Mecanismul de compensare a deficitului functional cardiac

MECANISMUL DE COMPENSARE A DEFICITULUI FUNCTIONAL CARDIAC

Hipertrofia este, atat un proces fiziologic, cat si patologic si in anumite limite benefic in supraincarcarea de volum si presiune. Din punct de vedere teoretic, ar putea exista doua mecanisme de adaptare la effort:

hiperplazia (cresterea numarului de fibre), care se produce in primele luni de viata, dar a carei posibilitate in caz de boala, nu este in general acceptata;

hipertrofia (marirea volumului fibrelor, cu cresterea numarului de unitati contractile din fiecare fibra). In functie de leziunea care se afla la originea hipertrofiei, aceasta se dezvolta fie cu mentinerea unui volum intern ventricular normal (concentrica), fie cu dilatare ventriculara (excentrica). In ambele cazuri, elementul generator de hipertrofie este cresterea tensiunii parietale care determina o stimulare a sintezei de ARN si pe aceasta cale, a sintezei proteice. Cresterea sintezei de ARN apare dupa cateva ore de supraincarcare a cordului.

Daca cresterea travaliului cardiac este detrminata de incarcarea de presiune a ventriculului, atunci, pentru a depasi obstacolul, trebuie sa creasca presiunea intraventriculara si implicit tensiunea parietala ventriculara. Conform legii lui Laplace, readucerea la normal a tensiunii parietale se poate face prin ingrosarea peretelui. Aceasta se realizeaza prin dezvoltarea de sarcomere in paralel. In aceste conditii se dezvolta hipertrofia concentrica.

Daca cresterea travaliului ventricular se datoreaza unei incarcari de volum, respectiv a necesitatii de transport a unuiolum crescut de sange, atunci initial se produce o dilatare a cavitatii, pentru a putea fi receptat volumul sporit care trebuie pompat. Marirea razei cavitatii determina cresterea tensiunii parietale, ceea ce duce la aparitia hipertrofiei cu restabilirea unei tensiuni parietale normale. In aceste conditii, dispunerea sarcomerelor se face in serie, iar hipertrofia se asociaza cu dilatatia cavitatii - hipertrofie excentrica.

In timp, sau la dezvoltari exagerate, hipertrofiile secundare ajung si ele la scaderea contractilitatii, ducand la insuicienta dinamica. Scaderea contractilitatii apare la depasirea unui anumit grad de hipertrofie (de exemplu, in valvulopatiile aortice 180g/m²). Ea se explica prin dezvoltarea de fibroza intersttiala, prin scaderea aportului de oxigen secundar compresiei vaselor intramurale de tensiunea parietala crescuta, prin mecanisme fizice care scad eficientta metabolica a fibrelor (cresterea volumului fibrei raportat la suprafata - cu scaderea  schimbului metabolic, cresterea distantei caoilar - fibra), prin alterari biochimice la nivelul fibrei (sinteza de miozina anormala mai putin eficienta). Deci hipertrofia excesiva duce la o alterare a functiei sistolice miocardice.

De asemenea, hipertrofia per se si prin fibroza ce o insoteste, determina o scadere a compliantei miocardice (cresterea rigiditatii), deci o alterare a proprietatilor diastolice ale miocardului. O alta consecinta negativa a hipertrofiei este cresterea consumului de oxigen, in conditiile unei retele coronariene nemodificate. Aceste doua modificari sunt interdependente. Hipertrofia face ca masa miocardica tributara fiecarui capilar sa creasca si distanta de la capilar la elementele utilizatoare de oxigen sa creasca si ea. Aceasta conduce la hipoxie relativa, care, in conditiile unei retele coronariene normale, nu este evidenta in repaus, dar care scade rezerva coronariana la effort. Evident, boala coronariana, frevent asociata, face ca scaderea aportului de oxigen sa fie mai usor aparenta.

Hipoxia relativa se repercuteaza initial pe relaxarea activa miocardica si apoi si pe performanta sistolica. Ingrosarea peretelui prin ea insasi si remanierea lui structurala prin fibroza ii modifica proprietatile vasoelastice, respectiv il fac mai rigid sau ii scad complianta.

Deci in hipertrofie sunt alterate ambele proprietati diastolice, atat relaxarea cat si complianta si ventriculul hipertrofic are o alterare atat a functiei sistolice, cat si diastolice.

In concluzie, mecanismul de compensare prin hipertrofie e benefic in anumite limite, dar comporta efecte negative care fac ca in timp sau la depasirea unuiumit grad de marire a masei musculare, performanta sa scada si debitul sa nu mai poata fi mentinut.