Fiziologia aparatului respirator - respiratia externa sau pulmonara

Prin respiratie se intelege schimbul de oxigen si bioxid de carbon intre organism se aerul atmosferic.

Consumul de oxigen si eliberarea de bioxid de carbon au loc in cadrul proceselor oxido-reducatoare de la nivel celular. Intre celule si mediul extern se interpun doua sisteme:

Sangele din aparatul cardio-vascular, care transporta gazele respiratorii spre si de la plamani;

Membrana alveo-capilara din structura plamanului, prin care are loc schimbul acestor gaze intre sange si aerul atmosferic.

Aerul din apropierea membranei alveo-capilare este permanent preschimbat prin procesul ventilatiei, iar sangele este pompat de ventriculul drept si este adus pe calea circulatiei pulmonare.

Studierea respiratiei se face in trei etape:

1.Respiratia interna reprezentata de totalitatea proceselor oxidative de la nivel celular. Ele sunt studiate la biochimmie.

2.Transportul oxigenului si bioxidului de carbon prin sange;

3.Respiratia externa sau pulmonara in cadrul careia se face schimbul celor doua gaze intre sange si aer.

Respiratia pulmonara are loc la nivelul celor doi plamani, situati in cutia toracica si formati din lobi: 3 in plamanul drept si doi in plamanul stang. Plamanii sunt inveliti de o seroasa (pleura) formata din doua foite:

a)      parietala, ce acopera si adera de suprafata interna a cutiei toracice;

b)      viscerala, ce acopera si adera de plaman, patrunzand in scizurile dintre lobi.

Intre cele doua foite exista un strat subtire de lichid (cca 10 ml), secretat de vasele foitei parietale. El permite lunecarea plamanilor in timpul actului respiratiei, dar realizeaza si aderarea dintre cele doua foite, deci a plamanului de cutia toracica.

Toracele si plamanul, sunt doua structuri elastice cu tendinte opuse: Plamanul de a se retracta, el fiind tractionat de cutia toracica (deschiderea cutiei toracice determina colabarea plamanului dar si marirea de volum a cutiei toracice;

Cutia toracica de a-si mari volumul fiind tractionate de plaman ( in emfizem cand elasticitatea plamanului scade, cutia toracica isi mareste volumul).

Cele doua structuri elastice se gasesc in echilibru la sfarsitul unei expiratii de repaos, dar fiecare avand tendinta de retractie, creeaza in spatiul pleural o presiune mai mica decat cea atmosferica, numita presiune negativa, cu o valoare de 2,5mm Hg(4-5 cm H₂O). Dovada acestei presiuni negative este ca, in momentul introducerii unui ac in spatiul pleural, aerul atmosferic patrunde in acest spatiu (pneumotorax).

Aceasta presiune negative este mentinuta de absorbtia continua a lichidului pleural de vasele limfatice din pleura viscerala si dupa cum vom vedea se modifica cu miscarile respiratiei si cu pozitia corpului.

Componenta respiratorie a plamanilor este reprezentata de caile respiratorii. Ele incep in fosele nazale si au o componenta extrapulmonara, reprezentata de fosele nazale, faringe, laringe, trahee si cele doua bronhii principale. Traheea si bronhiile prezinta cartilagii in potcoava ce impiedica colabarea. In portiunile libere de cartilagii se gaseste musculatura neteda, a carei contractie creste viteza de expulzie a aerului in timpul expectoratiei din tuse.

Bronhiile principale patrund in plamani la nivelul hilului si se divid in doua, apoi iar in doua,etc. prezentand cca 23 de diviziuni successive numite generatii ( generatia 0 – traheea, generatia 1- cele 2 bronhii principale, etc.) In primele 10 generatii bronhiile prezinta cartilagii in pereti. Din generatia a 11-a cartilagiile dispar si capata denumirea de bronhiole, cu un diametru sub 1mm.

Stratul muscular devine tot mai bine reprezentat. Bronhiolele sunt mentinute deschise prin ancorarea de structurile din jur si prin existenta in jurul lor a unei presiuni negative. Ele sunt susceptibile colabarii in timpul expiratiei. Aproximativ generatia a 16-a este reprezentata de bronhiole terminale.

Intreg acest segment (inclusive bronhiolele terminale) al arborelui bronsic joaca rol de conducte. Are un volum de cca 100-150ml si se numeste spatiu mort pentru ca nu participa la schimburi respiratorii.

In tot acest segment epiteliul este cubic unistratificat, cu numerosi cili ce bat spre faringe. In epiteliu se gasesc celule ce secreta mucus. Acesta e secretat si de glandele submucoase si acopera intreaga suprafata a mucoasei.

In acest segment aerul inspirat este incalzit, umidificat si filtrat deoarece diferitele particule sunt fixate in mucus, iar cilii imping spre faringe mucusul cu particule inglobate in el.

Aproximativ la generatia 17 incep sa apara alveole in peretii bronhiolelor ele capatand denumirea de bronhiole respiratorii, densitatea alveolelor crescand spre generatia 19.

Generatiile 20-22 se numesc ducte alveolare, au peretii complet acoperiti de alveole. Ductele se termina in sacii alveolari (generatia 23).

Structurile ce deriva dintr-o bronhiola terminala formeaza unitatea respiratorie terminala sau acinul pulmonar (cca 60.000 in cei 2 plamani) si reprezinta datorita prezentei alveolelor regiunea in care se fac schimburile respiratorii. Ele sunt umplute cu aer alveolar ce corespund cailor respiratorii CRF (capacitatea reziduala functionala) avand un volum de cca 2.300ml in timpul respirator de repaos.

Suprafata de sectiune a traheei este de 2,5cm² , ea ajunge la 180 cm² la nivelul bronhiolelor terminale. Este cauza scaderii vitezei de deplasare a aerului.Pana la nivelul generatiei 16 deplasarea aerului se face prin convectie ea scade treptat si la nivelul acinului difuziunea gazelor devine mai rapida decat convectia.

Schimbul de gaze intre sange si aer are loc la nivelul alveolelor – structuri emisferice, cu un diametru de 75-300 µm. Numarul lor este de 300 mil. In cei 2 plamani, au o suprafata de 50-100 mp si un volum de 5-6l (alveolele maresc foarte mult suprafata – o sfera cu un volum de 5,5l. Peretele alveolei e format dintr-un strat de celule epiteliale – pneumocite de tip I si de tip II.

Cele de tip I sunt mai plate, cele de tip II sunt cuboide si sintetizeaza surfactant depozitat in corpii lamelari.

Pneumocitul de tip I acopera 90-95% din suprafata si reprezinta calea cea mai scurta de difuziune a gazelor respiratorii. In caz de lezare a pneumocitului de tip I, cele de tip II prolifereaza restabilind continuitatea epiteliului.

Alveolele sunt inconjurate de o retea de capilare. Membrana alveo-capilara e formata din epiteliul alveolar, cele 2 membrane bazale si endoteliul capilar si in cazul pneumocitului de tip I are o grosime de 0,15-0,30 µm. Capilarele din jurul alveolelor provin din circulatia pulmonara. Au un diametru de 8 µm si un eritrocit strabateun capilar in repaos in 0,75 sec. In peretele alveolar se mai gasesc macrofage alveolare cu rol de aparare. Ele capteaza si degradeaza particulele ajunse la acest nivel. Cand particulele sunt in numar mare, macrofagele elibereaza enzime producand inflamatie si distructii tisulare. La fumatori, prin eliberarea elastazei din macrofage, este distrus tesutul elastic, ceea ce duce la emfizem.

In peretele alveolar se intalnesc si limfocite, plasmocite si mastocite. Acestea din urma contin heparina, histamine, polipeptide ce participa la reactiile alergice.

Respiratia externa sau pulmonara presupune:

ventilatia pulmonara;

perfuzia pulmonara;

difuziunea O₂ si CO₂ prin membrane alveo-capilara.

Ventilatia pulmonara consta in preschimbarea aerului alveolar. Se realizeaza prin miscarile respiratorii de inspiratie si expiratie, miscari ce se desfasoara fara pauza, raportul dintre expiratie si inspiratie fiind de 1,3.

Volumul total al cailor respiratorii este de 5-6l. Fiziologii au stabilit o serie de volume , ce nu corespund unei anumite regiuni anatomice dar determinarea lor aduce informatii utile pentru aprecierea starii si evolutiei unei afectiuni respiratorii.

Aceste volume sunt:

a.Volumul respirator curent (VC) ce reprezinta aerul ce intra si iese din plamani in timpul unei respiratii de repaos. El este de aproximativ 500 ml sau 15% din capacitatea vitala (CV);

b.Volumul inspirator de rezerva (VIR) reprezinta aerul ce patrunde in plaman intr-o inspiratie maxima dupa o inspiratie de repaos; reprezinta cca 60% din CV;

c.Volumul expirator de rezerva (VER) ce reprezinta aerul ce se elimina din plaman intr-o expiratie fortata dupa o expiratie de repaos precedata de o inspiratie de repaos. Reprezinta cca 25% din CV.

d.Volumul residual (VR) ramane in plaman dupa o expiratie maxima.

Combinatia volumelor amintite poarta denumirea de “capacitati”.Acestea sunt:

Capacitatea inspiratorie : VC+VIR;

Capacitatea expiratorie: VC+VER;

Capacitatea reziduala functionala (CRF): VR+VER;

Capacitatea vitala: VC+VIR+VER.

Capacitatea totala: VC+VIR+VER+VR

In mod current se determina CV pentru a urmari evolutia unei afectiuni pulmonare.

Un alt parametru care se determina este Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS) detrminat printr-o inspiratie maxima urmata de o expiratie cu maxim de effort. Volumul expirat in prima secunda se nueste VEMS si reprezinta 70-80% din CV. Acest procent se numeste indice de permeabilitate bronsica (IPB).

Determinarea volumelor si capacitatilor amintite se face in sala de lucrari.

Ventilatia este realizata prin miscari de inspiratie si expiratie.

Inspiratia este partea activa a respiratiei deoarece e realizata prin contractia muschilor inspiratori. In inspiratia de repaos se contracta:

m. diafragm;

m. intercostali externi.

Muschiul diafragm are forma unei emisfere cu convexitatea orientata in sus. El se insera pe un centru tendinos si pe coaste. Are o suprafata de cca 270 cm² .Prin contractie coboara, marind diametrul longitudinal al cutiei toracice cu cca 1,5cm, ce corespunde unui volum de cca 400ml.Contractia lui e comandata prin nervii frenici ce deriva din coarnele anterioare C3-C5.

Muschii intercostali externi inervati prin nervii intercostali proveniti din nervii toracali. Ei ridica si cotesc coastele impingand sternul inainte si in sus. In acest fel maresc diametrul antero-posterior si lateral transversal.

Intr-o inspiratie fortata intervin muschii accesori, scaleni, sternocleidomastoidieni, pectorali, care in mod normal au insertia fixa pe cutia toracica si cea mobila pe oasele capului si gatului. Contractia lor determina miscari ale capului si gatului.

In inspiratia fortata ei isi schimba insertiile: cea fixa pe oasele capului si gatului si cea mobila pe coaste, marind volumul cutiei toracice. In acelasi timp deplasarea diafragmului se poate face pe o distanta de pana la 15cm, m.diafragm fiind principalul muschi inspirator.

Expiratia este componenta pasiva a respiratiei. In expiratia de repaos muschii inspiratori se relaxeaza si toate structurile elastice tensionate in inspiratie isi revin.

In expiratia fortata intervin muschii accesori, principalii fiind muschii abdominali. Prin contractia lor presiunea din abdomen creste si diafragmul este impins in sus.

Presiunea din cutia toracica si din alveole

Cutia toracica e considerata spatiul dintre plaman si cutia toracica si se refera la spatiul intrapleural, spatiul dintre plamani si diafragm si la mediastin.

La sfarsitul unei expiratii de repaos, cele 2 structuri elastice, plamanul si cutia toracica sunt echilibrate avand tendinte opuse: plamanul de a se retracta, cutia toracica de a expansiona, din aceasta cauza creindu-se in spatiul dintre aceste structuri o presiune mai mica decat cea atmosferica – numita presiune negativa avand o valoare medie de -5cm H₂O. In timpul unei inspiratii de repaos aceasta presiune scade pana la -7,5 cm H₂O, iar intr-o inspiratie fortata scade mai mult, putand ajunge la -10 . ..-15cm H₂O.

Proiect: Digestia in intestinul subtire - functii ale intestinului subtire Eseu: Replicarea si biosinteza adn-ului. implicatii si aplicatii medicale.

De mentionat ca aceasta presiune negativa este influentata si de pozitia corpului astfel: in ortostatism, din cauza actiunii fortei gravitationale presiunea este mai scazuta la varf (-10cm H₂O) decat la baza (-2cm H₂O).

Aceasta presiune negativa intratoracica este forta care expansioneaza plamanul determinand intr-o inspiratie de repaos o presiune intraalveolara de -1cm H₂O, ceea ce determina patrunderea in plamani cca 500 ml aer (VRC).

In expiratie presiunea intratoracica devine mai putin negativa, presiunea din alveole ajung la 1+1cm H₂O ceea ce determina eliminarea celor 500 ml aer din plaman.

Daca se introduce un ac in spatiul intrapleural aerul patrunde aici presiunea devenind egala cu cea atmosferica, realizandu-se pneumotoraxul.Lipsind presiunea negativa din spatial intrapleural care sa contracareze reculul elastic alveolele colabeaza si rezulta atelectazia.

Pentru a expansiona plamanul pana la volumul CRF trebuie realizata o anumita presiune transpulmonara P_tp=P_alv-P_ip. Aceasta presiune se poate realiza fie crescand presiunea alveolara, fie scazand P_ip pana la obtinerea valorii de 5cm H₂O.

Fortele care se opun distensiei si care tind sa colabeze plamanul sunt:

1.Forte elastice;

2.Forte neelastice.

1.Fortele elastice sunt reprezentate de:

- tesutul elastic din structura plamanului, reprezentate prin fibre de elastina si fibre de colagen;

- tensiunea superficiala.

2.Fortele neelastice sunt reprezentate de:

- rezistenta pe care o opun caile aeriene la trecerea aerului;

- rezistenta tesuturilor determinata de frecarea dintre diferitele componente tisulare in timpul miscarilor respiratorii.

Cele ce au valoarea cea mai mare sunt fortele elastice, tensiunea superficiala reprezentand 2/3 din fortele elastice.

Tensiunea superficiala se exercita la interfata dintre lichidul ce obduce suprafata interna a alveolelor si aerul din alveole. Moleculele de apa de pe suprafata lichidului sunt puternica atrase unele de altele realizand o forta ce actioeaza paralel cu suprafata lichidului. In cazul unei interfete apa-aer aceasta forta are valoarea de 70dine/cm, in cazul lichidul de pe suprafata alveolara are valoarea de 50dine/cm. Aceasta forta tinde sa colabeze alveolele. Ea reprezinta 2/3 din forta reculul elastic ce se opune distensiei.

Tensiunea superficiala de pe suprafata interna a alveolelor este redusa de surfactant.Surfactantul este secretat de pneumocite de tipII de la nivelul alveolelor si de celulele claza din bronhiole. Este un amestec format din lipide 90% , proteine 10% si Ca. Jumatate din lipide sunt reprezentate de dipalmit oil lecitina deasemenea exista si sosfatidilcolina. Proteinele sunt reprezentate de 4 apoproteine SPA, SPB, SPC, SPD, favorizeaza patrunderea surfactantului pe suprafata lichidului si raspandirea lui pe suprafata.

Componenta lipidica patrunde din sange in celule, componenta proteica e sintetizata in celule.Celulele depoziteaza surfactantul fie nou format, fie reciclat in corpii lacunari.

In celule surfactantul este depozitat in corpii lamelari. In fiecare ora se secreta in alveole 10% din materialul existent in corpii lamelari.

Surfactantul se dispune pe suprafata lichidului cu gruparile hidrofile spre solutie si cu cele hidrofobe spre aer. El se interpune intre moleculele de apa de pe suprafata si astfel scade tensiunea superficiala de la 50 la 5-30 dine/cm.Prin aceasta scade presiunea necesra distensiei pulmonare. La nou nascutii prematuri la care surfactantul este in cantitate mica apare “boala membranelor hialine” caracterizata prin dificultatea distensiei pulmonare.

Prezenta surfactantului are urmatoarele consecinte:

1. Scade tensiunea superficiala usurand distensia pulmanara;
2. Stabilizeaza alveolele, adica permite coexistenta alveolelor de diferite dimensiuni.

Conform legii Laplace P=2T/R, din care reiese ca pe masura scaderii razei unei alveole, presiunea necesara pentru mentinerea alveolei deschise trebuie sa creasca, ori in plaman presiunea in toate alveolele este aceeasi, deci ar trebui ca alveolele mici sa colabeze si sa ramana doar cele mari, ori surfactantul , in alveolele mari se distribuie lasand spatii de mai multe molecule de apa deci scade mai putin TS, in cele mici stratul de surfactant e aproape continuu scazand mai mult TS, ceea ce le mentine pe toate deschise indiferent de marimea lor.

Pe de alta parte daca in timpul inspiratiei intr-o alveola patrunde mai mult aer surfactantul neacoperind suprafata lichidului alveolar scade putin TS deci scade viteza de patrundere si deci distensia alveolei, in cele in care patrunde mai putin aer scade mai mult TS favorizand distensia ei si astfel uniformizeaza in oarecare masura dimensiunea alveolelor.

Un alt rol este cel de scadere a filtrarii la nivelul capilarelor pulmonare deci se opune instalarii edemului.

Distensibilitatea plamanului se apreciaza prin complianta= variatia de volum (ΔV) pentru o variatie de presiune transpulmonara de 1cm H₂O.

Variatia de volum se apreciaza inspirand dintr-un spirometru o cantitate cunoscuta de aer (de ex. 500ml), iar presiunea intrapleurala se determina cu ajutorul unui balonas introdus in partea mediastinala a esofagului si conectat cu un manometru. Se constata ca prin introducerea a 500ml aer, presiunea intrapleurala (masurata pacientului oprind respiratia si avand glota deschisa, deci P_a =0 ) scade de la -5 la -7,5cm H₂O, deci pentru ΔP=1cm H₂O, volumul creste cu 200ml. Complianta are valoarea de 200ml/1cm H₂O.

In cazul compliantei dinamice se determina modificarea de presiune in timpulmiscarilor respiratorii. In acest caz trebuie depasita si inertia si rezistenta tesuturilor si rezistenta opusa de caile aeriene si a moleculelor de aer.

Rezistenta cailor aeriene reprezinta 80% din rezistenta pulmonara totala si la omul sanatos are valoarea de 1,5cm H₂O/l/sec (0,6-2,3).

In astm si afectiuni cardio vasculare creste rezistenta la nivelul cailor mici – sub 2mm diametru – de la 0,3-3,5 deci cca 12 ori).

Rezistenta creste sub actiunea SNPS (la fumatori spasm prin vag), SNS si mai ales adrenalina dilata bronhiolele; histamina contracta ductile alveolare.

IRIGATIA PLAMANULUI

Circulatia nutritiva este asigurata de arterele bronsice, ramuri din aorta descendenta, deci apartine circulatiei sistemice.

Ele iriga bronhiile, septurile,pleura parietala. Plexurile venoase sunt submucos si peribronsic. Cel peribronsic se varsa in venele circulatiei mari, vena cava, vena azygos, cel submucos in venele pulmonare – atriul stang (1-2% din debitul cariac).

Circulatia functionala este reprezentata de circulatia pulmonara ce pleaca din ventriculul drept prin artera pulmonara.

Patul vascular pulmonar se caracterizeaza prin:

vasele sunt scurte;

peretii arrteriali sunt subtiri cu putin tesut elastic si muscular;

capilarele nu au sfinctereprecapilare;

venele foarte distensibile.

Rezistenta la curgerea sangelui e scazuta deoarece presiunea e mica:

20-25mm Hg=presiunea maxima in artera pulmonara;

8-10mm Hg=presiunea minima in artera pulmonara;

15mm Hg=presiunea medie in artera pulmonara;

Debitul este de 5,5l/min in repaos

Volumul de cca 450ml (9% din volumul total), in capilare cca 100-250ml ( in clinostatism creste, rezulta dispnee clinostatica).

Viteza: 40cm/sec in artera pulmonara in efort scade in capilare, un capilar este parcurs in 0,75sec in repaos, 0,3 sec, creste in vene.

Presiunea- in capilare cca 7mm Hg, in vene 4-2 mmHg apropiata de cea din atriul stang (cand atinge 28mm Hg in insuficienta cardiaca, stenoza mitrala rezulta edem pulmonar).

Cresterile tensiunii arteriale au loc mai rar prin cresterea rezistentei, mai ales prin obstacol in calea curgerii.

Controlul circulatiei

Efectul stimularii vegetative este foarte slab (simpaticul are rol in mobilizarea sangelui).

Controlul e mai ales automat adaptand perfuzia la ventilatie astfel scaderea presiunea oxigenului sub 70 mm Hg din alveole determina vasoconstrictie ( efect maxim la 35mm Hg) – probabil prin eliberarea din celulele alveolare a unor substante vasoconstrictoare. Are loc dirijarea sangelui spre zonele bine ventilate.

Scaderea pH-ului la 7-7,2, cresterea CO₂ duc la vasoconstrictie.

Efectul gravitatiei

In ortostatism distanta de la varf la baza este de 30 cm, deci diferenta de presiune de 23mm Hg – presiunea deasupra inimii scade la varf cu 15 mm Hg, iar dedesuptul inimii creste la baza cu 8 mm Hg ( deci in loc de 25 – 10 la varf si 33= 25+8 la baza).

Capilarele sunt destinese de presiunea sangelui dar colabate de presiunea din alvole.

In plamani se poate vorbi de 3 zone:

Zona I – presiunea din alveole o depaseste pe cea din capilare, lipsa de debit.

Se poate intalni in ortostatism la varf, sau cand se respira la presiuni crescute sau cand TA e scazuta.

Zona II – debit intermitent, se intalneste la varf deoarece in sistola TA=25-15=10 mm Hg, in diastola 8-15=-7 deci mai mica decat presiunea alveolara – sangele circula doar in sistola.

Zona III – debit continuu, apare in intreg plamanul in clinostatism sau in efort fizic

Schimbul la nivelul capilarelor:

P_sg = 7mm Hg

P_int = -8mm Hg           29 mm Hg – profiltrare

P CO_int =14mm Hg

P CO_stg = 28 mm Hg provabsorbtie

Deci presiunea efectiva de filtru de 29-28=1mm Hg

Lichidul filtrat este rapid preluat de limfatice (organul cu circulatia limfatica cea mai dezvoltata ).

Cand presiunea sangelui creste, creste filtrarea, rezulta edem.

Factorii care previn edemul - intensificarea circulatiei limfatice, iar cronic- dezvoltarea circulatiei limfatice.

Cand TA creste la 35-45 mm Hg apare edemul.

Schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare

In timpul ventilatiei alveolare (a celor 60.000 de acini) viteza curentului de aer – a convectiei aerului scade pe masura divizarii arborelui bronsic, suprafata de sectiune creste de la 2,5cm² – suprafata traheei la 180 cm² – suprafata de sectiune la nivelul bronsiolelor terminale.

Ca urmare la nivelul acinilor, deci a bronsiolelor respiratorii, canalelor si sacilor alveolari viteza de convectie a aerului devine mai mica decat difuziunea gazelor din compozitia sa (proces pasiv prin care gazul se deplaseaza de la concentratie mai mare la concentratie mai mica).

Intre sange si aerul alveolar se interpune mambrana alveolar-capilara formata din: epiteliul alveolar, membrana alveolei si a capilarului, endoteliul capilar care vine in contact cu membrane hematiei.

Traversarea acestei membrane de gazele respiratorii se face prin difuziune. Gazele fiind liposolubile traverseaza cu usurinta membranele celulare. Difuziunea prin lichidul celular si extracelular presupune dizolvarea gazelor in acest lichid. Conform legii lui Henry cantitatea de gaz dizolvata e direct proportionala cu presiunea partiala a gazului si cu solubilitatea acestui gaz.

Coeficientul de solubilitate al CO₂ este de 0,57 al O₂ este de 0,024, deci CO₂ este de 24,3 ori mai solubil decat O₂ .

Viteza de difuziune a celor 2 gaze prin membrana alveolo-capilara este direct poportionala cu diferenta de presiune ΔP, cu suprafata membranei (A) si cu solubilitatea gazului (S) si invers proportionala cu distanta (d) deci grosimea membranei si greutatea moleculara a gazului.

Cele mentionate pot fi exprimate prin urmatoarea formula :

Viteza de difuziune = ΔP.A.S d√Mw

Factorul ce depinde de gaz este s √Mw si reprezinta coeficientul de difuziune care este de 1 pentru O₂ si de 20,3 pentru CO₂ , deci CO₂ este de 20 de ori mai difuzabil decat O₂ .

Diferenta de presiune

Dozarea gazelor din aerul alveolar se exprima in volume, difuziunea se face in functie de presiunile lor partiale. Pentru a transforma volumele in presiuni partiale se tine seama de legea lui Dalton conform careia presiunea partiala a unui gaz dintr-un amestec este egala cu presiunea pe care ar avea gazul daca ar ocupa singur volumul amestecului.

Tinand seama de aceasta lege calculul presiunii partiale se face astfel:

In aerul alveolar concentratia O₂ = 13,6%, al CO₂ 5,3%.

Presiunea totala a gazelor din aerul alveolar este presiunea atmosferica din care se scade presiunea vaporilor de apa, aerul alveolar fiind saturat cu vapori de apa si la temperature 37 grade Celsius si are o presiune de 47mm Hg, deci : 760-47=713.

In cazul O₂ :

In cazul CO₂ :

In sangele venos din capilarele pulmonare

P O₂ = 40 mm Hg, P CO₂ = 46 mm Hg

In concluzie O₂ trece din alveola (P=100 mm Hg) in sange (P=40mm Hg), iar CO₂ din sange (P=46 mm Hg) in alveola (P=40 mmHg).

Suprafata de schimb, este deci suprafata unde alveolele ventilate vin in contact cu capilarele perfuzate. Ea are o valoare de cca 70 m² . Cand se reduce la 1/3 – 1/4 schimbul de gaze e afectat si in repaos ( fenomen intalnit in emfizem cand se distrug septurile dintre alveole sau in ocluzii ale arterei pulmonare).

Grosimea membranei alveolo-capilare

Normal distanta este de 0,2 – 0,5µm. Ea creste in edem pulmonar, in fibroza. Cand grosimea membranei creste de 2-3ori schimbul de gaze e afectat, mai ales cel de O₂ , iar fenomenul poarta denumirea de “bloc alveolo-capilar”.

Aprecierea difuziunii celor doua gaze se face determinand capacitatea de difuziune, care este volumul de gaz ce difuzeaza pe minut pentru o diferenta de presiune de 1mm Hg.

Ea este:

pentru O₂ in repaos de 21 ml si creste in efort la 65ml (prin dilatarea capilarelor si deschidere de capilare noi deci prin cresterea suprafetei).

pentru CO₂ se deduce prin calcul tinand seama de coeficientul de difuziune de 20 de ori mai mare – deci 400 ml in repaos, 1200-1300ml in efort (determinarea e dificila din cauza vitezei foarte mari de difuziune a CO₂ ).

In urma difuziunii celor 2 gze prin membrana alveolo-capilara, presiunea lor partiala din sange devine egala cu cea din aerul alveolar. Egalarea presiunilor, pentru CO₂ se face instantaneu, pentru O₂ – in 0,3 secunde, ori capilarul e strabatut de sange in repaos in 0,7 sec.

P O₂ = 104 mm Hg -alveola

P O₂ = 40 P O₂ = 104 - capilar

100

0,75

40 0,3

Aceasta difuziune rapida a O₂ face posibila oxigenarea sangelui in efort cand capilarul e strabatut de sange in 0,3 sec.

Oxigenarea sangelui, deci mentinerea unei presiuni constante de O₂ si CO₂ in alveole depinde de raportul dintre ventilatie si perfuzie (V_A /Q_C ).

Normal acest raport este de 4/5=0,8, dar situatie ideala nu exista.

In ortostatism la baza plamanului creste perfuzia deci raportul scade, la varful plamanului ventilatia e mai mare deci raportul creste. In medie, in majoritatea alveolelor se mentine la 0,8.

Efectele modificarii raportului – sa luam situatia extremelor:

P CO₂

VA /QC≥ P0

100 PO

Ventilatie 0, perfuzie normala

In acest caz aerul din alveole se va apropia de presiunile partiale ale gazelor din sangele venos. Aceasta situatie se compara cu un sunt arterio-venos si duce la hipoxemie (scaderea PO₂ din sange).

In cazul ventilatiei normale dar a perfuziei 0 compozitia aerului alveolar se apropie de cea a aerului inspirat, nu au loc schimburi, e situatia spatiului mort functional. Si acest caz se insoteste de hipoxemie.

Cazurile cele mai frecvente de scaderi ale oxigenarii sangelui nu sunt hipoventilatia, nici tulburarile de difuziune, nici alternarea debitului sanguine ci o neuniformitate a raportului ventilatie/perfuzie.

Cauzele ventilatiei neuniforme:

cresterea rezistentei la nivelul cailor aeriene (spasm bronsic);

scaderea compliantei pulmonare;

Cauzele perfuziei neuniforme:

actiunea gravitatiei;

embolii, tromboze in circulatia pulmonara;

ateroame ce ocluzioneaza arterele;

obliterari fibroase ale arterelor;

hipotensiune severa ce duce la inchiderea unor vase pulmonare.