Astmul bronșic

Astmul bron ic

- Repere generale

Asthma, in limba greaca inseamna respiratie dificila.

Definitie: boala cronica cu crize paroxistice de dispnee (de obstructie bronhica), care dispar spontan sau la un bronhodilatator. in cazurile grave revenirea la normal a diametrului lumenului bronsic nu este niciodata completa. Pentru evitarea confuziei cu alte dispnei recurente, se mai precizeaza ca in astmul bronsic obstructia tranzitorie este data de:

reactia imunologica la un antigen;

de efort sau emotii;

de o iritatie a mucoasei, de catre un factor sau o doza care in mod normal nu determina obstructie bronsica.

Micsorarea lumenului bronsic se datoreaza unui proces complex in care se implica in proportii variate 3 categorii de factori si anume:

Inflamatia caracterizata prin edem al peretelui si cresterea secretiilor mucoase in lumenul bronsic.

Spasmul musculaturii netede a bronhiilor.

Hiperreactivitatea bronsica, la un numar variat de stimuli (caracter innascut)[1].

Elemente de baza:

crize de dispnee expiratorie insotita de wheezing,

expectoratie seromucoasa - perlata,

expir prelungit,

raluri sibilante sau ronflante.

Clasificarea clinicoetiologica:

Astmul extrinsec alergic, atopic, mostenit prin alergeni - la pana la 35 ani. Astmul intrinsec nonalergic cu rol principal infectia.

Date epidemiologice: prevalenta; 5- 6 pana la 10 % din populatie; 50%  are debut in copilarie, iar 50 % revine complet. Mortalitatea in astm s-a modificat: 2-4 cazuri la 100.000 din populatie/an.

I.4.2.Factori declanșatori

Factorii alergeni:

1. Astmul alergic extrinsec. Are ca declansator trigger-ul (mecar imunologic reactie de tip I, Ig E la persoanele atopice. Atopia, este o baza genetica, mostenita, determinand producerea in ca mai mari de IgE (reagine) la stimulii multipli din mediu.

Prevalenta atopiei in populatie este de 30 - 40%. Dintre ei, 50 % apar simptome de urticarie, rinita alergica, eczema infantila. Una din sase persoa atopie dezvolta astm, iar 90 % din copiii astmatici au atopie - astm cu debut pana sub 35 ani.

Factorii alergici ce provoaca accese de astm sunt:

praf de camera,

continutul excrementelor

polenul cu aparitie sezoniera,

sporii de mucegai (fungi),

alergeni domestici - pisica, caine, cal, cobai, etc.,

alimente, bautura, medicamente - 10 % din cazuri lapte peste, crustacee, cereale, fructe, arahide, aditive alime benzoati, antioxidanti, coloranti, etc.

2.Astmul intrinsec are o baza imunologica minima, debuteaza dupa ani, fara istoric alergic. Factorii declansatori sunt infectii ale aparatului respirator.

3.Astmul mixt. Astmul extrinsec, in timp devine mixt ( declansator este infectia).

Hiperreactivitatea bronsica este elementul comun patogen in astmul bronsic va determina VEMS-ul inainte de administrarea medicamentelor si administrarea lor. Daca VEMS-ul scade sub 20 % apare hiperreactivitatea bronsica

Factorul genetic, prezent in determinarea atopiei si reactivitatii bronsice[2].

Factorii infectiosi: - virali, bacterii, micoplasme (dau forme intrinseci)

Factori ocupationali: - mecanismele alergice sau nealergice sunt determinate diferit de iritabilitatea bronsica: veterinari, laboranti, fermieri, industria de detergenti, vopsitori, materiale plastice, mediu medicamentos.

Efortul fizic. Caracteristic pentru astmatici - criza apare dupa incetarea efortului fizic la 5 - 10 min., nu in timpul efortului, (in timpul efortului criza astmatica poate aparea la bolnavul cardiac si pulmonar).

Factorii psihologici: pot exacerba simptomele astmului sau pot declansa criza.

Alti factori sunt:

poluarea atmosferei cu sulfat de oxid, etc.,

refluxul gastroesofagian prin reflexul vagal,

bolile sinusurilor nazale si vegetative.

I.4.3.Morfopatologie

In anul 1992, la Congresul American, patogenia astmului este denumita ca fiind o dezordine inflamatorie a cailor aeriene la care participa multiple celule si anume mastocitele si eozinofilele.

La persoanele susceptibile aceasta inflamatie produce o obstructie bronsica difuza variabila, deseori reversibila aparuta prin cresterea reactivitatii cailor aeriene la o varietate de stimuli.

Declansarea crizei acute de astm poate fi facuta sub influenta unor stimuli foarte diferiti cum ar fi: infectia, alergenii respiratori, substantele iritante si poluante, substantele chimice (medicamente), efortul fizic, emotiile. Se poate deduce ca astmul alergic reprezinta numai o parte din cazuri in timp ce astmul declansat de infectii cumuleaza un numar apreciabil de cazuri.

Primul eveniment este reprezentat de eliberarea de mediatori chimici ai inflamatiei din celulele mastocitare, macrofage si celule epiteliale. Aceste substante produc activarea si directioneaza migrarea infiltratului inflamator reprezentat de eozinofile, neutrofile si limfocite.

Mediatorii eliberati din mastocite sunt: histamina, leukotriene, prostaglandine, bradikinina, factori activatori ai plachetelor. In afara de acestea intervin si neuropeptidele reprezentate de substanta P, neurokinina A. Doua dintre aceste substante merita a fi tratate mai amanuntit.

Histamina de la nivelul cailor aeriene inferioare provine exclusiv din degranularea mastocitelor, care sunt situate atat in alveole cat si in bronhii, la nivelul epiteliului (nu in submucoasa). Atat cresterea permeabilitatii vasculare cat si bronhoconstrictia sunt meditate prin intermediul receptorilor HI.

Leukotrienele sunt peptolipide, produse de metabolism ale acidului arahidonic. Leukotrienele initiaza activarea limfocitelor si leucocitelor, cu eliberarea de mediatori chimici ai inflamatiei. Leukotrienele apar sub actiunea unui grup de enzime 5 lipoxigenaza, care se gaseste numai in celulele seriei mieloide (polimorfonucleare, mastocite, eozinofile si bazofile). Primul compus este leukotriena A4 care se transforma in leukotriena B4, care este un mediator al inflamatiei. Un alt grup de produse care apar in cascada sunt leukotrienele C4, D4 - E4, care sunt mediatori ai reactiei alergice.

Leukotriena D4 are efect bronhoconstrictor de 1.000 de ori mai puternic decat histamina[3].

Leukotrienele B4 au rol in inflamatie stimuland leucocitele prin chemotaxis, chemokinezis, agregare, adeziune si eliberare de enzime lizozomale. Activeaza concomitent si asupra limfocitelor activand limfocitele T - killer si supresoare.

Inflamatia este considerata evenimentul esential in patogenia astmului, fiind implicata atat in obstructia lumenului bronsic cat si in accentuarea hiperreactivitatii.

'Primum movens' pare a fi alterarea permeabilitatii microvasculare, care explica atat edemul (situat intre stratul muscular si mucoasa) cat si cresterea volumului secretiilor bronsice. Edemul poate fi 'rezolvat' prin interventia a doi factori si anume: clearence-ul limfatic (care actioneaza foarte lent) si secretia epiteliala in lumen, prin transportul paracelular al lichidului de edem intre celulele epiteliale din submucoasa catre lumenul bronsic. Acest transport se declanseaza dupa cateva secunde si constituie factorul major de obstructie din astm. Drenarea acestui lichid bogat in proteine spre lumenul bronsic trebuie considerat ca facand parte din mecanismele de aparare ale organismului. Concomitent este stimulata si secretia de mucus prin antrenarea in acest proces al glandelor submucoase peribronsice. Edemul tulbura integritatea epiteliului bronsic, ceea ce conduce la cresterea permeabilitatii si sensibilitatii acesteia la substante iritante alergeni inhalatori si mediatori chimici ai inflamatiei. Transsudarea de lichid si cresterea volumului secretiilor din lumen reduce activitatea clearence-ului mucociliar.

Bronhoconstrictia. Spasmul bronsic este un alt element caracteristic crizei de astm si este responsabil de o parte din manifestarile clinice ale bolii. Se dezvolta brusc sau mai lent, cedeaza partial sau total sub actiunea tratamentului.

Caile aeriene inferioare sunt inervate predominant parasimpatic si eliberarea de acetilcolina are efect bronhoconstictor, asociat cu cresterea secretiei de mucus. Efectele parasimpatice sunt mediate prin receptori de tip muscarinic si pot fi blocate de atropina.

Patogeneza deci este data de mecanisme imunologice si neurale. Mecanismele imunologice - celule si mediatori ce produc alterarea epiteliala, iar cele neurale sunt cele ale sistemului colinergic, accentuandu-se bronhospasmul.

Fiziopatologie:

Se produce obstructia cailor aeriene ce au trei componente:

Spasm al musculaturii netede;

Edemul mucoasei;

Secretia bronsica.

Apar tulburari variabile, cu modificari maxime in accesul astmatic.

In criza de astm:

1.Se modifica mecanismele pulmonare astfel:

scade fluxul expirator maxim,

cresc volumele pulmonare statice fara sa se modifice difuziunea,

scade capacitatea vitala fortata, CVF sub 50 %,

VEMS sau FEV1 (FEV1 ; FEV2 ; FEV3 = volum expirator fortat sau VEM = volum expirator maxim la 0,5 secunde, 1 - 2 - 3 - secunde) scade cu 20 - 30 %,

Referat: Clasificarea alimentelor permise pentru mentinerea echilibrului ponderal Document online: Trebuie inlocuit zaharul copiilor cu indulcitori?

VR (volumul rezidual) creste[4].

2.Nu se modifica schimbul de gaze pulmonare.

3.Functia cardiaca in criza poate fi modificata minim, sau in accesul sever, pot aparea tulburari severe.

I.4.4. Tablou clinic

Tabloul clinic:

Astmul se prezinta sub trei aspecte principale:

astm cu accese intermitente;

astmul cronic;

starea de rau astmatic.

A. Astmul cu accese intermitente, in forma tipica, prezinta dispnee paroxistica, iar la tineri poate apare forma alergica ce se instaleaza in zeci de minute.

Caracteristici ale crizei:

dispneea paroxistica de tip expirator care survine recidivant pe fondul unei evolutii cronice,

senzatie de sufocare, care se instaleaza brusc, obligand bolnavul sa ia pozitia de ortopnee,

Criza apare:

deseori noaptea (tonus vagal) - creste hiperreactivitatea bronsica, scad catecolaminele.

la expuneri de alergeni specifici, infectii respiratorii, stress, emotii psihice, efort.

uneori apare sub forma minima de scurta durata sau dupa efort, alteori poate exista pauze asimptomatice saptamani sau chiar luni.

Factorii favorizanti: microclimatul - anotimpul umed, aer poluat.

Tabloul clinic:

accesul poate fi precedat de hidroree nazala,

cianoza de tip central,

toracele pare in inspir permanent, cu hipersonoritate generalizata, auscultator predominand ralurile sibilante in expir,

expirul este prelungit, suierator (wheezing),

de obicei este vorba de bradipnee, dar polipneea nu este rar intalnita (polipnee de 20 - 30 respiratii/min. Daca creste peste 30 respiratii/min apare accesul sever cu evolutie spre starea de rau astmatic).

ca durata si severitate, tusea poate dura de la cateva minute, pana la accese cu durata de ore,

bolnavii sunt afebrili,

tahicardie 90-100 batai/min[5].

Fazele crizei de astm:

faza dispneica intensa poate dura 1 -2 ore;

faza catarala, cand bolnavul incepe sa tuseasca si sa expectoreze o mucoasa, grisata (sputa perlata). Auscultator in aceasta faza se poate o mixtura de raluri ronflante, sibilante si buchete de subcrepitante

faza umeda a astmului, zeci de minute cu tuse productiva, si terminarea accesului progresiv.

1.Astmul cronic: este o obstructie respiratorie severa, progresivi intalneste mai frecvent dupa 40-50 ani.

prezinta istorie veche,

dispnee de efort,

dispnee minima in repaus,

accesele de astm sunt severe,

cedeaza greu la bronhodilatatoare si/sau corticoizi, pacientii corticodependenti,

este greu de diferentiat de bronsita cronica obstructiva si de astmul neinfectat.

2.Starea de rau astmatic (astm acut grav, status astmaticus): este o fi speciala complicata a astmului bronsic, o urgenta medicala. Are di minima de 24 ore, nu raspunde la bronhodilatatoarele administrate corc pot apare fenomene de insufucienta pulmonara grava cu encefalo] hipoxica: obnubilare, stupor, coma, cianoza extrema, transpiratii, tre colaps. Se pot instala fenomene de cord pulmonar acut.

Factorii precipitanti sunt infectiile, medicamentele, etc.

Tabloul clinic:

dispnee severa;

polipnee peste 30 respiratii/min.;

vorbirea grea, stare grava, insomnie;

pozitia preferata de bolnav: asezat;

tiraj epigastric, supraclavicular, suprasternal;

senzatie de epuizare, asfixie iminenta;

transpiratie, cianoza;

lipsesc tusea si wheezingul.

tahicardie;

HTA reactionala;

colaps cardiorespirator;

hipoxemie severa, hipercapnie, acidoza metabolica.

La auscultatie nu se aude aproape nimic = silentiu respirator.

Astmul de tip alergic poate fi precedat de:

alte manifestari alergice ale cailor aeriene: ex. rinita la adulti;

sau manifestari extra respiratorii la copii, la sugar de ex. urtica eczeme etc[6].

Ca tipuri de astm alergic mai frecvente putem aminti:

Astm indus de aspirina: polipoza nazala, este precedat de rinita cronica cu multi ani. Nu raspunde la cortizon.

Astmul in sindromul Churge - Strauss = vasculita alergica.

Aspergiloza bronhopulmonara alergica este dat de aspergilus fumigatus.

Explorare paraclinica:

Examenul de sputa.

aceasta este mucoasa, opaca, perlata.

microscopic se observa eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curshma, corpi Creola.

Examenul de laborator.

apare leucocitoza, eozinofilie, cresterea IgE.

Radioscopie toracica este normala cu semne de hiperinflatie pulmonara.

EKG: normal.

Examenul functiilor respiratorii: ocupa loc central, Se face atat in accesele de astm, cat si intre crize.

Se reduce fluxul aerian. Se masoara VEMS si PEF (flux expirator maxim de varf) cu debitmetru de varf - Peak Flow Meter: valoarea critica este 150 1/min. Variabilitatea este zilnica: dimineata/seara, inainte/dupa bronhodilatatoare. (Variabilitatea normala este aproximativ 10 %). In astmul bronsic este peste 15 % si merge paralel cu severitatea.

[(PEFmax - PEFmin.)/PEFmax]xlOO = variabilitate nictemerala a PEF (flux expirator maxim de varf)

Clasificarea astmului:

Usor - VEMS peste 70 %, PEF (flux expirator maxim de varf) 80 %; variabilitatea PEF sub 20 %,

Moderat - VEMS intre 45-70 %, PEF 60-80 %, variabilitatea PEF 20-30 %;

Sever - VEMS mai mic de 50 %, PEF mai mic de 60 %, variabilitatea PEF 20-30 %.

Functia pulmonara: dupa bronhodilatatoare PEF (flux expirator maxim de varf) se normalizeaza pentru usor si moderat si ramane sub normal pentru sever.

Pentru aprecierea reversibilitatii obstructiei aplicam:

test de bronhodilatare, (inhalare de cortizon) - in sindromul de obstructie bronhica;

test de provocare (administrare de bronhoconstrictoare: Metacholina) - este riscant si il aplicam la cei cu VEMS si PEF normale. Testul este pozitiv daca VEMS-ul scade cu >20 %.

Diagnosticul diferential al astmului - se face fata de bolile cu dispnee si wheezing. Nu orice astm este si astm bronsic. Insuficienta ventriculara stanga de exemplu da o forma de astm cardiac[7].

I.4.5.Evoluție și complicații

Astmul bronsic este o afectiune cronica cu evolutie imprevizibila. Vindecarea este rara, posibila eventual in astmul profesional si cel infantil.

Astmul cu accese intermitente se trateaza doar in timpul crizelor frecvente, in cazul crizele rare nu se trateaza. Folosirea cortizonului abuziv determina aparitia complicatiilor: pneumotorax spontan, pneumomediastinul sau crize severe, ex. insuficienta respiratorie severa, evoluand cronic pana la cord pulmonar cronic.

I.5.Mijloace de tratament in astmul bronșic

Obiectivele terapiei sunt trei:

Controlul manifestarilor acute (criza);

Prevenirea exacerbarilor;

Mentinerea functiilor pulmonare cat mai aproape de normal.

Se aplica:

Educarea si informarea bolnavului;

Controlul mediului si 'triggerilor' astmatici (actioneaza conjugat cu factorii etiopatogeni ce induc astmul);

Tratamentul farmacologic;

Imunoterapia.

Tratamentul farmacologic:

medicatie bronhodilatatoare,

medicatie antiinflamatoare,

alternative terapeutice.

I.Bronhodilatatoare: - cu actiuni diferite:

A.     agoniste, adrenergice:

cu durata scurta: 2 ore - Izoproterenol.

Cu durata medie: 4-6 ore - Salbutamol, Terbutanil (Bricanil), Fenoterol (Berotec).

Cu durata lunga de actiune: ] 2 ore - Salmeterol, Formoterol. Folosirea celor cu durata medie, produce relaxarea fibrelor musculare bronsice, inhiba eliberarea de mediatori din mastocite si amelioreaza functia mucociliara.

Se folosesc:

pe cale inhalatorie: pompe (se elibereaza cantitate fixa), bolnavul fiind invatat sa-1 foloseasca corect: doua pufuri la intervale de maxim 3-4 ore. in cazul acceselor zilnice: 3-4x/zi. Se poate administra preventiv in cazul efortului fizic.

Pe cale orala efectul este mai lent, prezentand insa si mai multe efecte secundare: tahicardie, palpitatii, tremur, nervozitate, aritmii, etc. Administrate abuziv produc chiar moartea.

B.     Metilxantinele au efect bronhodilatator mai slab, sunt mai accesibile si mai ieftine - Teofilina, Aminofilina - administrate oral sau intravenos, determina inhibarea fosfodiesterazei avand efect bronhodilatator mediu. Poate fi administrat regulat si profilactic. Bronhodilatatia apare la 10-15 min. Ca medicament principal avem Xantinul[8].

c.) Anticolinergice sunt: Atropina, Atrovent, care inhalate scad secretia mucoasei.

Antiinflamatoarele sunt impartite in patru grupe:

1.Corticosteroizi au eficacitate patogenetica, influentand componenta inflamatorie. Actioneaza clasic pe calea sistemica in starea de rau astmatic si astm bronsic sever:

intravenos 2ml/kg corp - 1000 mg/24 ore.

preparat oral Prednison - 40-60 mg/zi 2-3 saptamani, reducandu-se progresiv.

inhalator - aerosoli, nebuhaler (nebulizare). Beclometazon, Triamcinolon, Flurisonide, Budosenide de 2x/zi, 1-2 pufuri.

2.Cromoglicat disodic; este un antiinflamator nesteroidian, folosit in preventia astmului alergic.

3.Nedocromil sodic; (Tilade) se foloseste in profilaxia astmului alergic la copii si tineri.

4.Antileucotriene. Montelucast - Singulair 10 mg. o tableta seara.

III.Terapia alternativa: Ketotifen (Zadifen), Metotrexat, saruri de aur, Hidroxicloradina.

Imunoterapia este:

nespecifica - cu gamaglobuline;

specifica - administrarea in doze crescute de alergen - bolnavi sensibili luni de zile, ani de zile  la tineri si copii.

Se evita: beta blocantele, sedativele, tranchilizantele, mucoliticele inhalatoarele. in cazurile grave se face ventilatie asistata (intubatie).

Tratamentul balneofiziokinetoterapeutic:

se face speleoterapie, saline la 2/3 din astmul bronsic cronic. Efecte favorabile se obtin la Slanic Prahova, Targu-Ocna, Ocna Dej.

climatoterapia se realizeaza la munte si mare, alternativ (altitudini mari unde nu sunt alergeni, peste 800 m).

helioterapia se practica pe litoral.

Kinetoterapia se va aplica specific in fazele intre crize. Concluzie privind tratamentul pentru diferitele grade de astm:

Treapta 1. Astm usor - se administreaza (32 agonisti inhalatori la nevoie dar nu mai mult de 3-4x/saptamana, iar inaintea efortului fizic sau la expunere la un alergen cunoscut se administreaza (32 agonisti sau Cromoglican - aerosoli. Daca este nevoie se poate face si corticoterapie.

Treapta 2. Astm moderat - se administreaza antiinflamatoare inhalatii. Se va alege din corticosteroizi (Fluticazone, Cromoglicat sau Antileucotriene); se va administra (32 agonisti inhalator dar nu mai mult de 4x/zi).

Treapta 3. Astm moderat necontrolat - se utilizeaza tratamentul anterior crescand corticosteroizii inhalator + (32 agonisti + Teofilina retard sau (32 agonisti eventual anticolinergice inalatorii - IPR atropina)[9].

Treapta 4. Astm sever - se va administra tot ce este cuprins in treapt corticosteroizi oral.

Tratament kinetic

Scaderea costului ventilatiei si tonifierea musculaturii respiratorii

Ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului,

Egalizarea rapoartelor V/Q,

Corectarea schimburilor gazoase si a gazelor din sange.

Readaptarea la efort.

Reinsertia socio-profesionala.

indepartarea factorilor organici, functionali si psihici, ce sunt deveni factori de intretinere sau agravare a deficitului fui respirator.

Corectarea tuturor conditiilor de habitat, de munca, a deprinde tuturor influentelor exterioare ce reprezinta conjuncturi determin; agravante pentru evolutia bolii. in aceasta categorie intra:

fumatul

tipul muncii

regimul de viata

alimentatia

prevenirea bolilor intercurente mai ales a virozelor

evitarea alergenilor.

Algoritm de abordare kinetica

In faza de criza.

posturare intr-o postura relaxanta si facilitatoare a respiratiei < adecvata;

dezobstructie bronsica prin drenaj adaptat;

relaxarea musculaturii expiratorii, facilitarea expectoratiei, rei tusei iritative,

cresterea circulatiei pulmonare prin masajul reflex al tesutului cor sau masajul segmentar pe zonele C3 - C8; Dl - D9 si zonele intregi -9;

controlul si coordonarea respiratiei - inspiruri lente, profunde ci scurta postinspiratorie, expiruri prelungite, fara efort, aerul dirijat buzele stranse. Miscarile abdomenului (respiratia diafragmatica) amplificate[10].

Pentru efecte spasmolitice si antiinflamatorii bronhice se pot utiliza urmatoarele procedee fizicale:

Ultrasunet - aplicat paravertebral intre Dl - Dl O (0,2W/cm², 3 min. +3 min), intercostal spatiile 6 - 7 si 7 - 8 (0,4W/ cm² cate 2 min. pe fiecare hemitorace si subclavicular 0,2W/cm² cate 30 sec. stanga/dreapta.

Bai ascendente Haufe pe membre superioare si/sau inferioare;

Proceduri calde: cataplasma, unde scurte, impachetari la trunchi etc.

Ultraviolete in doza eritem pe torace.

Intre crize.

invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare;

invatarea si utilizarea unor posturi

relaxante si facilitatoare ale respiratiei din decubit, asezat si ortostatism,

de drenaj bronhic,

invatarea drenajului si autodrenajului;

invatarea unei tuse corecte;

invatarea unor modalitati de reeducare a respiratiei;

invatarea unor programe de exercitii pentru corectarea diferitelor deficite musculoscheletale;

invatarea unor modalitati de crestere a capacitatii de efort[11].