Reabsorbtia si secretia tubulara

REABSORBTIA SI SECRETIA TUBULARA

Reabs Cl

=anionul principal care acompaniaza Na

1.TCP- reabs activa sec: simport Na/K/2Cl;

-reabs pasiva: urmeaza Na datorita incarcaturii electrice

2. AH

a)segm subtire - difuziune pasiva a Cl spre interstitiu pt echilibrarea osmotica cu interstitiul hiperton

b)p.groasa - transp activ secundar

-la niv mb apicale exista un caraus ec transp din lumen in cel epit 2Cl/Na/K

-Na e transp activ in interstitiu, K difuzeaza pasiv in lumen mentinand diferenta de potential=>se creeaza un potential

Reabs HCO3

->99,9% din HCO3 filtrat e reabs in conditii de echilibru acido-bazic

-HCO3 se comporta ca si cum ar avea un transp max, depasit de cresterea conc sale plasmatice peste 28 mEq/l

-La conc mai mici apare acidoza metabolica si se reabs in totalitate

-In alcaloza, cand HCO3 se acumuleaza in sg, acesta se elimina prin urina, ce se alcalinizeaza

-Reabs HCO3 nu se face ca atare, pt ca in prezenta H se transforma in H2CO3, ce disociaza in H2O si CO2

-CO2 trece in cel tubulare, “pacalind” nefrocitul

Reabs glucozei

Intruneste caracteristicile unui sistem de transp activ cu capacitate limitata

Se reabs la niv TCP intreaga cantit filtrata,in mod normal

La polul apical glucoza e introdusa in cel prin transp activ sec (simport cu Na- carrier comun, cu un locus pt toate monozaharidele, glucoza avand afinitate max, si un locus pt Na)

La polul bazal glucoza trece din cel in med int prin mecanism pasiv- difuziune facilitata datorita gradientului de conc

Proc e limitat de capacitatea de reabs a tubilor, exprimata prin transp max al glucozei, ce depinde de :

-conc plasmatica,

-debitul de filtrare glomerulara,

-capacitatea de reabs tubulara

Cresterea conc glucozei peste un niv critic, den prag renal, determinat de cresterea gradului de saturatie a carausului, produce glucozurie

Glicemia de 80-100 mg% si filtratul glomerular de 125 ml/min => prin filtrat trec 100-125 mg glucoza/min

Transp max transtubar pt glucoza- 375 mg/min la barbati si 300 mg/min la femei

Prag renal- conc plasmatica la care glucoza incepe sa se elimine renal

Conc prag glucoza= 300-375*100/125= 240-300 mg% (teoretic)

-Pragul renal e i.p. cu debitul de filtrare si d.p. cu transp max de glucoza

-In diabetul zaharat la varstnici cu glicemia ↑ (prag renal crescut) glicozuria nu apare pt ca filtratul glomerular e scazut datorita angiosclerozei (cantit de glucoza filtrata e scazuta si poate fi reabs in totalitate)

-transp transtubular alterat al glucozei-debit renal(normoglicemie si glicozurie)

Reabs glucozei e izoosmotica si e urmata de contractia volemica a ultrafiltratului, antrenand reabs apei

Reabs aa

Aa filtrati sunt reabs activ la niv TCP, Na fiind necesar pt cotransp

Reabs e aproape completa, doar 1-2% din cantit filtrata ajungand in urina

Se admite existenta mai multor sist de transp pt aa,acestea asigurand reabs aa pe toata lung

-pt aa neutri exista 3 sisteme de cotransp:

*pt aa neutri cu exceptia Cys,

* pt Pro si hidroxiPro,

*pt βaa

-pt aa diaminici (Arg, Lys, ornitina) si pt aa dicarboxilici, reabs se face prin 2 sist de transp diferite

Cistinuria- defect ereditar al reabs tubulare a aa ce se pierd prin urina, de obicei se elimina Arg, Lis,Orn ;

-apar calculi ;

-cristalele sunt depuse la niv renal, in cristalin a. i. e impiedicata reabs glucozei, aa si fosfatilor

Reabs prot

~30 g prot trec prin filtrul renal zilnic

Prot cu masa molec <68 kD care se regasesc in filtr ggl ,  nu pot fi transp prin mb si sunt reabs prin pinocitoza la niv TCP(100%)

ac prot se ataseaza pe mb cel, formand o vezicula in int careia prot se descompun in aa, ce vor fi abs in lichidul peritubular

Proteinurie:

*fiziologica (<150 mg/zi efort fizic, 0,07mg/min) si poate fi consecinta efortului fizic,sarcinei(300mg/min)

*patologica :supraincarcare prerenala (over flow), glomerulara, tubulara,nefrogena

Proteinuria- 40% albumine serice,

-5% alte prot serice,

-15% Ig,

-40% prot din tesutul renal

Reabs ureei

20-30 mg uree/zi- filtrare prin glomerului si reabs in proportii variabile in tubii renali

40% se reabs pasiv/difuz sau “solvent drag” in TCP si TC, participand la mecanismul de conc a urinii

Mb tubulara e f permeabila pt uree, a.i pe masura ce apa se reabs din tub, conc ureei creste creandu-se un gradient de c% in tubul urinifer si lich peritub cu difuziunea in capilare

Cantit de uree reabs depinde de diureza si de densitatea urinii

-> in antidiureza- se reabs 99% din filtratul glomerular(debit urinar 1mil/min), 60-70% din ureea filtrata retrodifuzeaza in sange

->in diureza intensa (debit urinar de 2ml/min)- retrodifuzeaza 40%

In Tc prez ADH e necesara, ureea se concentreaza si “fuge” in interstitiu in vecinatatea AH groasa,TC distali si corticali (impermeabili pt uree)

Sub actiunea ADH, apa din segm incipiente al TC trece in interstitiu;ureea, ce avea o conc de 4,5 mlOsm.l in urina primara , se conc la acest niv pana la 400- 450 mlOsm/l

La niv TC, in portiunea medulara int, in prez ADH se prod difuziunea ureei din tub in interstitiul medularei si dat gradiendului de c% se acumuleaza in zona papilei renale, unde ramane blocata datorita mecanismului de contracurent din vasa recta

Din interstiu, ureea difuzeaza prin peretii subtiri ai AH asc si desc si ajunge din nou in urina

Proc de difuziune e facilitat de molec specifice cu rol in transp ureei, denumite UT-AI, activate de ADH

P groasa aAH, TCD si TC (p corticala) sunt impermeabile pt uree

Clearance-ul ureei e de 75 ml/min la un debit urinar de 2 ml/min, dc debitul urinar este crescut, retrodifuziunea e limitata pana la 75% din rata de filtrare

Acidul uric rezulta din metabolismul bazelor purinice (4-5 mg% in plasma)

90% din uratii filtrati sunt reabs de-a lg tubilor renali, suferind si proc de secretie (asemanator excretiei K)

In urina alcalina, acidul uric se afla sub forma de urati solubili

In urina acida (pH 5) exista acid uric

-de aceea in tratamentul litiazei urice un rol important il are alcalinizarea urinei

medicamentele uricozurice(cincofenul,probencidul,fenilbutazona) care impiedica reabs uratilor sunt util in tratam gutei(cristalele de urati precipiteaza in artic si cai urinare)

tiazidele si pirazinamidele reduc uraturia

Reabs apei

180 l/zi de urina primara, dar se elimina 1-1,5 l/zi

Reabs solicita capilarele peritubulare- porozitate mare, pres hidrostatica mica (13 mm Hg), PCO mare (36 mm Hg), deci reabs osmotica rapida

Reabs- 99%, are loc pe toata lg tubului, cu exceptia segm de dilutie

Mecanism pasiv prin osmoza , urmand Na si Cl- TCP 65% reabs obligatorie,

-brat desc subtire AH 15%

-TCD si TC:19%,reabs H dependenta

Urina se poate conc pana la 1400 mlOsm/l in rinichiul uman

600 mlOsm/zi de micromolecule se excreta ca produsi de catabolism(uree,acid uric,fosfati)

Cantit min de apa necesara pt excretia lor in conditii de conc max a urinii= 600 mlOsm/1400 mlOsm= 0,444/zi (chiar si in abs aportului hidric)

TCP- difuziune pasiva ,urina primara 300 mlOsm/l

AH ale nefronilor juxtamedulari coboara adanc in piramidele medulare inainte de a drena in TC

: Membrana nucleara : Semiologia aparatului locomotor

Osmolaritatea interstitiala piramidala creste dinspre corticala spre medulara (1200 mlOsm/l)

Segm subtire desc al AH (20%)- difuziune, fiind permeabil pt apa

P asc a AH- mecanismul de conc a urinii

*Segm gros al AH- transp Cl si Na din lumen in interstitiu, impermeabil pt apa si uree care raman in tub

*Cea mai mare p a ionilor sunt transp din tub in interstitiu, ce devine hiperton, iar lichidul tubular devine hipoton la niv p groase a AH.Rol important in mec de dilutie si concentrare a urinii

TCD si TC completeaza reabs apei sub influenta ADH

TCD=extensie a segm gros a AH impermeabil pt H20 si contrib la indepartarea sarurilor ducand la diluarea lichidului tubular

TC:modif volemiei si a PO depinde de ADH

-ADH se elib cand PO a sangelui ↑ sau sub act nicotinei sau a stimulilor durerosi

-ADH ↑ permeabilitatea pt H20 a TC prin intermediul unui mesager de ordin 2, reprezentat de 3,5AMPc

-sub influenta hormunului fixat pe receptorul V2 din mb tubulara, are loc activarea AMPc : ATP-> 3,5 AMPc

-aceasta activ. o PK care det fosforilarea unor elem din mb

In antidiureza max se reabs 99,7% din apa filtrata, iar conc urinii finale devine 1400 mlOsm/l

Daca ADH lipseste cel TC devin impermeabile pt apa

Lichidul hipoton ajuns in segm gros al AH (100mlOsm/l), cel TCD si TC continua sa sustraga Na, ajunge la 30-40 mlOsm/l.Reabs intensa a solvitilor la niv segm distale ale nefronului, cu pastrarea apei in tubi, repr mecanismul renal de excretie a urinii diluate

Proc de conc a urinii este complex :

*depinde de dispozitia anatomik spaciala a Ahsi vasa recta din medulara renal

*PO↑ in lich interst din medulara int

*nivel ↑ de ADH

PO mare in lichidul interstitial :

- 300 mlOsm/l la niv cortical,

-1200-1400 mlOsm/l la niv papilei renale,

-se explica prin AH, ce functioneaza ca un sistem de multiplicare in contracurent si prin vasa recta ce functioneaza ca un schimbator de contracurent

Mecanismul multiplicator in contracurent

Transp activ de Na, Cl si K in cel port groase a AH constituie sursa de energie pt multiplicarea in contracurent

Permeabilitatea celor 2 brate ale AH difera cat si forma de U cu brate paralele in care urina circula in contracurent

P subtire a AH e permeabila pt apa ce trece in interstitiu datorita gradientului, iar Na, Cl difuzeaza in ansa prin retrotransp,c% lor creste spre vf AH

La niv AH (port groasa), Na e transp activ in interstitiu crescand osmolaritatea lichidului interstitial realizand unui gradient cortico-medular ce determina cresterea progresiva a conc de Na in AH desc

Pe masura ce lichidul tubular progreseaza de-a lg ansei ce patrunde in mediu hiperton, apa difuzeaza din ansa desc spre medulara, iar Na difuzeaza pasiv in ansa pana la echilibru osmotic

Urina intra izotona in AH desc si patrunde hipertona in AH asc

La vf AH ureea difuzeaza din TC(segm medular) in AH

reabs repetitva a NaCl din segm gros AH si influx continuu Na din TP in AH este denumit sist multiplicator prin contracurent;NaCl reabs se dauga la NaCl deja prezenta si astfel este multiplicata in interstitiul medular

Mecanismul schimbului prin contracurent

E asigurat de fluxul sg redus din medulara profunda, de capilarele vasa recta in forma de U, fct ca un mec de schimb prin contracurent.

Peretele tubular e foarte permeabil, permitand trecerea lichidului si a solutiilor dintr-un ram in altul

Ram desc- Na Cl si ureea difuzeaza pasiv (dat grad de c % 0din interstitiu in sg, in timp ce apa iese prin osmoza

Acest schimb determina cresterea progresiva a osmolaritatii sg capilar pana la c% max din vf ansei vasa recta de 1200 mOsm/l

Ram asc a capilarului - NaCl si ureea difuzeaza in lichidul interstitial, iar apa intra in sg.La iesirea din medulara osm sg este usor mai ↑ decat a avut-o la intrare in vasa recta

Multiplicarea prin contracurent este tranp activ de Na spre interstitiu in AH port groasa

schimbul in contracurent :pasiv de Na ,ce dep de difuz H20 in peretii capilarului

este un proces pasiv

procesul de concentrare poate fi tulburat de secretia inadecvata de ADH(diabet insipid) sau disf mecanismelor prin contracurent si se dat unor leziuni ce afecteaza medulara renala; se intampla in afectiuni psihice( se adm litiu);sunt afectate segm distale ale nefronului si acestea nu rasp la ADH;efect similar tetraciclinei

Diureza apoasa

Ingerarea in scurt timp a unor cantit crescute de lichide hipotonice (1-2l) determina reducerea reabs tubulare a apei dupa 15 min

Efectul max e la 45 min, cand fluxul urinar devine 12-15 ml/min, cu PO redusa= diureza apoasa

Lichidul absorbit reduce PO cu 10 mlOsm/l in plasma, inhiba secretiade ADH-ul

Alcoolul etilic actioneaza direct asupra hipotalamusului,impiedicand secretia de ADH, producand diureza apoasa.

Efecte similare in DI:hipotasemie si hipercalcemie

Ingerarea unor cantitati exagerate de lichid hipoton intr-un ritm ce depaseste cap max de elim renala(16ml/min) produce hipotonia lichidului interstitial, cu tumefiere (patrunderea apei in cel determina intoxicatie cu apa- convulsii, coma, moarte)

In acest caz se administreaza ADH fara a suprima aportul hidric

Diureza osmotica

-prezenta la DZ dat glicozuriei

Subst micromolec ce nu sunt abs in TCP, pe masura ce vol urinar primar nu se reduce, se conc si prin PO pe care o exercita retine apa in tub

Retentia apei in TCP scade gradientul de conc al Na din lichidul tubular si cel tubulare, impiedicandu-i reabs

AH- vol crescut de lichid izoton

TC- cantit crescute de subst ce nu au fost reabs determina scaderea reabs de apa, ducand la eliminarea unui vol crescut de urina- diureza osmotica (cantit crescuta de apa si electroliti/Na)

TCP-reabs redusa, spre deosebire de diureza apoasa

Explorarea rinichiului (fct de conc)

Pt a cuantifica castigul/pierderea de apa prin excretia unei urini conc/diluate, se calculeaza clearance-ul apei libere, ce repr diferenta dintre vol urinar si clerance-ul osmolar (U*V/P= 5ml/min)

Cl H2O= V-(Uosm*V/Posm)

V=debit urinar

Vosm=osm urinara

Posm=osm plasmatica

Clearance osmolar = cantit de apa necesara pt a excreta incarcatura osmotica intr-o urina izotonica cu plasma

Cand urina este izoosmotica cu plasma=> Closm= V urinar (rinichiul nu concentreaza si nici nu dilueaza)

-pt un exces/deficit de H20 fata de plasma,urina va avea un (+) sau un (– ) fata de apa osm libera

Cl apei libere are val poz cand urina e diluata (hipotona), e 0 cand urina e izotona si are val neg cand urina e hipertona

In diureza apoasa urina e hipotona

Rolul rinichiului in controlul osmolaritatii

90% din osmolarit LEC se datoreaza Na, iar glucoza si ureea (subst neionice osmotic active) repr doar3% de aceea cand se vb de controlul osm se refera la regl c% de Na in LEC:

1.Sistemul osmoR-ADH (feed-back)

Cresterea osmolaritatii cu 1% stimuleaza osmoR din hipotalamusul ant, lg nc supraoptic

Se elibereaza ADH

La niv TCD si p corticala a TC, se fixeaza pe RV2, crescand permeabilitatea tubilor prin canalele stocate in endozomi din cel tubilor

Conservarea apei, eliminarea Na si a altor subst osmotic active corecteaza osmolaritatea LEC

2.Mecanismul setei

Reglarea osmolaritatii si a apei in organism e reglata de echilibrul aport-pierderi de apa

Senzatia de sete apare la PO>285 mlOsm/l

Centrii setei din reg hipotalamica laterala-aria preoptica, sunt stimulati de factori ce produc deshidratarea intracel:

*cresteri ale Na in LEC,

*pierderi de K cu scaderea continutului intracel din neuronii centrului setei si scaderea volumului acestuia

La cresterea conc Na cu 2mEq/l peste normal(sau cu 4mOsm/l) e amorsat mecanismul de ingestie al apei, fiind atins pragul setei (niv de sete suficient pt a activa efortul motor necesar pt a bea)

Consumul de lichid se face pana la aparitia starii de satietate coresp normalizarii osmolaritatii LEC

3.Apetitul pt sare

Mentinerea Na extracel la val normale necesita un control al excretiei si aportului de Na

Este un mecanism similar mecanismului setei, dar setea apare imediat, pe cand dorinta pt sare la cateva h

Factori care controleaza ac mec

* scaderea conc Na in in LEC,

*insuficienta circulatorie (hipovolemie, hipotensiune)

Centri sunt situati in reg AV a V3

reg AV V3 centrul setei :neuronii sunt osmoR ce trimit impulsuri nervoase nc supraoptici pt a controla ADH-ul

Apetitul pt sare duce la cresterea consumuli de sare pt mentinerea unei conc extracel sodate normale si a vol LEC

Boala Addison:↑ nevoia de consum de sare

Izovolemia

Rinichii au un rol fundamental in mentinerea cst a volemiei:

TA=DC x RP

Volemia controleaza TA

TA actioneaza asupra rinichiului:

↑ volemiei => ↑ DC si ↑ TA=> ↑ diureza;

↓volemiei =>↓DC si ↓ TA =>rinichii retin lichidul

Factori:

1.Reflexul R de vol- cresterea TA determina tensionarea baroR arteriali si a altor R din zone de joasa pres, determinand inhibitia reflexa a SN simpatic cu vasodilatatia a renale si cresterea debitului urinar

2.ANP- hipervolemia produce distensie atriala cu eliberare de ANP in sg

3 .Sistemul RAA- aldosteronul produce reabs Na cu cresterea volemiei cu 10-20%, dupa 2 zile creste TA ca raspuns la cresterea volemiei, aparand fenomenul de aldosteron escape

4.ADH

Reglarea PA

a)     Mecanisme rapide (sec-min)-raspunsuri si reflexe nervoase:

*feed-back baroR,

*mecanism ischemic al SNC,

*mecanism chemoR

b)     Mecanisme pe termen mediu (min-ore)-

*mecanisme vasoconstrictor al mecanismului RAA,

*stress -relaxarea vaselor de sg,

*transfer bidirectional de lichid prin peretele capilar in si dinspre arborele circulator pt reajustarea vol sg

c)     Mecansime pe termen lung

* mecanism reno-vascular (rinichi-LEC),

*mecanismul RAA

Rolul rinichiului in regl pe termen lung a PA

mecanismul R- LE:

-vol extracel ↑, PA↑  si det diureza si natriureza presionala

-curbe fct renale (debit urinar)

PA-50 mmHg=> diureza 0

- 100 mmHg=> diureza normala

-200mmHg=> diureza mai mare de 6-8 ori

-principiul “eficientei  nelim” in controlul PA de catre mec R-LE:

1.     curba DR pt apa si sare

2.     dreapta ce reprez aportul de apa si sare

-pct de echilibru unde eliminarea renala de apa si sare echiv aportul

-cand PA ↑, DR de apa si sare este de 3x > aport

-punctul de pe grafic unde elim renala=aport este acela unde cele 2 curbe se intersecteaza si reprez punctul de echilibru

-daca PA -↑ la 150mmHg DR de apa si sare ↑ fata de aport a.i. PA ↓ pana ajunge la pct de ech

-↓ sub pct de ech , aportul de apa si sare va fi mai mare decat eliminarea

-ac revenire a PA la pct de ech reprez principalul efic. nelim. in controlul PA de catre mel R-LE

-este imposibil de modificat pe termen lung nivelul presiunii medii catre o noua valoare fara a modif unul sau ambii fact det a PA :

1.aportul hidrosalin

2. gradul translatiei elim renale de-a lungul axei de presiune=> o noua val presionala acolo unde cele 2 drepte s-au intersectat

Rolul NaCl in mecanismul rinichi-LEC

Cresterea aportului de apa si sare e mai eficienta in cresterea PA decat aportul de apa

Prin acumularea in org, sarea creste vol LEC:

*sarea in exces creste osmolaritatea si stimuleaza centrul setei si aportul de apa, ducand la cresterea vol LEC

*cresterea osmolaritatii stimuleaza eliberearea de ADH ce determina reabs apei, crescand vol LEC

HTA prin cresterea vol LEC

Cresterea LEC determina cresterea DC si a PA

In zilele urmatoare creste rezistenta periferica totala si DC revine la normal prin autoreglare

Paralel cu scaderea DC, vol LEC si vol sg revin la normal pt ca

-creste rezistenta arteriolara, scade pres capilara, a.i. lichidele reviin in vase

-PA ↑ det R sa elimine vol in exces

Dupa cateva sapt de la debutul incarcarii volumice

-apare HTA,

-creste rezistenta periferica,

- vol LEC revine la normal, ca si vol de sg si DC

HTA determina suprasolicitare cardiaca:

-insuficienta cardiaca congestiva,

-boala coronariana

-infarct miocardic

Cresterea PA determina ruptura vaselor cerebrale si coagularea sg, ceea ce duce la infarct cerebral (AVC):

- paralizie,

-dementa,

-amauroza: pierderea tranzitorie a vederii.

Cresterea PA determina:

* hemoragii la niv rinichilor- zone de necroza,

*insuficienta renala (uremie, moarte)

Secretia tubulara

Consta in completarea depurarii de subst exo si endogene inceputa la niv glomerulilor cu eliminarea subst din circulatia peritubulara in lumenul tubular:

-tubii renali secreta in urina H, amoniac, K, subst straine patrunse accidental/terapeutic:

*anioni organici ca rosu fenol,PAH, penicilina, fluorosemid, diamox, creatinina, propenicid

*cationi organici,nhist, noradr, cimetidina, tetraetilamoniu,crreatina

Mecanisme implicate in secretie:

1.transport pasiv

-difuziune pasiva K la nivelul polului apical TCD si TC sec ATP-aza Na –K la polul bazal, ureea-AH port subtire medulara si difuz neioni NH3 la niv TCD,TCD,TC, procese sec secretoare de H

2.transport activ

* primar: -H & K la niv TCD si TC apical

-controlat de Ald

*secundar:antiport la niv TCP apical H/Na si HCO3

Secretia H

Alimentele sunt sursa de acizi potentiali

In inanitie se produc acizi organici ce nu pot fi oxidati in totalitate pana la CO2

Acestia reactioneaza cu sistemele tampon (HCO3) formand sare de Na si H2CO3, iar CO2 se elimina prin plamani

Sarea de Na se filtreaza prin glomeruli

Cu fiecare molec de acid filtrat, din LEC se pierde un mol de NaHCO3

Capacitatea tampon a umorilor se restabileste prin refacerea rezervei de HCO3, datorita capacitatii rinichiului de a secreta H, a.i. ph urinar ajunge la 4,5

Na din sarea de Na sunt inlocuiti in tubii renali cu H secretati de cel tubulare

Orig H secretati e data de hidratarea intracel a CO2

CO2+H2O-› H2CO3-› HCO3^-+H⁺

TCP- secretie de 80-90% la polul apical prin mecanism activ (antiport cu Na); reabs activa latero-bazala a Na furnizeaza energie pt deplasarea H (pt 1H se reabs 1Na si 1HCO3)

TCD si TC- secretia de H in lumen are loc prin proc activ, independent de Na; expulzarea H in nefronul distal are loc datorita interventiei unei pompe de protoni ATP dependenta

In structura TC avem 2 tipuri de cel: principale si intercalate

Cel intercalate au un continut crescut de acid carbonic si numeroase formatiuni tubuloveziculare intracel

La niv mb luminale se gaseste ATP-aza transportoare de H

In acidoze nr pompelor de H creste

In zona latero-bazala mb are o prot schimbatoare de anioni ce favorizeaza trecerea in interstitiu a HCO3 la schimb cu Cl ce patrunde in cel tubulara

Secretia H inceteaza cand transp activ tb sa se efectueze impotriva unui gradient de conc coresp unui pH de 4,5

Daca n-ar exista sistemele tampon si alte subst care leaga ioni de H in urina, pH de 4,5 ar fi atins rapid si secretia H s-ar opri

H secretati reactioneaza in mare p ci sistemele tampon din urina repr de bicarbonat, amoniac, fosfati

Sistemele tampon din sg si filtratul glomerular au aceeasi compozitie: bicarbonat 24-29 mEq/l, fosfati 1,5 mEq/l

La niv proximal, H secretati se combina cu HCO3

Secretia H e de 3,5 mmoli/ min, iar filtratul HCO3 de 3,49 mmoli.min, a.i. ionii se titreaza unul pe altul si urina nu se acidifica

H necombinati sunt vehiculati pe cale urinara doar in combinatie cu sisteme tampon pt a preveni scaderea exagerata a pH-ului

Aceste reactii au loc mai ales in TCD si TC

pH= 7,4 in plasma si urina primara (4/5 fosfati dibazici, 1/5 fosfati monobazici)

pH= 5 (90-96% fosfati monobazici)

HPO4- componenta majora a aciditatii titrabile urinare

AT(aciditatea titrabila) e asig de fiecare H ce reactioneaza cu alti ioni decat Hco3 sau NH3

Val norm a AT e 10-30 mmoliH/zi

Alcaloza- AT scazuta, in acidoza e crescuta

Sinteza si secretia de amoniac

NH3 fixeaza H si formeaza NH4

In acidoza metabolica, 2/3 din H secretati sunt eliminati ca NH4

Sinteza NH4 are loc la niv TCP, TCD si TC

In cel tubulare exista glutaminaza implicata in amoniogeneza:

60% glutamina+ apa+ glutaminaza-› acid glutamic+ NH3

Acid glutamic-› acid glutamic dehidrogenat-› acid α cetoglutaric+ NH3

40% din amoniac provine din alti aa: Gly, Ala, Leu

NH3 liposolubil difuzeaza neionic in lumenul tubular, unde impreuna cu H formeaza NH4 hidrosolubil, electropozitiv, fara posibilitatea patrunderii in cel tubulare

In lichidul tubular exista o cantit crescuta de Cl

H nu se combina cu Cl pt ca ar scadea f mult pH-ul

Clorura de amoniu nu scade semnificativ pH-ul

Alcaloze cronice- creste de 10 ori sinteza de NH3 in 3-5 zile prin disparitia inhibitiei enzimatice si transp glutaminei prin mb mitocondriala a.i. se formeaza o cantit mai mare de NH3

Amoniogenaza e inhib de glutamati si poate fi potentata prin administrare de NH4Cl, iar in sg NH4 poate fi convertit in uree, iar Cl ramane in sg

Astfel se produce acidoza hipercloruremica ce stimuleaza amoniogeneza

Eliminarea urinara de NH3 e de 0,7g/zi (val de 400 de ori > ca in plasma)

Secretia K

K filtrati in urina primara sunt reabs majoritatea in TCP, si continua in AH

In TCD si TC (p corticala) are loc secretia K (cantit secretata= cantit ingerata 45-100mEq/zi)

Secretia K are 2 et:

captarea K din lichidul peritubular ca urmare a activitatii Na/K ATP-azei la niv mb bazo-lat

difuziunea K in lichidul tubular se datoreaza migrarii Na intracel cu modificarea potentialului la niv lumenului, devenind puternic electronegativ; cu cat cantit de Na ce ajunge in TCD creste, cu atat se stimuleaza secretia de K (kaliureza dupa administrarea de diuretice)

Limite extreme 10-500mEq/l din care -98% se elim pe cale renala

-2% se elim prin tub digestiv

Controlul secr de K

asig de aldosteron

daca aportul hidric e :

* redus, scade excretia de K,

* e crescut, excretia e favorizata prin mecanism ADH dependent, indus de modificarea osmolarit mediului int

Tulburari de echilibru acido-bazic :

1. acidoza metabolica- det. reducere brusca a secretiei de K prin trecerea din cel tubulare in LEC (scade kaliureza);

2.alcaloza metabolica- creste brusc eliminarea de K

Reglarea activitatii renale

3 mecanisme principale:

1.nervos (asig de SNS si SNPS),

2.umoral,

3.intrinsec de autoreglare (influenteaza rata filtrarii glomerulare;functia tubulara fiind influentata de mec hormonale)

1.Mecanismul de control nervos

-evid prin metode de punctii bulbare de Cl.Bernard (1858) provocand poliurie cu albumurie sau oligourie cu glicozurie

- s-a evidentiat rolul hipotalamusului in controlul volemiei si osmolarit,

- rolul emotiilor asupra diurezei si poliuriile hipotone in tulburarile neurovegetative ---influenta mecanismelor reflexe prin reducerea diurezei apoase dupa excitarea R din caile respir sup sau a R arteriali

-SNC are 2 mecanisme de reglare:

* neuroumoral prin ADH

*nervos prin nn vegetativi

2.Mecanismul umoral

- reabs apei, dependenta de ADH e facultativa si se refera la 15% din filtrarea glomerulara

-ADH stimuleaza reabs tubulara de uree

-inhibare vagala retrograda

-H CSR- metab hidrosalin

-H tiroidieni- produc o crestere a filtrarii glomerulare prin cresterea debitului sangvin renal

-PTH- creste calcamia, scade fosfatemia si diureza

-ANP- implicat in mecanism de reglare hidroelectrolitic, reglarea tonus vascular

3.Mecanismul intrinsec de autoreglare

-ment const debitul sangvin renal

-↑ debit FG la variatii ale PA 80-200 mmHg