Plantele amare - care sunt efectele plantelor amare?

Ocupa un loc cu totul aparte, fiind considerate adevarati catalizatori ai organismului. Mai sunt denumite si tonice amare, pentru ca majoritatea proceselor din corp sunt stimulate ca sub efectul unui tonic. De obicei, se suprapune cura cu plante depurative cu cea cu plante amare (vom vedea la modul de administrare in ce fel), asa incat efectele de dezintoxicare sa fie cat mai puternice, intr-un timp cat mai scurt. Apoi, plantele si remediile amare pot fi luate si in afara regimurilor de dezintoxicare, mai ales atunci cand exista probleme cu ficatul, cu bila sau cu constipatia, pentru a stabiliza efectele curelor de purificare. Iata in continuare cateva plante amare cu efect extrem de puternic:

Pelinul (Artemisia absinthum) - este un stimulent general extraordinar, indicat in curele de purificare mai ales persoanelor cu un trai sedentar, care prezinta o anumita lentoare a proceselor de digestie ori se confrunta frecvent cu stari de astenie. Pentru ca este destul de greu de suportat altfel (din cauza gustului extrem de amar), se recomanda sa fie administrat sub forma de tinctura, care se prepara intocmai ca cea de ienupar, descrisa mai sus. Se iau 3 lingurite de tinctura pe zi, diluate in putina apa, de regula cate una inainte de masa. O cura cu tinctura de pelin dureaza maximum doua saptamani, urmata de o pauza de 10 zile, dupa care tratamentul se poate relua. Daca nu se respecta timpul de pauza, pelinul poate da un gen de dependenta nedorita.

Rostopasca (Chelidonium majus) - este o planta destul de toxica, dar cu efecte asupra ficatului si bilei extraordinar de puternice, fiind un drenor si regenerator neintrecut. Se ia sub forma de pulbere, obtinuta prin macinare cu rasnita electrica de cafea - un varf de cutit (aproximativ 0,25 grame) de trei ori pe zi, pe stomacul gol.

Bitterul suedez - este un remediu pe care il gasiti in orice magazin naturist si care are la baza plante amare. De altfel, una din denumirile sale este aceea de tonic amar suedez. Se administreaza cate o jumatate de lingura - o lingura, inainte de fiecare masa, puse in apa sau ceai.

Cum si cat timp se administreaza plantele amare?

De regula, depurativele se iau primele, cu minimum jumatate de ora inainte de a manca, in timp ce plantele amare se iau cu 10-15 minute inainte de masa. Pentru ca efectul plantelor amare sa fie complet, ele se iau inca o saptamana dupa ce tratamentul cu depurative s-a incheiat. Mai mult, in cazul in care exista anumite perturbari hepatice sau digestive, tratamentul cu tonice amare va fi continuat pe perioade lungi de timp (de ordinul lunilor), in caz contrar, acumularile de toxine reaparand intr-un timp foarte scurt si anuland practic eforturile facute in cadrul tratamentului de dezintoxicare.

Care sunt efectele plantelor amare?

Fiind o completare adusa tratamentului cu depurative, plantele amare contribuie la obtinerea efectelor de stimulare si reglare imunitara despre care am vorbit ceva mai sus. In plus, ele sunt un ajutor foarte pretios pentru cateva categorii de persoane. Pelinul este un remediu forte pentru compensarea efectelor sedentarismului si pentru combaterea atoniei digestive. Rostopasca este in mod special recomandata persoanelor care sufera de dischinezie biliara (fiere lenesa), pentru cele care au avut sau au hepatita (inclusiv formele virale grave), care au suferit intoxicatii majore, cu repercusiuni negative asupra ficatului. In fine, bitterul suedez are un spectru mult mai larg de aplicatii (datorita compozitiei sale foarte complexe), dar ne vom opri acum doar asupra actiunii sale de stimulare a digestiei, motiv pentru care este recomandat in special celor cu gastrita hipoacida sau celor care se confrunta cu indigestii frecvente.

Cui ii sunt contraindicate plantele amare?

Plantele amare nu vor fi folosite de catre persoanele extrem de slabite, care sunt intr-o perioada in care se confrunta cu surmenajul fizic sau psihic. In mod special, pelinul nu va fi folosit de femeile aflate in perioada de graviditate si de catre persoanele care sufera de gastrita hiperacida in faza acuta.

Eseu: Lichior - bautura dulce , de obicei aromata cu fructe Eseu: Clasificarea drajeurilor

- modificari biochimice - se intensifica metabolismul glicolitic energetic al plachetei, cu degranulare

Hemostaza primara

in capilare se produce prin constrictia sfincterului precapilar sau retractia elastica a vasului

vasoconstrictia lipseste sau este redusa cand sectionarea peretelui vascular se face aproape paralel cu axul vasului

Fig. 5. Succesiunea evenimentelor dupa ruptura endoteliului unui vas de sange

A. Formarea trombului incepe cu adeziunea plachetara la suprafata subendoteliului

B. Atat eliberarea de ADP si TxA2 functioneaza ca stimuli pentru agregarea suplimentara => dop ce acopera leziunea

C. Fibrina generata in urma procesului de coagulare stabilizeaza dopul plachetar

! Cheagul alb poate fi mobilizat de o diferenta de presiune a sangelui

! Numarul normal de trombocite = 150 000-400 000/mm³

sub 100 000 - trombocitopenie

sub 50 000 - hemoragii spontane

peste 700 000 - tromboza

HEMOSTAZA SECUNDARA

Ia start odata cu cea primara, are :

- un timp plasmatic = coagularea

- un timp trombodinamic = reajustarea cheagului

Coagularea se realizeaza prin transf unei proteine plasmatice - fibrinogenul din stare solubila in fibrina insolubila, orgnizata in retea, constituind armatura cheagului.

1. Timpul plasmatic cuprinde 3 faze :

1) Formarea protrombinei= complexul activator al prot

2) Formarea trombinei

3) Formarea fibrinei

Factorii implicati sunt :

1) plachetari

2) tisulari

3) plasmatici

Factorii plasmatici (majoritatea sintetizati in plachete, in plasma fiind inactivi)

Factorii consumati complet - F1, F5, F8

Factorii consumati partial - F2, F11, F13

Factorii care nu se consuma (se gasesc in ser) - F7, F9, F10

Factorii plachetari - interactiunea plachetelor cu colagenul

factori de coagulare continuti de plachete: F1, FvW, HMWK (kininogenul cu greutate moleculara mare)

F I fibrinogenul

GP de faza acuta

Se sintetizeaza in ficat

Conc. plasmatica = 250-500 mg / dl

Creste odata cu cresterea FvW+F8

Daca scade sub 50 mg/dl → tulburari hemoragice

Sub actiunea enzimatica a trombinei, legaturile arginina-glicina sunt acilate→ eliberare fibrinopeptidelor A si B, care astfel izolati genereaza fibrina

F II protrombina

se sintetizeaza in ficat, in prezenta vitaminei K

F2, F7, F9, F10, F11 castiga activarea biologica prin carboxilarea resturilor glutamice din leg → gr. γ-COOH-glutamice → permite legarea Ca²⁺

Protrombina fara receptori pentru Ca nu se transforma in trombina

Cofactor al carboxilazei

Se consuma in totalitate in ser (poate sa existe max. 10% reziduala - 15 mg/dl)

protrombina activata

Protrombina instabila       trombina (FIIa)

Trombina

- enzima centrala a coagularii

- proprietati autocatalitice

- activarea protrombinei se desfasoara cu viteza maxima la suprafata plachetelor stimulate

- plachetele stimulate expun la exteriorul mb PL acide (fosfatidil-serina)

- hemostatic local

F III tromboplasina tisulara

sintetizata mai ales in endoteliul vascular, dar si in fractia microzomala a creierului, plamani, placenta

2 sisteme de formare:

intrinsec, plasmatic

extrinsec, tisular

timpul genezei - 4-9 min

F IV calciu

indispensabili pentru coagulare cu cateva exceptii:

faza initiala de producere a F12 si F11

aderarea plachetara nu necesita Ca

nu exista sindroame hemoragipare prin deficit de ca

F V proaccelerina

β globulina

fara activitate proteazica

se sintetizeaza in ficat indep. de vit. K

se consuma in procesul de coagulare

rec. pentru protrombina

deficit → parahemofilie (Owen)

degradata de proteina c activata

F VII proconvertina

autoprotrombina I

glicoproteina

se sint. in ficat, in prezenta vit. K

concentratie: 0,1 mg/dl

nu se consuma - se mai gasesste in serul din cheag si dupa 24 h

participa la activarea factorului X pe cale extrinseca

deficitul lungeste TQ = timp Quick, test ce exploreaza ramura comuna si calea extrinseca a coagularii

TQ=timp de protrombina: 12-15 sec

TQ crescut → deficit de F7, dar si de F10

F VIII factorul antihemofilic A (AHF)

glicoproteina labila sintetizata de endoteliul vascular

se degradeaza prin conservare si se consuma in procesul de coagulare (in ser nu)

activitatea biologica depinde de cuplarea cu FvW prin legaturi necovalente

rol de cofactor enzimatic ce activeaza F X=F VIII c

orice leziune vasculara duce la fixarea complexului FvW - F VIII la substratul endotelial, iar prin intermediul acestui complex plachetele adera la structuri

patologie: hemofilia A

TC si TH crescuti → administrarea de plasma proaspata corecteaza acesti timpi

F IX factorul antihemofilic B (factorul Christmas)

se sintetizeaza in ficat, in prezenta vit. K

nu se consuma in timpul coagularii

patologie: hemofilia B

se activeaza prin scindare proteolitica

F X factorul Stuart-Prower

se sintetizeaza in ficat, in prezenta vit. K

glicoproteina

factor stabil, nu se consuma

serul + plasma conservata corecteaza deficitul

TQ crescut

se activeaza prin scindare proteolitica

F XI factorul antihemofilic C (Rosenthal)

glicoproteina cu GM=160 000 da

se sntetizeaza in ficat, in prezenta vit. K

face parte din grupul protrombinazelor

nu se consuma

participa la faza activarii de contact

F XII factorul Hageman (factorul de contact)

initiaza calea intrinseca a coagularii

GM=80 000 Da

sintetizat in ficat

portiunea amino-terminala are rol de fixare pe suprafete electronegative

portiunea carboxi-terminala are rol enzimatic

activarea factorului XII declanseaza lantul de reactii care duce la coagulare

F XII a declanseaza si producerea de fibrinoliza, activeaza fractiunea C a complementului si sitemul kininoformator

F XIII factorul stabilizator al fibrinei (LAKI-LORAND)

se gaseste in plasma si in plachete (F9)

in plasma este construit din 2 lanturi a si b cu GM=320 000 Da

fixarea Ca de lantul a determina detasarea lui de lantul b si modificari conformationale care elibereaza zona activa a F XIII

F XIIIa - transglutaminaza (deficitul creste timpul de sangerare)

activat de trombina

actioneaza pe cheagul de fibrina proaspat si instabil, consolidandu-l

ALTI FACTORI

Prekalicreina - factorul Fletcher

GM= 90 000 Da

se produce in ficat

in plasma este asociata cu kininogenul (GM mare)=HMWK

transformarea prekalikreinei in kalikreina o produce F XIIa, iar kalikreina la randul ei accelereaza prin feedback pozitiv activarea F

Kininogenul cu greutate moleculara mare HMWK (factorul Fitzgerald)

nu are fct enzimatica

are rol de caraus ce fixeaza prekalikreina si F XI in vecinatatea F XII absorbit si el pe suprafete electroneg.

Kininogenul cu greutate moleculara mica nu are rol in coagulare

FACTORII TRANZITORI AI COAGULARII