Insuficienta renala cronica - definitie, etiologie, fiziopatologie

Insuficienta renala cronica

DEFINITIE:

IRC este sindromul clinic functional si urinar determinat de leziuni ireversibile bilaterale si progresive si in care apar manifestari proprii legate de reducerea numarului de nefroni.

Comentariul definitiei include 2 conditii:

- ca leziunile sa fie ireversibile, cronice.

- ca leziunile prin ele insele sa dea manifestari proprii care nu au nici o legatura cu boala renala de fond - deci trebuie sa fie total independente si legate sigur de reducerea numarului de nefroni.

IRC poate fi determinata de orice boala de rinichi capabila sa produca leziuni bilaterale, progresive si sa evolueze catre leziuni ireversibile. Aceasta inseamna ca toata patologia renala si multe boli extrarenale sunt capabile sa induca o IRC. Este bine de stiut ca bolile au pe langa elementul de scleroza, deseori elemente reversibile, adica unele boli pe care alti autori le considera 'leziuni reversibile'.

Cota de factori supraadaugati, reversibila, se gaseste la toti bolnavii, dar ea este de obicei mica in unele boli si foarte mare in alte boli si aceasta din urma e categoria in care sunt incadrate asa-zisele leziuni reversibile. Aceste boli sunt:

A) Infectiile tip pielonefrita au cota mare de reversibilitate (nefropatia in care leziunea de tip reversibil este edemul interstitial si infiltratul inflamator din interstitiu iar tratamentul este cu antibiotice.

B) Bolile interstitiale prin depozitare de substante exogene al caror tip e fenacetina- in care leziunea reversibila este tot edemul, iar rezolvarea - intreruperea aportului de fenacetina.

C) Nefropatiile interstitiale prin depozitare de substante endogene, tipul de nefropatie urica - leziunea este edemul interstitial, iar tratamentul este pe de o parte suspendarea aportului de alimente capabile sa dea urati, iar pe de alta parte intreruperea sintezei de urati cu ajutorul substantelor blocante din seria allopurinolului.

D) Grupul mare al nefrocalcinozelor prin:

- hipoparatiroidie

- hipervitaminoza D2

- sindromul lapte-alcaline

- mielomul multiplu

- sarcoidoza

Aproape toate sunt reversibile pentru ca prezenta de cristale produce la toate edemul si infiltratul inflamator interstitial si pentru ca aproape toate beneficiaza ca boala de fond si de o medicatie specifica, respectiv: reducerea vitaminei D2, suprimarea laptelui si alcalinelor, citostatice, cortizon.

E) Nefropatiile cu o tara vasculara tip:

- insuficienta cardiaca

- pericardite constrictive

- rinichiul de staza din tromboza de cava sau renala.

Leziunea este mai ales de edem interstitial, determinat de staza si toate au un tratament specific: tonicardiace, pericardiotomie, trombectomie.

F) Tot in cadrul nefropatiilor vasculare, alta grupa este cea a nefropatiilor prin afectarea peretelui vascular ca:

- HTA cu leziuni de hialinoza

- periarterita nodoasa

- colagenoze, inclusiv lupusul.

Deci leziunea de vas este cea reversibila iar tratamentul corect cu hipotensoare si respectiv cortizonice este capabil sa reduca leziunile si sa scoata bolnavul din insuficienta renala ce parea ireversibila .

Din aceasta lista lipsesc glomerulopatiile, desi in ele nu lipsesc din punct de vedere anatomic in stadiile de debut leziunile reversibile, dar din punct de vedere practic, terapeutic, nu prea avem posibilitatea sa le controlam, decat cu exceptia rarelor cazuri care asculta de tratamentul imunosupresor sau heparinic. Deci deocamdata nu se incadreaza in bolile cu cota apreciabila de leziuni reversibile curabile, dar in timp este posibil ca ele sa devina incadrabile in aceste boli accesibile terapeutic chiar pe leziune.

Pentru existenta elementului reversibil, pe langa IRC devine indispensabil sa facem un diagnostic etiologic al IRC si inventarierea factorilor asociati accesibili terapeuticii.

ETIOLOGIE:

TABEL 1-Conform USRDS 1996 Annual Report (USA) Europa

PATOGENIE:

Teoriile patogenice ale IRC trebuie sa explice cum se produc manifestarile clinice proprii IRC, semnele caracteristice fiind:

- poliuria

- hipo-izostenuria

- nicturia

- tulburari homeostazice.

In ceea ce priveste patogenia IRC inca se dezbat doua ipoteze:

ipoteza nefronilor intacti-sustine mentinerea unui anume numar de nefroni intacti ce functioneaza normal dar care pe masura ce procesul patologic progreseaza se

distrug;

ipoteza nefronilor patologici-sustine alterarea tuturor nefronilor in grade variabile.

Pierderea masei de nefroni,datorata initial afectiunii renale primare, determina

interventia mecanismelor compensatorii ale rinichiului ce incearca sa restabileasca functia renala.Acestea constau in hipertrofia anatomica si functionala a nefronilor restanti,normalizarea RFG prin cresterea fluxului plasmatic glomerular si a presiunii hidrostatice in capilarul glomerular,intensificarea proceselor de reabsobtie si secretie tubulara.Initial aceste mecanisme reusesc sa compenseze pierderea functiei renale dar,in timp,si ca urmare a pierderii a peste 50% din masa nefronilor,cei ramasi intacti sunt suprasolicitati la limita capacitatii lor functionale determinand glomerulo-scleroza focala si segmentara,leziuni tubulointerstitiale si scleroza vasculara.Astfel, din ce in ce mai multi glomeruli inceteaza sa mai functioneze ducand in cele din urma la IRC terminala.

TABEL 2-Principalii factori ce determina progresia IRC

1.Hipertensiunea sistemica si intraglomerulara 2.Proteinuria 3.Hipertrofia glomerulara 4.Depozite intrarenale de sulfat de calciu 5.Hiperlipidemia 6.Dieta hiperproteica

FIZIOPATOLOGIE:

Rinichiul mentine homeostazia organismului prin:

1.mentinerea compozitiei mediului intern(hidroelectrolitic si acido-bazic);

2.excretia produsilor de metabolism si substante straine;

3.reglarea presiunii arteriale prin formarea si eliberarea reninei(sist.RAA);

4.functia endocrina-activarea vitaminei D₃,reglarea eritropoiezei.

Formarea urinii incepe la nivelul glomerulului prin ultrafiltrare plasmatica.Rata filtrarii glomerulare este determinata pe de o parte de presiunea hidrostatica din capilarul glomerular,ce favorizeaza filtrarea,iar pe de alta parte,de presiunea coloid-osmotica din capilarul glomerular si presiunea hidrostatica tubulara,ce se opun filtrarii,precum si de fluxul plasmatic glomerular si aria suprafetei totale a capilarelor glomerulare.

Indiferent de etiologia sa, IRC evolueaza in 5 stadii:deplina compensare, compensat,decompensat,uremic si uremia depasita.

TABEL 3-Stadiile evolutive (clasice)ale IRC

Clasificarea actuala a IRC

TABEL 4- Clasificarea actuala a IRC(functie de RFG)

Formula Cockcroft-Gault (ml/min/1,73mp)

(140 - varsta) x greutatea

RFG =-------- ----- ------ -------- x 0,85 (femei)

Creatinina serica x 72

RFG= Rata filtrarii glomerulare

Scaderea RFG este determinata de:

reducerea p_H glomerulare ca in socul circulator;

cresterea p_CO glomerulare in hemoconcentratia din deshidratari,mielom multiplu si alte disproteinemii;

cresterea p_H tubulare in obstructia tractului urinar;

scaderea fluxului plasmatic glomerular in hipovolemie severa,insuficienta cardiaca;

diminuarea ariei suprafetei de filtrare prin pierderea de nefroni focal sau difuz in IRC.   

Principalele mecanisme compensatorii din IRC sunt in ordinea interventiei lor:

1.mobilizarea rezervelor anatomo-functionale;

2.hipertrofia anatomo-functionala a nefronilor restanti;

3.poliuria compensatorie-Fiziologic,diureza depinde de aportul lichidian si de controlul exercitat de hormonul antidiuretic-diureza apoasa precum si de incarcatura osmotica-diureza osmotica.Asa se explica variatiile de la o zi la alta a diurezei=800-2000ml/24h,ale densitatii urinare=1001-1040,ale osmolaritatii=50-1300mOsm.Pentru a elimina produsii de metabolism,rinichiul creste cantitatea de urina peste 2000ml/zi cu densitate<1018;

4.hipertensiunea arteriala(pana la valoarea de 170mmHg)-creste fractia de filtrare glomerulara;

5.retentia azotata compensatorie-mentinerea pe o anumita perioada a ureei la valori cu mici oscilatii de la o zi la alta(uree=50-100mg/dl).

Fiziopatologia principalelor sindroame ale IRC

I.Sindromul de retentie a toxinelor uremice

TABEL 4-Toxine uremice

La nivel celular,toxinele uremice determina alterarea transportului ionic transmembranar ce va avea drept consecinta perturbari in compozitia fluidelor intra-celulare si extracelulare.In mod normal,transportul activ al Na⁺-lui din celula in spatiul extracelular mentine un fluid intracelular bogat in K⁺ si Cl^-, sarac in Na⁺ si un fluid extracelular bogat in Na⁺ si sarac in K⁺ .Consecinta este mentinerea unui potential electric de repaus la nivelul membranei celulare(membrana celulara electropozitiva pe fata extracelulara si electronegativa pe cea intracelulara) si influxul de K⁺ intra- celular. Alterarea transportului activ transmembranar de Na⁺ , probabil sub actiunea toxinelor uremice,va avea drept consecinta cresterea concentratiei intracelulare de Na⁺ cu hiperhidratarea osmotica celulara si scaderea K⁺ intracelular .

a) Ureea

Retentia de uree se produce prin doua mecanisme:

-renal: scaderea filtratului glomerular;

cresterea reabsorbtiei tubulare;

scaderea secretiei tubulare;

-extrarenal: cresterea aportului proteic;

cresterea catabolismului proteic endogen si a tulburarilor hidroelectroli-

tice(cloropenia ce determina scaderea fluxului sanguin renal,stimularea catabolismu-

lui proteic,leziuni tubulare).

b)Creatinina

Se filtreaza glomerular,se secreta tubular in cantitati minime Cl_Cr masoara FG si este un indicator fidel al functiei renale.

c)Acidul uric

Este un produs normal de metabolism al nucleoproteinelor.Consecintele cresterii concentratiei serice de acid uric sunt:

-nefropatia hiperuricemica;

-calculi renali radiotransparenti;

-crize de guta acuta sau cronica.

II.Sindromul de tulburare a echilibrului hidroelectrolitic

Cele 4 mecanisme implicate in tulburarile hidroelectrolitice din IRC sunt:

1.scaderea FG;

2.scaderea capacitatii tubulare de secretie a NH₃ si H⁺;

3.scaderea capacitatii maxime de reabsorbtie pentru substantele secretate si reabsorbite;

4.tulburarea echilibrului glomerulo-tubular scade reabsorbtia ureei, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, fosfati, acid uric /nefron.

Homeostazia apei si electrolitilor

I.Homeostazia sodiului

Este afectata secundar pierderilor sau retentiilor de sodiu.

a)Pierderile renale de sodiu

Mentinerea balantei externe a NaCl necesita ca excretia fractionata de sare sa creasca pe masura ce RFG scade.

Pierderile de sare din IRC se explica prin mecanismele:

1. diureza osmotica impusa nefronilor restanti;
2. scurtarea timpului de contact cu nefrocitele;
3. nereceptivitatea la mineralocorticoizi.

Principalele consecinte ale pierderilor urinare de sodiu sunt:

1.cresterea retentiei azotate;

2.cresterea permeabilitatii membranelor celulare transmineralizare;

3.hipotonie osmotica extracelulara.

b)Retentiile renale de sodiu

Sunt rare si apar prin:-scaderea marcata si precoce a FG;

-cresterea secretiei ADH;

-interventia unei insuficiente cardiace scade FG retentie     de Na⁺ ;

-obstacol urinar hiperpresiune in caile excretorii scad        eliminarile de Na⁺.

II.Homeostazia apei

Este afectata secundar tulburarilor diurezei(poliurii/oligoanurii).

a)Oligoanuriile apar prin:-tulburari functionale circulatorii,colaps;

-leziuni renale parenchimatoase;

-obstacole pe caile excretorii.

b)Poliuriile-rinichiul elimina produsii de metabolism cu o cantitate sporita de urina cu densitate scazuta reusind sa mentina in limite normale toate constantele.

In IRC,dintre toate dishidriile, cel mai frecvent sunt intalnite deshidratarile care au urmatoarele cauze:

dezechilibru glomerulo-tubular(FG >capacitatea tubulara de reabsorbtie);

diureza osmotica;

alterarea schimburilor ionice tubulare(mai ales sodiu);

lipsa de raspuns tisular la ADH.

III.Homeostazia potasiului

In IRC,echilibrul potasiului este mentinut pana cand FG scade sub 25% din valoarea normala prin diureza osmotica,cresterea excretiei intestinale si hiperaldosteronism.

hiperpotasemia-apare in urmatoarele conditii favorizante:acidoza metabolica sau respiratorie(efluxul de potasiu din lichidul intracelular in cel extracelular),erori medicamentoase(diuretice economizatoare de potasiu,exces IEC,β-blocante),erori dietetice.

hipopotasemia-este foarte rara in IRC cand apare se datoreaza probabil dietei sarace in potasiu,terapiei diuretice excesive sau pierderilor gastrointestinale(varsa-

turi,diaree).

IV.Homeostazia calciului

In IRC exista constant tulburari ale metabolismului calciului exprimate prin hipocalcemie si hipercalciurie.

Cauzele hipocalcemiei sunt:

aportul scazut de calciu din dieta(datorita restrictiei proteice);

scaderea absorbtiei intestinale a calciului-mecanisme:

deficit de vitamina D active biologic-1,25dihidroxi-colecalciferol;

cresterea concentratiei calcitoninei plasmatice;

excesul de fosfati in intestine care cupleaza ionii de calciu si impiedica absorbtia;

toxinele uremice scad absorbtia intestinala a calciului prin efect toxic pe enterocit;

expansiunea volumului de lichid extracelular.

hiperfosfatemia din IRC apare prin:-scaderea capacitatii de excretie renala;

-absorbtie intestinala crescuta;

-mobilizare crescuta de fosfati din oase ca efect al excesului de PTH;

rezistenta scheletului la actiunea hipercalcemianta a PTH-lui este esentiala             pentru mentinerea hipocalcemiei si inducerea hiperpatiroidismului secundar.

V.Homeostazia fosfatilor                                                        

In IRC exista constant tulburari ale metabolismului fosfatilor - frecvent hiperfosfatemie cand FG < 30ml/min.

Reducerea absorbtiei intestinale de fosfati este determinata de:

malabsorbtia secundara uremiei;

aportul deficitar;

administrarea de: chelatori de fosfati(saruri de aluminiu si calciu).

Preluarea si eliberarea fosfatilor din tesutul osos sunt perturbate in IRC.

VI. Homeostazia clorului

Clorul urmeaza pasiv variatiile natremiei.

Hipocloremia in IRC poate fi independenta de natremie sau de pierderile extrarenale.

Hipercloremia apare in conditiile unei nefropatii tubulare congenitale sau dobandite, cand se asociaza cu acidoza.

III.Sindromul de tulburare a echilibrului acido-bazic

In mod normal, pH-ul sangvin al organismului este cuprins intre 7,35 - 7,45.

Factorii care influenteaza productia de H⁺ sunt:

aport exogen (alimente, medicamente);

productie endogena (inanitie, soc, hipercatabolism);

pierderi extrarenale (acide, alcaline).

Factorii de reglare a pH-ului organismului:

sistemele tampon plasmatice, captarea acizilor liberi de sist. osos si conjunctiv;

plamanul (sist. bicarbonati/ac. carbonic);

rinichiul intrevine prin 2 mecanisme: - filtrarea glomerulara;

- secretia tubulara de H⁺ si reabs. de bicarbonati.

Acidoza din IRC poate fi hipercloremica si metabolica si se produce prin 2 mecanisme: - reducerea FG;

- lezarea functiilor tubulare.

In IRC exista tulburari de reabsorbtie a bicarbonatilor si deficite ale amoniogenezei.

Alcaloza este foarte rar intalnita in IRC (prin pierderi extrarenale de acizi, aport excesiv de alcaline, IRC asociata cu acidurie selectiva).

IV. Tulburarile metabolismului intermediar

A.      Metabolismul lipidic

Profilul lipidic in IRC este caracterizat prin:

cresterea trigliceridelor (cresterea lipogenezei indusa de insulina, scaderea ratei epurarii din circulatie),

scaderea HDL-colesterolului(HDL-C),

cresterea antigenului lipoproteinei A, colesterol total seric normal sau scazut.

B.       Metabolismul glucidic

Tulburarile metabolismului glucidic intalnite in IRC sunt:

tulburari in utilizarea glucozei de catre tesuturile periferice;

tulburari ale glicogenogenezei hepatice;

cresteri ale insulinei:-activarea celulelor b pancreatice secundar deficitului de utilizare periferica a glucozei;

-scaderea pierderilor urinare si a catabolismului insulinei la nivel renal;

-lipsa de utilizare periferica a insulinei.

La pacientii cu IRC, glicemia "ả jeun" este normala,in schimb toleranta la glucoza este scazuta.

C.      Metabolismul protidic

Cauzele tulburarilor metabolismului protidic sunt:

(X) Exogene:-aport alimentar scazut;

-tulburari digestive;

-proteinurie;

-pierderi de aminoacizi in baia de dializa.

(Y)Endogene:-diselectrolitemii;

-intoleranta la glucide(favorizeaza neoglucogeneza);

-rezistenta la insulina(scade incorporarea aminoacizilor in muschi);

-hiperparatiroidism;

-secretia excesiva de corticoizi(creste catabolismul azotat);

-reducerea catabolismului renal al unor proteine;

-acidoza metabolica(stimuleaza catabolismul).

D.    Tulburari metabolice generale

Hipotermia in IRC se datoreaza:-reducerii metabolismului energetic bazal;

-tulburarii metabolismului glucidic si lipidic;

-reducerii activitatii pompelor membranare ionice(sursa de energie).

Imunitatea este deprimata prin alterarea atat a raspunsului imun mediat celular cat si a celui umoral prin:-prezenta in ser a unor factori imunosupresori;

-dezechilibru intre subpopulatiile de limfocite si alterarea macrofagelor;

-alterarea intrinseca a celulelor imunocompetente.

SIMPTOMATOLOGIE

Exista 2 grupe de simptome:

1) Unele sunt secundare nefropatiei de fond care pot fi prezente de-a lungul intregii evolutii a bolii, avand uneori chiar tendinta sa se atenueze pe masura ce se avanseaza in evolutie, intelegand prin aceasta:

- modificarea sumarului de urina;

- edemele ;

- HTA ;

- durerile si manifestarile urinare, etc.

Toate au tendinta sa fie mai nete in etapele initiale.

2) Altele sunt expresia restrangerii numarului de nefroni:

- poliuria ;

- nicturia ;

- hipo-izostenuria ;

- tabloul uremiei, etc.

Aceste simptome nu apar in etapele de compensare deplina si intra pe rand in functie asa cum se vede pe tabel.

Tablou clinic

GENERALE: astenie , slabiciune (anemie+ acizi metabolici retinuti), hipotermie (termogeneza scazuta datorita scaderii Na, K, ATP-aza)

-CUTANATE: paloare, prurit(anemie), « chiciura » uremica( retentie de uree)

-MUCOASE: epistaxis, sangerari mucoase( disfunctie trombocitara produsa de toxinele uremice)

-CUTANEO-MUCOASE: edeme faciale dimineata la trezire si seara la culcare (retentie de Na si APA)

-UNGHII:semn TERRY (arc distal de culoare maronie la nivelul unghiilor)

-MUSCULAR:crampe nocturne la membrele inferioare (neuropatie uremica), parestezii, disestezii

-ARTICULAR: arttrite, periartrite, atac de pseudoguta (hiperparatiroidism secundar), ODR(osteodistrofia renala)

Manifestarile clinice ale fiecarei etape ale IRC sunt chiar mecanismele de compensare in perioada de compensare, iar in etapele de IRC decompensata sunt expresia tulburarilor homeostazice si expresia clinica a mecanismelor compensatorii, care mai incearca inca sa compenseze.

Uremia - stadiul final al IRC, reprezinta manifestarea clinica a tulburarilor homeostaziilor in care este implicat rinichiul si cuprinde un tablou complex de simptome si semne clinice din partea tuturor organelor si sistemelor.

Manifestarile DIGESTIVE sunt foarte variate, pot domina tabloul clinic al uremicului si nu depind numai de valorile retentiei azotate. Au fost propuse mai multe ipoteze care sa le explice:

formarea de amoniac (cu efect iritant pe mucoasa digestiva) prin descompunerea ureei din tubul digestiv de catre ureaze ;

sinteza in intestin de carbamat de amoniu din uree si amoniac cu actiune iritanta.

Manifestarile digestive intalnite in uremie sunt :

manifestari bucale : halena amoniacala, fetida (uremica), limba prajita , de papagal (uremica), uscaciunea mucoasei buco-faringiene, senzatie de gust metalic, stomatita, gingivite ;

manifestari esofagiene : pirozis, disfagie secundare esofagitei de reflux la pacientii dializati, esofagitei fungice sau virale la imunodeprimati ;

manifestari gastroduodenale : anorexie, epigastralgii, greturi, varsaturi bilioase si acide, uneori hematemeza - explicate de gastroduodenita uremica cu potential ulcerogen si intoxicatia sistemului nervos central (SNC), uneori cu edem cerebral ;

manifestari intestinale : balonarea abdominala, colici abdominale - ileus functional de origine umorala (hipotonie osmotica, hipopotasemie?) care retrocedeaza dupa initierea terapiei de epurare extrarenala, scaune diareice abundente cu mucus si striuri sanguinolente bogate in amoniac - expresia enterocolitei uremice.

-RESPIRATOR-dispnee tip Kusmaul (acidoza), respiratie periodica Cheyne-Stokes (plaman uremic), edem pulmonar acut

-SUGHIT : cantracturi ale diafragmei datorita hipocalcemiei

-CARDIOVASCULAR : dureri precordiale, frecaturi pericardice (pericardita), suflu sistolic (anemie), HTA (retentie de sare si apa, secr. crescuta de ADS, cresterea tonusului simpatic, elib cresc de factori vaso-constrictori, scad productiei de hormoni vasopresori, cardiomiopatie, ateromatoza)

-NEUROLOGIC : fasciculatii(hipocalcemie), asterixis,mioclonii (encefalopatie uremica), picioare nelinistite (polineuropatia uremica),

ENDOCRIN :functia tiroidiana alterata, tulburari in sfera sexuala, scaderea necesarului insulinic la diabetici, hiperparatiroidism secundar/tertiar, deficit de eritropoietina- anemie

GENITO-URINAR : pierderea libidoului (hipogonadism), impotenta sexuala

ALTERARI IMUNOLOGICE : INFECTII BACT SI VIRALE (deficit imunitar)

PARACLINIC

1. Hematologic :anemie normocroma, normocitara/hipocroma,microcitara
2. Biochimic : cataboliti azotati :uree ↑ ( peste 300-400 mg/dl, determina tulburari digestive, neurologice, psihice , intoleranta la glucoza)

Creatinina ↑ (fara efect toxic, intoleranta la glucoza, hemoliza)_

Acid uric ↑ (guta secundara)

Compusi fenolici↑ (sdr hemoragipar prin trombopatie, tulburari neuropsihice)

Mioinozitol↑

Polipeptide cu greut molec= 500-2000 (molec medii)

Substante minerale : Na ↑/N/↓ (modif TA)

K ↑/N/↓ (tulburari de ritm cardiac)

Mg ↑ (tulb de excitabilitate musculara_)

Ca ↓ (osteomalacie, calcificari metastatice)

Fosfati ↑ (hiperparatiroidism secundar, tulb neurologice, ODR, calcificari metastatice)

Sulfatii ↑ (↓ absorbtia intest a Ca, hiperhidratare celulara)

Bicarbonat ↓ (acidoza-ODR)

APA : ↑/N/↓ (Hiperhidratare-hipervolemie) (deshidratare-hipovolemie)

Trigliceride, VLDL ↑ (Aterosceroza accelerate)

3. Hormoni: Insulina ↑ (creste intoleranta la glucide)

Glucagon ↑ ( creste catabolismul proteic si gluconeogeneza din amoniac)

Parathormon ↑ (osteodistrofia renala)

4. URINAR:Proteinurie, cilindrurie ↑ (creste intoleranta la glucide)

Pierderea capacitatii de conservare a Na ↑ ( ↑ catabolismul proteic si gluconeogeneza din amoniac)

DIAGNOSTICUL POZITIV

se formuleaza pe urmatoarele criterii:

1. Criterii clinice

1.1 Antecedente heredo-colaterale de : HTA, AVC, DZ, guta,. Polikistoza renala, sdr. Alport.

1.2 Antecedente personale de ; Infectii locale sau generale (mai ales streptococice), scarlatina, abuzz de medicamente, intoxicatii, intepaturi de insecte, muscatura de sarpe, vaccinari, accidente alergice, colici nefretice, episoade de edeme faciale sau ale membrelor inferioare, DZ, HTA, boli de sistem, reactii neobisnuite la medicamente)

1.3 Simptome subiective:

Generale: astenie neobisnuita, slabiciune, senzatie permanenta de frig

Cutanate: prurit localizat sau generalizat

Oase: dureri osoase diferite

Respiratorii: dispnee

Cardiovasculare: dureri precordiale, dispnee, palpitatii

Digestive: inapetenta, greata , varsaturi, sughit, gust neplacut persistent, polidipsie

Genito-urinare: poliurie cu nicturie, ↓ libidoului, impotenta sexuala.

Neuro-psihice: crampe musculare, arsuri ale membr. Inf., picioare nelinistite, insomnie sau somnolenta.

1.4 Semne obiective:

Generale: scadere ponderala, hip[otermie, topirea maselor musculare.

Cutaneo-mucoase: paloare murdara ,echimoze, limba prajita, modif de culoare ale unghiilor.

Respiratorii: dispnee Kusmaul, sau respiratie Cheyne-Stokes.

CV: HTA, cardiomegalie, frecatura pericardiaca, modificari FO

Digestive: halena amoniacala, parotidita uni sau bilaterala

Neuropsihice: mioclonii, asterixis, polineuropatie periferic

2. Criterii biologice

Examen sumar de urina +24: urini hidrurice, densitate osmolaritate ↓, proteinurie, produsi azotati↓, electrolizti variabili.

Sediment urinar patologic,: hematii decolorate , diforme, leucocite frecvente, izolate si grupate, cellule epiteliale numeroase, cilindrii de diverse categorii

Uroculturi repetate +/-

Uree ac. Uric, si creatinina serica crescute

Clearence uree si creatinina ↓

Alte anomalii biologice: anemie normocroma normocitara, leucocitoza moderata, VSH ↑, hipocalcemie cu hiperfosfatemie

3.Investigatii imagistice

Radiografia renala simpla+ UIV: dimensiunile rinichilor, forma rinichilor, morfologia cailor excretorii: obstacol, scaderea secretiei substantei de contrast

..Tomografie renala

..Echografie renala

..Scintigrama renala

..RX oase; semne de ODR= osteodistrofie renala, (osteopenie /osteomalacie/osteoporoza/ « chisturi » osoasa, predom. maini, clavicule 1/3 ext)

Pentru a putea preciza cauza IRC, in afara celor de mai sus, se impune dispensarizarea bolnavului. In acest sens, este nevoie de investigatii efectuate in dinamica.

TRATAMENT

TABEL 5-Tratamentul IRC

A.Tratamentul profilactic

Presupune profilaxia bolilor ce pot produce IRC precum si profilaxia factorilor ce precipita sau agraveaza evolutia IRC.

B.Tratamentul curativ

Tratamentul etiologic presupune eliminarea cauzelor reversibile(uropatie obstructiva,nefropatii interstitiale,glomerulopatii primare sau secundare,litiaza renala,boala renala hipertensiva,insuficienta cardiaca,depletie sodata,nefropatie gravidica) stopand sau incetinind evolutia spre IRC.

Tratamentul patogenic-fiziopatologic

1.Reducerea eforturilor functionale renale prin:

-repaus fizic(12-14 ore) cu restrangerea activitatilor fizice,renuntarea la sport,evitarea intemperiilor,a interventiilor chirurgicale.Prin repaus creste fluxul sanguin renal si se reduce catabolismul proteic;

-regim dietetic:-aport caloric de 35-50 calorii/kgc/zi;

-aport de lichide in functie de greutate,ce trebuie sa ramana statio- nara,senzatia de sete,diureza(diureza/24h+500-700ml lichide in oligurie);

-aport sodat nu se indica restrictie de sare in IRC decat daca se                         asociaza cu HTA,IC,edeme;

6-7g/zi in IRC comuna;

in nefropatii ce pierd sare(rinichi polichistic,nefropatii tubulointerstitiale infectioase,toxice,metabolice);

-aport proteic -1g/kgc/zi std. de deplina compensare;

-0,5-0,6g/kgc/zi std.compensat;

-25-30g/zi std.decompensat si std.uremic;

-aport de calciu(0,8-1g/zi) si fosfati(0,7-0,8g/zi).

2.Corectarea tulburarilor fiziopatologice:

-tulburarile Na⁺: daca nu exista IC,HTA,edeme se administreaza 6gNaCl fara sare      cu controlul zilnic al TA in clinostatism sau ortostatism,greutatii si pulsului;

in IRC asociat cu HTAsi edeme se va administra furosemid 40-          120mg/zi la un Cl_Cr>10ml/min;

-tulburarile K⁺ hiperpotasemia

1.restrictia in dieta a alimentelor bogate in K⁺;

2.scaderea catabolismului proteic endogen prin aport caloric adecvat si anabolizante;

3.blocarea absorbtiei intestinale a potasiului cu rasini schimbatoare de cationi

cu Kayexalat 30-50g per os;

4.evitarea diureticelor ce economisesc potasiu(spironolactona,triamteren,ami-

lorid) la o cr>2,5mg%;

5.cresterea excretiei de potasiu prin administrarea de diuretic injectabil:Furo-

semid 20-40mg;

6.PEV cu 50-100 ml NaCl 20% ;

7.PEV cu 100-250 ml glucoza 10%+insulina(1UI la 1-3g de glucoza)-baga K⁺ in celule

8.PEV cu 50-100 ml calciu gluconic 10%-antagonizeaza efectele K⁺;

9.tratamentul acidozei;

10.hemodializa;

11.fludrocortizon si albuterol(5mg/ml 10-20mg) in nebulizare sau salbutamol 0,5g iv:

salbutamol 0,5g iv+PEV glucoza 10% 150ml+insulina 5UI

hipopotasemia:

1.administrarea de CIK 1-3g/zi per os sau 40-80mEq/zi iv;

2.corectarea pierderilor,oprirea diureticului.

-tulburarile Ca²⁺ si fosfatilor:-reducerea aportului alimentar(lapte si derivati,ficat,

paine,bauturi racoritoare);

-chelatori de fosfati(carbonat de calciu, ` hidroxid de aluminiu);

-vitamina D:calcitriol;

-nivel crescut al Ca²⁺ in lichidul de dializa +calcitriol iv;

-se mentine valoare calcemiei la 10mg/dl si a fosfatemiei

la 4,5mg/dl.

-acidoza metabolica:

1.saruri alcalinizante de sodiu si potasiu:bicarbonat,acetat,citrat,gluconat de sodiu;

2.saruri de calciu alcalinizante:carbonat sau citrat de sodiu;

3.PEV cu 150 ml/zi de THAM

4.Bicarbonat de sodiu 8,4M-20-60mmol/zi.

-tulburarile endocrine:

a)hiperparatiroidismul secundar profilactic:-restrictie proteica;

-chelatori de fosfati:carbonat de

calciu 3g/zi;

-derivati activi de vitamina D;

curativ.

TABEL 6-Tratamentul curativ al HPTHS

b)tulburarile sexuale:testosteron 25mg×2/sapt.-1 luna la barbatii cu impotenta sexuala.

-tulburarile neuropsihice:

a)polineuropatia periferica uremica:-dializa,transplant renal;

-vitamine B1,B6,B12;

-analgezice-IND.-indometacin,pentazocin;

-CIND.-paracetamol,fenacetina;

-PRECAUTIE:aspirina;

b)tulburari psihice:-hipnotice-sedative ce sunt metabolizate exclusiv hepatic;

-doze reduse de diazepam,fenobarbital,meprobamat;

-CIND.-fenotiazinele.

-tulburarile digestive:

a)parotidita-beneficiaza de gargara cu bicarbonat,hidratare,aniseptice locale,

antibiotice fara toxicitate renala.

b)varsaturile-Metoclopramid sau Torecan 1f la 8 H;

c)hiperaciditatea si ulcerul gastro-duodenal:

-inhibitori de receptori de H₂(famotidina,ranitidina) si de pompa de protoni(omeprazol,lansoprazol,pantoprazol,esomeprazol),protector gastric(Sucralfat 1g la 4h);

-eradicarea Helicobacter pylori prin asocierea de:

1.Omeprazol 40 mg×1/zi,dimineata,1 luna,

2.Metronidazol 400 mg×3/zi,1 saptamana;

3.Amoxicilina 500 mg×3/zi,1 saptamana;

-in caz de HDS se asociaza hemostatice,transfuzii de sange,trata-ment chirurgical;

d)sindromul diareic:SMECTA 1pl×3/zi;

-tulburari hematologice:

a)anemia-mentinerea Hb>7g/dl si a Ht>20%;

-deficit de eritropoietina:1.EPO-R-U;

2.Androgeni de sinteza;

3.Transplan renal;

-deficit de fier:1.100-200 mg fier/zi;

2.tratamentul infectiilor;

3.histidina hidroclorica 1,5g/zi;

-deficit de acid folic:Acid folic 5 mg, 1cp/zi;

-transfuzii de MER;

b)alterarea hemostazei:1.dializa;

2.analog sintetic de AVP;

3.estrogeni conjugati;

4.crioprecipitat;

5.sange;

6.Epo-H-U.

-tulburarile de nutritie-regim dietetic cu suplimentari de AA esentiali ketoanalogi,vita-

mine,anabolizante si masuri de reducere a catabolismului endogen.

-tulburarile oculare-colir oftalmic cu antibiotice si corticoizi pentru conjunctivita.

-tulburarile cutanate-prurit cutanat:

1.masuri generale:-evitarea bailor reci;

-folosirea sapunurilor noi;

-umidifierea aerului ambiant;

-evitarea tesaturilor de lana,poliester,a transpiratiilor;

2.restrictie in dieta a proteinelor si fosfatilor;

3.balneofizioterapie;

4.medicamentos:-vitamina D3 1f la 3 sapt.;

-ketotifen,colestiramina,lidocaina;

5.hemodializa fara Mg;

6.paratiroidectomie subtotala.

-tulburarile cardiovasculare:

a)insuficienta cardiaca-digoxin

TABEL 7-Dozele de digoxin in IC din IRC

In caz de supradozaj digitalic se suprima digoxinul si se administreaza KCl 1-3g,dializa.

b)aritmiile-Ex.V.-xilina 1-5 mg/kgc/zi;

-TPSV-procainamida in 250-1000mg;

-daca Cl_Cr<30ml/min.

c)cardiomiopatia uremica:-repaus la pat;

-aport hidric moderat;

-aport proteic adecvat;

-corectarea HTA,hiperlipidemiei,anemiei;

-digoxin.

d)pericardita uremica:-repaus la pat cu monitorizarea TA,AV,PVC;

-restrictie hidrosalina;

-supliment de AA esentiali;

-Indometacin 75mg×3/zi,1 luna;

-Doxiciclina 100mg/zi,14 zile;

-Digoxin 0,25mg la nevoie;

-CIND.-pericardiocenteza si anticoagularea datorita riscului de tamponada hemoragica;

e)HTA-mentinuta la valori sub 140/90mmHg

-in urgenta se poate administra Labetolol sau Nitroprusiat iv;

-terapia hipotensoare orala combinata cu:

IEC

β-blocante

Blocante de calciu-dihidropiridone(Nifedipin,Amlodipin);

Inhibitori α adrenergici;

BRA

f)arterioscleroza.

Tratamentul simptomatic

Cefaleea-corectarea tulburarilor hidroelectrolitice,acido- bazice,TA;

-HD-Ergotoxina 20 pic.×3/zi p.o. sau 1-2 f/zi iv.

Edemele-regim fara sare;

-furosemid.

Sughitul-calciu gluconic 1-2 f/zi;

-sau PEV cu xilina 1%(1-5mg/kgc/zi.

Diateza hemoragica-vitamina C,P;

-dobesilat de calciu.

Insomniile-benzodiazepine;

-barbiturice.

Convulsiile-determinate de HTA si edem cerebral prin retentie hidrosodata si hipervolemie;

-profilactic:diazepam/barbiturice;

-curativ:1.sangerare 300-400 ml;

2.punctie lombara;

3.aminofilina 0,24g iv;

4.clorpromazina 25 mg im;

5.dializa peritoneala.