confluare, prezentand un aspect de decolare de epiteliu pigmentar (desi raman in general cu dimensiuni mai mici decat un diametru papilar). Apar preferential sub- sau parafoveal, densitatea lor scazand de la centrul spre periferia maculei.

Angiofluorografic, drusen moi se evidentiaza ceva mai tardiv si nu sunt asa de "stralucitoare" ca drusen tari, dar raman hiperfluorescente pentru o perioada mai lunga. Impregnarea tardiva, de durata, corespunde "baltirii" (pooling) colorantului la nivelul decolarilor epiteliale focale sau impregnarii materialului din drusen.

Histopatologic, apar ca mici decolari de epiteliu pigmentar retinian, iar ultrastructural sunt formate din reziduuri membranoase, vezicule si colagen anormal (wide ? ).

Termenul de drusen mixt  (sau semisolid) se refera la drusen cu caracteristici intermediare si care probabil reprezinta forme tranzitionale intre drusen tari si moi.

Modificarile ce apar la nivelul portiunii interne a membranei Bruch, costand in ingrosarea si formarea de noduli, sunt denumite drusen difuze, dar nu au un corespondent clinic evident.

Depuneri bazale lineare se refera la materialul situat extern fata de membrana bazala a epiteliului pigmentar, in zona stratului de colagen intern al membranei Bruch.

Depunerile bazale laminare, PAS pozitive, cu dispozitie in palisada, sunt situate intern fata de membrana bazala a epiteliului pigmentar.

Evolutie

Odata ce epiteliul pigmentar retinian supraiacent drusen-ului involueaza, acesta incepe sa regreseze. Datorita pierderii epiteliului pigmentar, precum si pierderii consecutive a fotoreceptorilor, reziduurile membranoase nu se mai produc , iar drusen se modifica; devin mai albicioase, apar modificari pigmentare. In final, drusen dispar complet, lasand zone de atrofie multifocala. Ulterior materialul nefagocitat de catre macrofage poate suferi calcificari, rezultand depozite de calciu stralucitoare intraretiniene, vizibile oftalmoscopic.

Atrofia non-geografica a epiteliului pigmentar retinian sau degenerescenta epiteliului pigmentar retinian

Se caracterizeaza prin modificari pigmentare (pigment mottling) si subtierea focala a retinei neurosenzoriale, rezultand zone hipopigmentate, strabatute uneori de linii hiperpigmentate, cu dispozitie microreticulara.

Aceste modificari pot precede atrofia geografica si au mai fost denumite si "atrofie incipienta".

Angiofluorografic apar zone de hiperfluorescenta prin defect de fereastra in zonele de atrofie a EPR, asociate sau nu cu hipofluorescente cu pattern reticular sau punctat, corespunzand acumularilor pigmentare. Aspectul ramane relativ constant in toti timpii AFG, fara a prezenta fenomene exsudative.

Histopatologic se evidentiaza zone de EPR hipopigmentat sau atrofic, suprapus pe depozite bazale lineare sau pe depozite bazale laminare. Celulele apoptotice continand lipofuscina sunt fagocitate, majoritatea fiind preluate de celulele pigmentare adiacente (invecinate), care se maresc si isi cresc gradul de pigmentare.

Incidenta si prevalenta atrofiei non-geografice creste cu varsta. Aparitia ei e mai frecventa la cei cu drusen moi, mari.

Pacientii cu atrofie non-geografica sunt predispusi sa dezvolte alte forme de DMLV, precum atrofia geografica si membrane neovasculare coroidiene.

Atrofia geografica a epiteliului pigmentar retinian

Termenul de "atrofie geografica"a fost introdus de Gass si se refera la existenta uneia sau mai multor  zone de epiteliu pigmentar retinian absent sau atenuat, cu o dispozitie areolara. Retina neurosenzoriala supraiacenta este subtiata, iar coriocapilara subiacenta atrofiata, ceea ce permite o vizualizare accentuata a vaselor coroidiene mari de la nivelul acestor zone. Un aspect similar intalnim si ca urmare a altor procese distrofice, degenerative, inflamatorii sau toxice, care afecteaza epiteliul pigmentar retinian, cum ar fi: boala Stargardt, distrofia viteliforma Best, distrofia de conuri, distrofia coroidiana centrala areolara sau retinopatia dupa tratamentul cu clorochina

Clinic, atrofia geografica din DMLV se poate constitui prin trei modalitati evolutive :

1.)Atrofia geografica primara poate fi precedata de modificari pigmentare. Cel mai frecvent debuteaza in jurul foveei cu o zona de atrofie incipienta si pigmentari microreticulare; exista tendinta sa se extinda "in potcoava" in jurul foveei sau sa se dezvolte simultan in mai multe zone parafoveale. Zona nazala sau temporala a inelului este afectata ultima, in final, dand aspectul de "ochi de bou" (bull's eye) cu cru200 g) la interfata dinte-os care produce o rata maxima de deplasare dentara. Presiunile mai mici nu determina deplasarea dentara. Atunci cand forta a fost crescuta rata deplasarii dentare a scazut si s-a apropiat de zero intr-o saptamana.

Conform conceptului actual forta optima este considerata un stimul mecanic extrinsec care declanseaza un raspuns celular care are drept scop restabilirea echilibrului in remodelarea tesuturilor parodontale de sprijin. Deci, stimulul mecanic care produce rata maxima de deplasare dentara cu leziuni ireversibile minime la nivel radicular, al ligamentului parodontal si al osului alveolar este considerat a fi optim. Aceasta inseamna ca exista o forta cu o anumita magnitudine si caracteristici temporale (continua/intermitenta, constanta/descrescatoare) capabila sa produca o rata maxima de deplasare dentara, fara leziuni tisulare si cu maximum de comfort pentru pacient (Proffit WR. Biologic basis of orthodontic therapy. In: Proffit WR, Fields HW, editors. Contemporary orthodontics. 3rd ed. St Louis: Mosby; 2000.), (Ren Y, Maltha JC, Kuijpers-Jagtman AM. Optimum force magnitude to orthodontic tooth movement-a systematic review. Angle Orthod 2003;73:86 92.). Conform acestui concept, forta optima poate fi diferita pentru fiecare dinte si pentru fiecare pacient. Din punct de vedere clinic, relatia dintre magnitudinea fortei ortodontice si rata deplasarii dentare in timpul tratamentului activ este pur individuala.