Diabetul zaharat - etiologie, patogenie sl fiziopatologie, clasificarea diabetului zaharat, hipoglicemiile, obezitatea, diabetul zaharat tardiv

DIABETUL ZAHARAT

Triada clasica simptomatica: polifagie (apetit exagerat), poliurie (diureza mare), si polidipsie (sete mare), care definea altadata diabetul zaharat, nu mai este patognomonica, fiind destul de rar intalnita si mai ales la tineri (30 - 35 % dintre cazuri). in majoritatea cazurilor (deci in diabetul de maturitate, insulinoindependent), debutul este insidios sau atipic, ajungand la deplina sa manifestare dupa ani de evolutie tacuta sau necaracteristica. Acest fenomen explica aparitia complicatiilor grave, adesea ireversibile. Acest fapt nu este caracteristic in diabetul secundar, determinat de unele boli endocrine (hipersuprarenalism, hiperpituitarism, hi-pertiroidism etc), de extirparea chirurgicala a pancreasului, de anihilarea lui traumatica sau tumorala, sau de Tratamentul cu corticoizi sau tiazide (Nefrix). Dar aceste cauze sunt prea rare pentru a constitui o problema sociala.

Cauzele, pentru care diabetul zaharat reprezinta o boala grava, ridicand proble­me de aspect social:
- este o boala cronica nevindecabila, in unele cazuri cu caracter ereditar (35 - 45 %)
- morbiditatea sa este in continua crestere, datorita prelungirii mediei de viata a acestor bolnavi, medicatiei administrate, depistarii precoce si ingrijirilor corecte. Morbiditatea diabetului zaharat in tara noastra, este de 3,1 % astazi, fata de 0,2 % in 1942. Putin frecvent la tineri (0,65 % intre 25 - 30 ani), fata de varstele inaintate, 3,8 % intre 41-55 ani, 7,3 % intre 55 - 60 de ani si 8,1 % intre 61 - 65 de ani.
- in evolutia sa au aparut elemente noi. Coma diabetica a scazut de la 83 % in epoca preinsulinica, la 1,2 % in 1972, fiind mai mult datorata indisciplinei bolna­vului, decat posibilitatilor medicale. in schimb, complicatiile degenerative cronice au devenit principalele manifestari evolutive. Astfel, macroangiopatia si consecinta sa - ateroscleroza si complicatiile acesteia cerebrale cardiace si ale membrelor inferioare - ocupa principalul loc in tabloul clinic tardiv. Nu se poate ignora nici gravitatea complicatiilor microangiopatiei (glomeruloscleroza, retinopatia). Semnificativ pentru cele aratate este si faptul ca mortalitatea prin boli degenerative in diabetul zaharat a crescut de la 0 % inainte de descoperirea insulinei, la 73 % astazi. in acelasi sens pledeaza si frecventa retinopatiei care a crescut de 25 de ori la bolnavii cu diabet zaharat, fata de cei fara diabet.
- Nota de gravitate a bolii este subliniata de faptul ca, diabetul zaharat apare la varste active (40 - 60 de ani). De aici decurge si aspectul social al bolii.
Cateva probleme fundamentale in diabetul zaharat:
- diabetul zaharat poate exista fara ca bolnavul sa acuze vreo tulburare.
- diabetul nu poate fi infirmat atunci cand glicemia este normala dimineata inainte de a manca.
- este foarte important ca diabeticul sa fie descoperit intr-un stadiu cat mai in­cipient. Aceasta presupune efortul de a fi cautat la persoane care prezinta riscul de a deveni diabetice: obezii, femeile care au nascut copii de 4 kg sau peste, bolnavii care au avut un accident ischemic, vascular, cerebral, sau cardiac, sau care prezinta litiaza biliara. in aceste cazuri trebuie sa se faca proba de incarcare cu glucoza.
- Tratamentul diabeticului este bun numai atunci cand bolnavul coopereaza si il respecta. Aceasta reclama ca bolnavul sa fie instruit si sa aiba cunostinte solide despre boala sa.
- orice medicament antidiabetic nu are nici o valoare fara respectarea regimului.
- un diabetic este bine tratat, cand are o stare generala buna, cand are o glicemie pe nemancate de 120 -130 mg%, o glicemie, in orice moment al zilei, care sa nu depaseasca 160 - 170 mg%, cand nu are glicozurie si cetonurie si cand greutatea este apropiata de cea ideala.
Istoric. in 1869 Langerhans descrie in pancreas existenta unor celule cu aspect particular fata de restul tesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele lui Langerhans. in 1885, Von Mehring si Minkovsky descriu aparitia diabetului dupa extirparea totala a pancreasului la animale. Ulterior Minkovsky demonstreaza prin ligatura canalelor excretoare ale pancreasului, ca desi pancreasul se distruge, diabetul nu apare atata timp cat insulele lui Langerhans raman intacte. in 1921, savantul roman Paulescu, extrage din pancreas o substanta numita de el 'pancreina', care scade glicemia in sangele cainelui fara pancreas. 6 luni mai tarziu, canadienii Banting si Best extrag si ei din pancreasul animalelor o substanta tot hipoglicemianta, pe care o numesc insulina. Lui Banting si lui Mac Leod (proprietarul laboratorului) li se decerneaza premiul Nobel, facandu-li-se astfel o mare nedreptate lui Paulescu si Best.

ETIOLOGIE
Dintre cauzele diabetului zaharat mentionam:
- Ereditatea (transmiterea defectului genetic) detine un rol important, 35 - 45 % dintre bolnavi avand aceasta etiologie. Se recunoaste o transmisie ereditara fara a se cunoaste precis modul de transmitere. Adeseori se gasesc printre rudele bolna vului cu diabet, persoane care au suferit de aceeasi boala (parinti, unchi, bunici, frati, etc).
- Alimentatia. Este aproape unanim acceptat in geneza diabetului zaharat, rolul consumului exagerat de zahar si dulciuri concentrate. Boala se observa frecvent la cofetari si in tari avand un consum mare de zaharuri (Anglia, Cuba) Totusi rolul cel mai important, este factorul supraalimentatie, indiferent de natura alimentelor , in consecinta obezitatea. Din statistica Centrului de Boli de Nutritie si Diabet din Bucuresti, 91,1 % dintre bolnavii cu diabet de tip II (insulinoindependent) au avut sau au obezitate.
- Profesiunea si mediul. Profesiunile cele mai afectate sunt cele de bucatar, cofetar, ospatar etc. Sunt predispusi si cei cu ocupatii sedentare si cu solicitari nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni, oameni cu functii de raspundere etc). De aceea diabetul este mai frecvent intalnit in mediul urban si la barbati.
-  Varsta. in 80 % dintre cazuri, boala apare dupa 40 - 45 ani, iar la copii, la varsta pubertatii.
- Inflamatiile pancreasului (pancreatita acuta hemoragica, pancreatite cronice) si interventiile chirurgicale pe pancreas.
- Infectiile, in special virozele (picornavirusuri, virus Coxsackie 4). Virozele ar actiona printr-un proces autoimun. Sunt mai frecvente la copil. Au mai fost incriminate hepatita epidemica si parotidita urliana.
- in discutie, in geneza diabetului zaharat sunt si unele leziuni ale sistemului nervos, unele traume psihice puternice, diureticele tiazidice, anticonceptionalele, alcoolismul, fumatul si mai ales ateroscleroza pancreasului (rol foarte important in diabetul senil).

PATOGENIE Sl FIZIOPATOLOGIE
Pancreasul endocrin, format din insulele lui Langerhans, este alcatuit din trei grupe de celule:
- celulele beta, care secreta insulina,
- celulele alfa care secreta glucagonul,
- celulele delta.
Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare in metabolismul gluci­delor, care duce la hiperglicemie si glicozurie. Datorita interconversiunii metabo-lismelor glucidic, lipidic si protidic la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate si ul­timele doua metabolisme, care explica Simptomele grave din diabet.
in metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei in glicogen (forma condensata, de depozit a glucozei);
- glicogenoliza, transformarea glicogenului in glucoza, prin hidroliza si mobili­zarea lui in sange (glicemie) dupa necesitatile organismului;
- gluconeogeneza, adica formarea glucozei din lipide si protide la nivelul ciclului Krebs (ciclu cu ardere continua).

Tesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesul depunandu-se sub forma de grasime in paniculul adipos. Cu alte cuvinte exista un circuit continuu intre doi poli: ficatul, marele depozitar si distribuitor de glucoza si tesuturile (in prinicpal tesutul muscular), marele consumator. Legatura intre acesti doi poli este facuta de sange, unde glucoza se mentine constant intre 0,70 si 1,20 g%o. Glicogenogeneza si glicogenoliza, mentin acest nivel constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, in care intervin doua grupe de factori: hiperglicemianti si hipoglicemianti. Cand insulina este insuficienta cantitativ sau ineficienta calitativ, glucoza nu poate patrunde in celule, creste in sange si apare astfel hiperglicemia. Cand nivelul glucozei depaseste 180 mg% in sange, apare si in urina, fenomen numit glicozurie.
Pentru a putea elimina din organism glucoza in exces din sange, este necesar sa se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apa (poliurie), care in 24 de ore poate creste la 4 - 5 1 sau mai mult. Deoarece organismul pierde apa in exces, apare deshidratarea organismului, cu senzatie crescuta de sete, uscaciunea buzelor, limbii si mucoaselor. Se consuma pentru compensarea apei pierdute prin poliurie, 4-51 de apa/zi sau mai mult (polidipsie). Deoarece organismul elimina o cantitate crescuta de glucoza prin urina, glucoza necesara furnizarii de energie pentru functiile organismului si activitatea fizica, organismul apeleaza in compensatie la masa musculara si la tesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iata de ce diabeticul scade in greutate, in pofida faptului ca va consuma cantitati sporite de alimente (polifagie).
Perturbarea metabolismului glucidic duce si la consumarea grasimilor, nu numai a proteinelor. Cresc, astfel, excesiv in sange corpii cetonici (cetonemie), aparand si in urina (cetonurie). Toate aceste fenomene se realizeaza la nivelul ciclului Krebs -cheia de bolta a metabolismului intermediar - acolo unde se produce interconversiunea metabolismelor, glucidic, lipidic si protidic. Rezulta de aici ca trecerea de la un produs la altul, este un fenomen fiziologic. Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar acumularea lor in exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebita. in ce priveste alterarea metabolismului 'protidic, cu epuizarea masei musculare, aceasta explica starea de slabiciune crescuta la diabetici. Tulburarile prezentate antreneaza si tulburari in metabolismul apei si electrolitilor si al echilibrului acido-bazic. Corpii cetonici sunt eliminati prin urina numai in combinatie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat decat pintr-o cantitate crescuta de apa. Iata cum tulburarile, care se intrica, afecteaza si metabolismul hidroelectrolitic, explicand si in acest mod poliuria, hemoconcentrarea si deshidratarea. in final, cand apare si acidoza, se instaleaza coma diabetica, care fara Tratament duce ireversibil la exitus. S-a specificat mai sus ca exista un mecanism, denumit glicoreglare, care men­tine nivelul constant al glucozei in sange (70 - 120 mg%). Variatiile glicemiei pot duce la grave tulburari. Glicoreglarea se realizeaza pe cale hormonala si fizico-chimica.
- Reglarea hormonala. in acest fenomen intervin doua grupe de hormoni: hipo­glicemianti si hiperglicemianti. Insulina este factorul hipoglicemiant, iar ceilalti hormoni actioneaza hiperglicemiant (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali si catecolaminele presoare - adre­nalina si noradrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi, circula in sange fixata de unele globuline si este inactivata la nivelul ficatului. Actiunea sa hipogli-cemianta se realizeaza prin accelerarea si transportul glucozei prin membranele celulare; stimularea glicogenogenezei hepatice si musculare; inhibarea gluconeo-genezei. Insulina actioneaza si prin marirea sintezei de glicogen din proteine, favo­rizarea lipidogenezei din glucide sub forma de grasimi de depozit, avand si o actiune antagonista fata de hormonul contrainsular al hipofizei.
- Autoreglare fizico-chimica. S-a aratat ca glicogenul hepatic nu este o masa amorfa. Pentru a fi consumata la periferie, glucoza trebuie sa fie in prealabil fixata sub forma de glicogen. Deci glicogenul este in permanenta sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Aceasta este valabil numai pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza alimentara si produsii metabolismului glucidic, lipidic si protidic. Daca apare un supliment digestiv de glucoza, creste sinteza de glicogen. Invers, o utilizare crescuta a glucozei este compensata prin accelerarea depolimerizarii glicogenului. Prin acest mecanism de autoreglare se mentine constanta glicemia.
in final, putem considera diabetul ca fiind datorat fie unui subconsum tisular de glucoza, fie unei supraproductii hepatice de glucoza (glicogenoliza crescuta). Ambele procese duc la hiperglicemie si glicozurie. Subconsumul tisular este legat de insuficienta insulinica si este fenomenul determinant al diabetului, iar excesul de productie hepatica de glucoza, datorat hormonilor hiperglicemianti, este un fenomen secundar.

In ceea ce priveste metabolismul intermediar, in diabetul zaharat apar unele procese care explica simptomatologia si evolutia.
Glucoza, ajunsa in sange si de aici in tesuturi, va fi consumata, adica arsa, tre­cand prin diferite stadii de degradare pana la bioxid de carbon si apa. Unul dintre cele mai importante stadii metabolice este acidul piruvic. El este un stadiu reversibil si realizeaza legatura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor si protidelor. La acest nivel, procese metabolice complexe (ciclul Krebs), prin interconversiunea me-tabolismelor, pot duce fie la resinteza glucozei si a celorlalte principii alimentare (protide si lipide), fie la degradarea lor. La nivelul acestui ciclu, prin lantul sau de enzime, se formeaza glucoza din protide si lipide dar si invers (protide si lipide din glucoza). Mecanismul este adaptati v, iar reactiile reversibile cu produsi interme­diari comuni. Pot aparea sau disparea, astfel, cantitati apreciabile de protide, lipide sau glucide. Procesul care predomina este transformarea proteinelor si lipidelor in glucide (gluconeogeneza). S-a vazut deja ca acidul piruvic realizeaza de fapt legatura dintre metabolismele diferite. Acidul piruvic este un acid cetonic simplu, care este degradat prin oxidare in toate tesuturile, pana la stadiul de produsi finiti CO₂ si H₂O. In aceste diferite reactii intervine coenzima A, sub forma sa activa acetil-coenzima A. Aceasta participa la interconversiunea metabolismelor si la arderea glucidelor, lipidelor si protidelor pana la produsii de eliminare. Procesul se face in prezenta O₂ si se numeste proces aerobiotic. Procesele metabolice pot avea loc si in absenta O₂, deci in conditii de anaerobioza. Prin procesul anaerobiotic, acidul piruvic in exces la nivelul muschilor este transformat in acid lactic, din care 4/5 sunt transformate in glicogen la nivelul ficatului. Restul de 1/5 este retransformatin acid piruvic, care va fi si el oxidat pana la CO₂ si H₂O.
S-a aratat ca metabolismul viciat al glucidelor, determina tulburari metabolice ale lipidelor si protidelor. Lipidele, absorbite in sange sub forma de acizi grasi si glicerol, vor fi consumate, rezultatul final fiind tot CO₂ si H₂O, dar si o importanta cantitate de energie. Degradarea lipidelor se face printr-o serie de stadii intermediare, la nivelul carora cei mai importanti produsi sunt: acidul b - oxibutiric si acidul acetil acetic. Pentru ca arderea sa aiba loc, este nevoie de energie, furnizata prin degradarea glucozei. De aceea se spune ca 'grasimile ard la focul hidrantilor de carbon'. in diabetul zaharat, glucoza nu mai este arsa in totalitate, lipsind energia necesara pentru arderea acizilor amintiti. in acest mod acizii b - hidroxibutirici si acetil-acetic nu mai pot fi degradati pana la stadiul de produsi finali (acid acetic H₂O si bioxid de carbon). Se formeaza un stadiu intermediar, denumit acetona. Rezultatul va fi cresterea in sange a corpilor cetonici (cetonemie), si eliminarea lor prin urina (cetonurie). Asa se explica aparitia acidozei.
Si proteinele pot fi cetogene, prin procesul de gluconeogeneza (interconversiunea metabolismelor). Proteinele, degradate pana la stadiul de acid piruvic, sunt transformate numai partial in glucoza. Pierderea de substante proteice duce la denutritia azotata in acest mod.
Toate aceste dereglari metabolice, au drept consecinta acumularea in sange de produsi intermediari, acizii, care modifica echilibrul acido-bazic in sensul acido­zei. Astfel, pH-ul sanguin, care normal este 7,35, tinde sa scada. Pentru a mentine pH-ul in limite normale, intra in actiune sistemele tampon, care constituie rezerva alcalina a sangelui. Cel mai important este bicarbonatul de sodiu. Cand rezerva alcalina scade, si in sange apar corpii cetonici, aceasta stare se numeste cetoacidoza. Cetoacidoza poate fi compensata cand pH-ul sanguin este de 7,30 - 7,40 si decompensata cand pH-ul scade sub 7,20.

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
Se deosebesc doua Forme clinice:
- Diabetul zaharatinsulinodependent, tipi, in care secretia de insulina este ab­senta. Se intalneste mai ales la copii si tineri si mai rar la batrani peste 65 - 70 ani. Contribuie urmatorii factori etiologici: ereditatea, afectiunile virale, stresul etc.
-  Diabetul zaharat insulinoindependent, tip II. Nu necesita insulina pentru echilibrare. Apare dupa 40 de ani, dar uneori si la varste mai tinere.
in 1964 un comitet de experti OMS a emis o alta clasificare:
- Diabetul zaharat ereditar primar. Apare spontan, se transmite ereditar si are evolutie stadiala. Aici s-ar putea incadra cele doua tipuri anterioare.
- Diabetul zaharat secundar pancreatic, datorita unor afectiuni pancreatice;
- Diabetul zaharat secundar extrapancreatic, de cauza endocrina (acromegalie, boala Cushing, boala Basedow, feocromocitom) sau de cauze iatrogena (tiazidice, corticoterapie, anticonceptionale etc).
in afara acestor forme majore se mai descriu sindroame hiperglicemice tranzi­torii, care pot aparea dupa un traumatism cranian, meningita, criza comitiala, dupa accidente cardiovasculare acute si in unele sarcini.
in continuare vom folosi formele clinice enumerate inca de la inceput: insulino­dependent si insulinoindependent.
EVOLUTIA STADIALA A DIABETULUI ZAHARAT
Diabetul zaharat, caracterizat prin hiperglicemie si glicozurie, poliurie, polidipsie, polifagie si scadere in greutate, este un stadiu foarte avansat al bolii. De aceea se apreciaza necesitatea prezentarii celor patru stadii din evolutia diabetului.
- prediabetul sau diabetul potential (stadiul I), care se poate lua in discutie cand ambii parinti sunt diabetici sau cand un parinte si doua rude apropiate sunt diabetice sau, in sfarsit cand un parinte si o ruda apropiata sunt diabetici. Tot in acest stadiu se inscriu mamele care nasc copii cu o greutate peste 4,5 kg, care nasc feti morti, sau care mor la cateva zile dupa nastere. in sfarsit, se incadreaza in acest stadiu femeile care au prezentat la una sau mai multe sarcini, glicozurie sau toxemie gravidica si, bineinteles, obezii.
- diabetul latent (stadiul II). Bolnavul nu prezinta nici un semn, dar proba hiper-glicemiei provocate, dupa ce s-a adaugat o cantitate de cortizon, are un aspect patologic.
- diabetul chimic (biochimic), care formeaza stadiul III si in care curba hiper-elicemiei orovocate. evidentiaza hnala - diabetul zaharat clinic manifest (stadiul IV) este forma clasica, prezentand Simptomele patognomonice descrise mai sus.
     SIMPTOMATOLOGIE
Triada clasica (poliurie, polidipsie, polifagie) este o manifestare tardiva si apare numai in 25 - 35 % dintre cazuri. in stadiul initial nu apar aceste Simptome sau nici un alt simptom. De aceea, trebuie subliniat ca o glicemie normala nu exclude diabetul. Este nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei provocate. Aceasta proba se face prin administrarea orala a 450 g de glucoza pe 1 m² suprafata corporala, dizolvata in 300 ml apa. O glicemie, pe nemancate, peste 120 mg%, sau peste 160 mg% la o ora si de peste 130 mg% la 2 ore, impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii pana la 45 de ani. Dupa aceasta varsta, valorile glicemiei sunt mai ridicate. Dupa alti autori, proba hiperglicemiei provocate se poate face si in felul urmator: trei zile inainte se consuma alimente la discretie, timp de 12 ore se tine post, si (incepand cu ora 8 seara), bolnavul nu mai mananca. Dimineata se recolteaza sange pentru glicemie si apoi se beau in 5 minute 400 ml apa, in care s-au dizolvat 100 g glucoza pulbere. Se recolteaza apoi sange, la o ora si la 2 ore. Pentru diabet pledeaza valorile glicemiei prezentate mai sus.
DIABETUL ZAHARAT DE TIP I (INSULINODEPENDENT)
Se echilibreaza numai cu insulina. Apare la 15 - 20 % dintre diabetici, in special sub 40 de ani, slabi (poate aparea si dupa 40 de ani). Debutul este de obicei brutal. Poate aparea si la copil (diabet juvenil), la adolescent, dar si la varstnici peste 60 -65 de ani, (diabet senil). Cauzele mai frecvente sunt ereditatea si infectiile virale. Debuteaza uneori prin coma, alteori prin slabire progresiva, apetit exagerat, sete intensa cu ingestie exagerata de lichide si eliminare de urina mult crescuta (pana la 15 - 20 l/zi). Pierderea in greutate variaza de la 5 - 6 kg la 20 - 30 kg in timp relativ scurt. Se asociaza astenia fizica si psihica, anxietatea etc. Bioumoral, apare hiperglicemia si glicozuria, iar corpii cetonici sunt prezenti in sange si urina.
  DIABETUL ZAHARAT DE TIP II (INSULINOINDEPENDENT)
Este forma cea mai frecventa (60 - 70 %). Apare dupa 40 de ani, mai ales la persoane obeze. Debutul este insidios si evolutia este progresiva. Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori, este imposibil de stabilit precoce diagnosticul.
Alteori, diagnosticul este stabilit intamplator sau datorita unor complicatii (pru-
j rit vulvar, balanita, astenie genitala, tulburari menstruale, eczema sau piodermite
etc). Foarte adeseori diagnosticul este revelat de complicatii grave (arterita cu sau
fara gangrena, afectiuni coronariene, accidente vasculare cerebrale, afectiuni oculare, renale etc). Aceasta se datoreaza actiunii indelungate a hiperglicemiei asupra vaselor si organelor. in general este vorba despre un bolnav obez, care mananca mult, care se stie gras de ani de zile. Tabloul de laborator arata hiperglicemie si uneori glicozurie. intre starea brutala de debut si modul insidios de evolutie, apar multe tulburari care pot atrage atentia: astenie, apetit capricios, sete mare, slabire nemotivata. Manifestarile descrise sunt de obicei semne tardive. Tot in tipul II se inscrie si diabetul iatrogen. Acesta apare dupa administrare prelungita de cortizon sau dupa diuretice tiazidice (Nefrix). De obicei formele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele prezentate mai sus reiese obligativitatea efectuarii probei hiperglicemiei provocate in orice suspiciune de diabet zaharat. Forme clinice de diabet insulinodependent:
Se descriu: diabetul tranzitoriu al nou-nascutului, diabetul permanent al nou-nascutului, diabetul copilului mic (intre 1 - 10 ani), diabetul adolescentului si dia­betul juvenil propriu-zis. Acesta din urma apare intre 16 - 20 de ani, este mai stabil, iar complicatiile sunt mai rare. O forma clinica particulara este diabetul femeii insarcinate. in acest caz diabetul poate sa dispara odata cu sarcina sau poate deveni definitiv. La femeia diabetica (cu diabet de tip I) lainceput scade nevoia de insulina, care ulterior creste (sarcina agraveaza diabetul). Fertilitatea femeii nu este modificata. La femeia care nu a avut diabet in primele 28 de saptamani, creste sensibilitatea la infectii si apare disgravidia. in aceste cazuri o atentie sporita trebuie acordata semnelor de prediabet.
12.2.7. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1. Diabetul insipid (datorat afectarii hipofizei posterioare) in care exista poliu­rie, polidipsie si scadere in greutate, dar poliuria este foarte mare (20 - 30 l/zi), glicemia este normala, iar glicozuria absenta.
2. Diabetul renal. Glicozuria este prezenta, dar glicemia si hiperglicemia provo­cata sunt normale.
COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT
Pot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam coma acido cetozica, in care se descriu trei faze evolutive:
1. Acidocetozaincipienta, cand mecanismele de compensare sunt eficiente. Bol­navul se plange de oboseala, apetit scazut, uneori sete, poliurie, astenie fizica,


uscaciunea buzelor. Tabloul biologic este prezent: hiperglicemie, cetonemie, glicozurie etc.
2. Stadiu de precoma diabetica. Anorexia este totala, apar greturi si varsaturi, greutate in epigastru, uneori chiar dureri, astenie pronuntata, lentoare psihica, tor-poare, respiratie ampla, profunda si zgomotoasa (Kussmaul). Mirosul respiratiei este acetonic (de mere putrede), deshidratarea este pronuntata (limba, mucoasele si pielea uscate), iar pierderea in greutate apreciabila. Poliuria este abundenta, cu glicozurie si acetonurie prezente. in sange, hiperglicemia si cetonemia inregistreaza valori mari. Hipotermia este prezenta.
3. Stadiu de coma diabetica. Toate Simptomele din stadiul precedent sunt pre­zente si mult accentuate. Bolnavul este palid, respiratia Kussmaul evidenta, apare somnolenta si in final coma. Hipotermia, tulburarile de deglutitie, deshidratarea, emacierea cu ochii infundati in orbite, hipotensiunea arteriala, sunt prezente. Glicemia depaseste 4 g%₀, diureza este pronuntata, dar nu in mod obisnuit, gli-cozuria este abundenta. Cetonemia si cetonuria sunt obisnuite. Rezerva alcalina scade, iar acidoza metabolica creste. Sodiul scade, iar potasiul creste in sange.


Alta complicatie majora si acuta a diabetului zaharat este coma hiperosmolara. Aceasta este o forma rara, dar foarte grava. Bolnavul nu are respiratie zgomotoasa (Kussmaul) si nu are corpi cetonici in urina. Glicemia si glicozuria inregistreaza valori foarte mari. Sodiul creste mult in sange si apar severe modificari hidro-electrolitice.
Hipoglicemia si coma hipoglicemica sunt complicatii secundare Tratamentului cu insulina, de obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorita unui consum insuficient de glucide, fie datorita unui efort exagerat. La inceput apar transpiratii profuze, ameteli, astenie, foame exagerata, fenomene care cedeaza dupa ingestia de glucide sau dupa administrare de glucoza. Daca nu se intervine s#u daca tulburarea este severa, bolnavul devine inconstient, agitat, prezinta tulburari neurologice, contracturi, modificari de reflexe, uneori coma profunda. Modificarile neurologice pot deveni ireversibile in cazurile grave. in formele usoare, bolnavul poate interveni singur, ingerand zahar. in formele severe, cand nu mai poate inghiti, cazul este de domeniul spitalului, pentru administrare de glucoza i.v croangiopatie. Pot sa apara astfel complicatii oculare, renale, nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase. 1.  Complicatiile vasculare pot interesa, dupa cum s-a spus, vasele mici (mi-croangiopatie) sau vasele mari (macroangiopatie).
-  microangiopatia diabetica include glomeruloscleroza diabetica, retinopatia diabetica, unele manifestari cutanate si musculare si probabil o parte dintre mani­festarile neuropatiei diabetice. Apare in primii 10 ani de evolutie a bolii si repre­zinta complicatii severe. Glomeruloscleroza reprezinta una dintre complicatiile cele mai grave. Este caracteristica diabetului netratat. De obicei duce la insuficienta renala. Se caracterizeaza prin proteinurie (albumina in urina), edeme, cresterea tensiunii arteriale si uremie. Retinopatia este, de asemenea, o complicatie foarte severa, care duce inevitabil la orbire. Aceasta complicatie poate fi prevenita prin Tratament corect si la timp. Retinopatia apare de obicei precoce, in diabetul deze­chilibrat. Daca este depistata in primele stadii, exista unele sperante de oprire in evolutie.
- macroangiopatia consta in interesarea vaselor mari. Cand sunt afectate vasele coronare, apar cardiopatia ischemica si infarctul miocardic; cand sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrala, care poate genera accidente ische­mice (tromboza cerebrala); cand sunt interesate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare. Localizarile mentionate se pot asocia. intotdeauna diabetul este un factor de risc pentru ateroscleroza; precipita simptomatologia si localizarile acesteia, iar nota de gravitate este crescuta. Aceasta nota de gravitate consta si in faptul ca instalarea diabetului zaharat face sa apara mai precoce acci­dentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic, insuficienta cardiaca, scleroza cerebrala, arteriopatia membrelor inferioare. Este deci un factor de risc major. Acest fenomen este bine dovedit statistic. Severitatea evolutiei este o alta consecinta. Astfel gangrena diabetica este mai frecventa in arteriopatii, mai intinsa si mai rezistenta. Evolutia se face de obicei catre gangrena umeda, cu riscul amputatiei.
2.  Complicatii infectioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonara, infectii genitale si renale (la femei vulvo-vaginita, la barbati - balanita). Aceste complicatii sunt frecvente; adeseori este ignorata cauza si intotdeauna sunt rezistente la tra­tament.
3. Complicatii oculare. Principala complicatie este cataracta, care este frecventa si de obicei bilaterala. Evolutia este rapida dar corectabila chirurgical. Retinopatia a fost prezentata.
4. Complicatii renale. Si acestea sunt frecvente. Urina diabeticului este un mediu de cultura/Aceasta favorizeaza aparitia si dezvoltarea infectiilor urinare. Aproape jumatate dintre diabetici au o infectie urinara. Dintre germenii frecventi intalniti amintim: colibacilul, stafilococul, proteusul etc. Migrarea ascendenta a germenilor explica imbolnavirea rinichiului si anexelor sale. Pielonefrita este frecventa la diabetici. Nefropatia diabetica poate fi si consecinta aterosclerozei renale.

Complicatiile cronice sunt foarte numeroase. Toate se datoreaza scaderii rezis­tentei organismului si modificarilor multiple la nivelul vaselor. Dupa cum intereseaza vasele mari sau vasele mici, leziunile poarta denumirea de macro sau mi- 5.  Complicatiile nervoase ale diabetului se cunosc sub numele de neuropatie diabetica. Se poate manifesta fie sub forma de tulburari motorii (pareze), fie senzo­riale, fie sub forma viscerala. Formele motorii si senzitive se localizeaza predilect la nivelul membrelor inferioare. Formele viscerale se manifesta prin modificari ale tensiunii arteriale, tulburari de tranzit intestinal, impotenta sexuala, transpiratii etc. Hipertensiunea nu este numai neuropatica, ea poate fi si consecinta aterosclerozei. Concura bineinteles si alti factori. intotdeauna diabetul ramane un factor de risc in aparitia si agravarea hipertensiunii arteriale. in sfarsit, gangrena membrelor inferioare poate fi generata nu numai de arteriopatia diabetica dar si de neuropatia diabetica.
6. Alte complicatii: litiaza biliara, paradontoza etc.
7.  Obezitatea nu este o complicatie, ea fiind una dintre cele mai importante cauze (80% dintre diabetici au fost sau sunt obezi).
8. Hipedipoproteinemia, de asemenea, nu este o cauza. Aceasta creste riscul aterosclerozei si asociatia cu diabetul face ca riscul pentru accidente ischemice, in special coronariene, sa fie mai mare.
IGIENA DIABETICULUI
Regulile de igiena trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau nerespectarea lor, depinde aparitia unor complicatii severe. in general se recomanda:
- curatenie corporala generala frecventa (baie generala zilnica cu apa si sapun), urmata de schimbarea zilnica a lenjeriei de corp;
- atentie deosebita la ingrijirea danturii;
- perfecta igiena a organelor genitale. Adeseori infectiile genitale pot reprezenta punctul de plecare al unor infectii cu germeni rezistenti (pielonefrite, pielite); aten­tie deosebita persoanelor obeze, unde igiena organelor genitale, dar si cea generala, este mai greu de intretinut;
- problema cea mai importanta este igiena membrelor inferioare, mai ales in cazul aparitiei arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Re­nuntarea la fumat este obligatorie. Se recomanda: evitarea incaltamintei stramte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se vor evita pozitia picior peste picior, loviturile la picioare, iar taiatul unghiilor va fi corect facut. in anumite cazuri se recomanda crema pentru calcaiele prea aspre. Nu se vor taia niciodata bataturile de catre bol­nav si va fi sfatuit sa-si tina picioarele departe de soba sau de alte surse de caldura, in pat este necesara schimbarea frecventa a pozitiei. Micozele interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog. in schimb bolnavul isi va spala zilnic, cu apa si sapun, picioarele, le va usca cu un prosop moale, si aceasta numai prin presare, nu prin frecare. Dupa terminarea operatiei, isi va pudra cu talc picioarele, in caz de transpiratie. Tratamentul aseptic al excoriatiilor si plagilor, chiar cand par neinsem­nate, este obligatoriu. Gangrena reprezinta o problema majora. Trebuie neaparat evitata evolutia catre gangrena umeda (suprainfectata). in aceasta situatie se folo­sesc pansamente cu alcool si la nevoie detasarea zonelor superficiale sub suprave­ghere medicala. Tratamentul gangrenei umede este de domeniul exclusiv al specia­listului. Tratamentul DIETETIC
impreuna cu Tratamentul medicamentos (substante orale hipoglicemiante si insulina), regimul reprezinta conditia esentiala a mentinerii vietii diabeticului cat mai aproape de normal. Cateva principii generale:
- bolnavul trebuie sa-si cunoasca bine regimul, continutul in glucide pentru fiecare aliment in parte si sa-1 respecte scrupulos.
- bolnavul trebuie sa fie bine instruit asupra continutului glucidic al alimentelor. El trebuie sa cunoasca cele trei grupe mai importante de alimente:
- alimente care nu contin glucide sau care contin cantitati suficient de re duse, incat sa poata fi consumate fara restrictie;
- alimente bogate in glucide, care sunt interzise diabeticului;
-  alimente cu glucide in cantitati moderate, care pot fi consumate, dar numai in cantitatile stabilite de medic si numai cantarite.
- cantitatea de glucide consumate zilnic va fi cat mai apropiata de aceea a indi­vidului normal, tinandu-se seama de munca depusa, varsta si sex;
- ratia calorica va corespunde necesarului caloric al organismului, in raport cu varsta, sexul, starile fiziologice si munca prestata;
- se vor exclude glucidele concentrate: zahar, produse zaharoase, fainoase etc.
- din alimentatie nu trebuie sa lipseasca proteinele animale cu mare valoare bio­logica (lapte, carne, branzeturi, oua, peste), si lipidele vegetale (uleiuri vegetale)
- painea va fi impartita pe felii si pe mese, cat mai exact;
- mesele se vor repartiza la ore cat mai precise (dimineata, ora 11, pranz, ora 17 si seara). Ultima masa va fi servita la ora 22, sub forma unei mici gustari;
- din alimente sa nu lipseasca fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale, chiar leguminoase uscate, scad glicemia si previn cancerul de colon.
Prezentam alaturat foaia de regim pentru diabetic, utilizata de Centrul Antidia-betic si Boli de Nutritie - spitalul N. Paulescu, adaptata unui caz.

Alimentele care pot fi consumate fara restrictie sunt: carnea, pestele de toate sorturile, sunca, branzeturile fermentate, ouale, grasimile vegetale si animale, legu­mele avand continut mic in glucide (castraveti, ridichi, varza acra, spanac, cono­pida, ciuperci, varza rosie etc). Importante sunt alimentele care pot fi consumate numai cantarite: painea, fainoasele, toate derivatele de cereale, fructele si legumele cu continut mare glucidic, branza de vaci, laptele, iaurtul, urda. Alimentele bogate in glucide sunt numai cele de origine vegetala; dintre cele de natura animala, numai laptele si produsele lactate. Dupa continutul lor in glucide, fructele si legumele se impart in patru categorii:
- continut sub 5% glucide: legume (castraveti, ardei grasi, ciuperci, conopida, dovlecei, fasole verde, loboda, rosii, vinete, ridichi, salata verde, spanac, varza, bame), fructe (pepene galben si verde, nuci, grepfruturi si lamai). Acestea pot fi consumate fara restrictie, fara cantar. - continut de 10% glucide: legume (ceapa, morcov, radacina de patrunjel, praz, telina), fructe (cirese, capsuni, coacaze, mere cretesti sau domnesti, portocale, fragi). Acestea trebuie cantarite.
- continut de 15% glucide: legume (mazare verde boabe, pastarnac), fructe (cirese de iunie, dude, gutui, mere ionatane, mure, piersici, zmeura, visini).
-  continut de 20% glucide sunt: legume (usturoi, hrean, cartofi, leguminoase uscate cantarite fierte - fasole, mazare, linte), iar dintre fructe (struguri, prune uscate, pere bergamote).
Sintetizand, se consuma, cantarite, merele de orice fel, portocale, cirese, mor­covi fierti si cartofi. Sunt strict interzise: strugurii, prunele, perele bergamote, sta­fidele, curmalele si bananele.
Leguminoasele uscate se consuma fierte si numai dupa ce se arunca apa de fierbere. Dintre celelalte alimente ce au continut glucidic mentionam:
- painea contine 50% glucide;
- pastele fainoase si derivatele de cereale contin - cantarite fierte - circa 20% glucide si nefierte 70%, deoarece prin fierbere si imbibare cu apa isi maresc volumul de patru ori;
- mamaliguta pripita contine injur de 12% glucide (100 g paine echivaleaza cu 400 g mamaliga);
- laptele dulce sau batut, iaurtul, branza de vaci, contin in medie 4% glucide. Zaharul si produsele fainoase se interzic, deoarece cresc glicemia prea repede.
Pot fi folosite numai in stari hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese depinde de modul de echilibrare al diabeticului (numai cu dieta sau si cu Tratament oral sau insulinic). in primul caz se foloseste schema de alimentatie a normalului, cu trei mese principale. in eventualitatea Tratamentului cu insulina exista doua posibilitati:
- daca se administreaza insulina romaneasca, care se da in trei prize, insulina se va face inaintea meselor bogate in glucide (dimineata, pranz si seara);
- daca se foloseste insulina semilenta sau lenta, care se administreaza in doua prize (dimineata si seara), sau intr-o singura priza, glucidele se repartizeaza relativ egal, adica in cele trei mese principale si 2 - 3 gustari, cu preponderenta mesei de dimineata si de pranz. Ultima masa va fi luata cat mai tarziu seara si prima cat mai devreme dimineata.
Repartitia glucidelor pe procente este similara adultului normal (15% diminea­ta, 10% la orele 11, 35 - 40% la pranz, 10% la orele 17, 20 - 25% seara si 10% la orele 22). in ceea ce priveste continutul in glucide, se recomanda copilului pana la 15 - 16 ani, sa primeasca 50% glucide, 20% proteine si 25 - 30% lipide. Pentru adult se recomanda 45 - 50% glucide, 15 - 20% proteine si 30 - 35% lipide.
Se prefera diete mai bogate in glucide. in ceea ce priveste ratia calorica, daca diabeticul nu este obez, va primi aceeasi ratie ca si individul normal, pentru varsta, sex, munca si stare fiziologica. Pentru evitarea monotoniei regimului, se poate recurge la unele inlocuiri echivalente din punct de vedere glucidic (vezi foaia pentru
regim). Cantarul este necesar pana cand bolnavul evalueaza singur, cat mai corect, continutul glucidic al alimentelor. Este greu de prevazut rapiditatea resorbtiei glucidelor, dar aceasta depinde si de cantitatea de proteine si de lipide ingerabile. De aceea ratia calorica trebuie sa fie echilibrata, sa nu lipseasca niciodata alimentele bogate in fibre, iar impartirea painii pe felii trebuie facuta cat mai exact. Daca diabeticul este si obez, se vor reduce painea si fainoasele cat mai mult posibil, dar nu si grasimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare: controlul aportului caloric, regim strict daca este necesar, aport mare de fibre si mese regulate. Scaderea in greutate nu este permisa bolnavului, fara indicatia medicului.
in ceea ce priveste modul de preparare al alimentelor se recomanda urmatoarele:
- nu se vor folosi niciodata zaharul si produsele zaharoase; indulcirea se va face numai cu zaharina si ciclamat de sodiu;
- prepararea sosului se va face, pe cat posibil, fara faina;
- painea prajita va fi cantarita inainte de prajire (prin deshidratare cresc gluci­dele);
- pastele fainoase in stare cruda contin mai multe glucide (75 - 80%). Prin fierbere se imbiba cu apa si-si maresc volumul de patru ori;
- se prefera consumul alimentelor sub forma de sufleuri, soteuri, budinci;
- legumele cu 5% glucide vor fi cat mai mult folosite;
- proteinele animale sunt obligatorii in regim; ■
- prajirea este contraindicata, se recomanda fierberea si coacerea.
Pentru stabilirea ratiei calorice si a necesarului de glucide, lipide si proteine, se va consulta tabelul de la sfarsitul referatului "Notiuni de alimentatie si dietetica'.

Referat: Determinarea grasimii din smantana prin metoda acidobutirometrica Referat: Painea - ce paine si in ce cantitate ingrasa?

HIPOGLICEMIILE

Clinic se descriu doua tipuri de hipoglicemii: acute si cronice. Se mai cunosc si hipoglicemii organice.

Dintre hipoglicemiile acute, care pot fi usoare, medii sau grave, forma cea mai importanta este coma hipoglicemica.

In forma usoara si medie de coma hipogli-cemica, domina senzatia de foame, transpiratii profuze, vertije, frisoane, tahicardie, iar in formele severe tulburarile neurologice si psihice (crampe, parestezii, cefalee, uneori incoerenta ca la betie sau, dimpotriva, stari depresive). Coma hipoglicemica este de obicei profunda, bolnavul este palid sau congestionat, respiratia este de tip Cheyne-Stockes, hipertensiunea arteriala, hipotermia si tahicardia se intalnesc de obicei. Neurologic, semnele merg de la mici secuse la convulsii, uneori crize epileptiforme, contracturi puternice cu inclestarea gurii, reflexe vii, uneori paralizii. Semnul Babinski este prezent bilateral.

Diagnosticul diferential se face cu:
- coma diabetica, care este mai putin profunda, respiratia este de tip Kiismaul, se simte mirosul de acetona la respiratie, deshidratarea este mai mare, setea intensa si uscaciunea pielii prezenta. Reflexele sunt abolite. Babinski nu este prezent, iar probele biologice sunt caracteristice;
-  coma vasculara cerebrala este profunda, apar semne de focar (hemiplegie, Babinski unilateral, reflexe abolite). Aspectul lichidului cefalorahidian confirma diagnosticul;
- coma uremica apare dupa o evolutie prelungita a unei boli renale cunoscute. Ureea este crescuta, iar glicemia normala;
- coma hepatica apare dupa o boala prelungita si cunoscuta, cu semne evidente. Sindromul biologic exclude hipoglicemia.
Hipoglicemiile cronice apar in boli organice sau dupa un Tratament hipoglice-miant lung. Sunt prezente semne de nevroza, etilism, epilepsie etc. si chiar deterio­rare psihica. Tratamentul presupune suprimarea cauzei.
Hipoglicemiile organice se intalnesc in urmatoarele boli:
- Insulinomul (adenomul insulelor Langerhans). Este o tumora benigna, in care apar semne nervoase si gastrice, postprandial sau dupa eforturi, glicemii in timpul crizei sub 0,50 g%e, semne care dispar dupa administrare de glucoza. in general apar semne nevrotice (astenie, torpoare, transpiratii profuze), semne minore de hipoglicemie (tremuraturi, paloare, anxietate, foame imperioasa care dispare dupa ingestie de glucoza). Treptat semnele psihice si neurologice se accentueaza. Apar crampe, parestezii, tremuraturi, incoerenta, stari depresive, convulsii, pareze etc. Semnele apar paroxistic, regresia este fara sechele, lipsesc semnele obiective si apar dimineata pe nemancate sau la trezirea din somn. Cedeaza prin ingestie de zahar.

Tratamentul este chirurgical.
-  Alte .hipoglicemii organice apar in: seminomul testicular, adenocarcinomul gastric, cecal si in tumori toracice.
Hipoglicemii functionale. Acestea apar la bolnavii cu gastrectomie si in urma­toarele doua sindroame:
- Sindromul de evacuare precoce (Dumping syndrome). Simptomatologia este polimorfa: balonari, apasare epigastrica, greturi si varsaturi, chiar colici, transpi­ratii, astenie fizica, vertije, palpitatii, etc. Toate aceste semne apar la 15 - 30 minute dupa masa, cand glicemia este maxima. Glicemia este urmata de o hipoglicemie secundara (cu descarcare de secretina), care explica simptomatologia.
- Sindromul postprandial tardiv, care apare la cativa ani de la operatie (gastrec­tomie), cu lipotimii, transpiratii, ameteli, cefalee, oboseala marcata. Apare la 2 - 4 ore dupa mese. Daca se ingera imediat zahar, tulburarile dispar.

OBEZITATEA

Definitie Se intelege prin obezitate depasirea greutatii ideale cu 15 - 20%. Aprecierea obezitatii se poate face dupa raportul dintre greutate si inaltime, sau dupa masurarea pliului cutanat. Dupa indicele Broca, greutatea ideala este: G = T -100, in care G este greutatea in kilograme, iar T inaltimea in centimetri. De exemplu un individ inalt de 1,70 m, trebuie sa aiba o greutate de 70 kg. Se accepta mici variatii, care nu trebuie sa depaseasca 10 - 15%. Mai exacta este formula propusa de Lorentz: G = T - 100 [(T - 150) x 0,25]. T si G au aceeasi semnificatie ca mai sus. Formula este complicata, de aceea in practica nu se prea foloseste. .

Epidemiologie. Obezitatea se intalneste frecvent in tarile cu nivel de trai ridicat. O treime pana la o cincime din populatia adulta a acestor tari este supraponderala. Este vorba despre un bilant energetic pozitiv intre aportul alimentar excesiv si cheltuielile energetice reduse, prin sedentarism. Aceasta exprima nivelul de viata. Trebuie sa se tina seama si de faptul, ca pana nu demult, se considera obezitatea ca un semn de distinctie. Relevante sunt picturile lui Rubens, dar si ale altor pictori, unde hiperponderea apare ca simbolul frumusetii. Opinia timpurilor noastre s-a schimbat radical, nu numai estetic, dar si medical. Astazi este o certitudine relatia dintre obezitate si bolile cu cea mai mare rata de mortalitate: bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul zaharat etc. Astfel 85 - 95% dintre diabetici au fost sau sunt obezi; peste 60% dintre dislipidemici au obezitate. Proportii asemanatoare s-au inregistrat in infarctul miocardic si in cardiopatia ischemica.

Anatomia tesutului adipos. inca din copilarie exista o deosebire in ceea ce priveste cantitatea de grasime si repartitia intre cele doua sexe, prevaland la fetite. Diferenta se mentine si in ceea ce priveste numarul de adipocite (celule cu grasime), care este mai mare la femei. Numarul de celule adipoase, odata fixat (posibil ereditar), ramane definitiv. Raportul dintre numarul si volumul celulelor adipoase determina o forma hipertrofica si o alta hiperplazica de obezitate. Acest raport este controlat de unii hormoni care influenteaza si repartitia. Hormonii androgeni (testosteronul) si glucocorticoizii influenteaza depunerea grasimilor in partea superioara a corpului, iar estrogenii in partea inferioara.
Tesutul adipos nu este un tesut inert, deoarece el regleaza captarea acizilor grasi si a trigliceridelor circulante, sinteza endogena a gliceridelor plecand de la glucoza, catabolismul acizilor grasi, eliberarea acizilor grasi in circulatie etc.
in ceea ce priveste senzatiile de foame si satietate, reglarea se face prin:
- glicemie (senzatie de foame, in hipoglicemie si senzatie de satietate in hipergli-cemie);
-  factorii digestivi (introducerea glucozei in duoden este urmata de scaderea senzatiei de foame); - factori neurologici; acestia actioneaza la nivelul hipotalamusului si cortexului. Obezitatea endogena este expresia unei boli neuroendocrine.

Etiopatogenie
S-a vazut anterior ca obezitatea depinde de numarul si volumul adipocitelor. Un numar crescut de adipocite este un risc crescut de obezitate.

Obezitatea hiperpla-zica, cu numar crescut de adipocite, depinde de alimentatia primita in copilarie. Numarul adipocitelor la adult este fix. El se stabilizeaza in jurul varstei de 20 - 23 de ani. Volumul adipocitului este direct influentat de bilantul caloric. Bilantul caloric pozitiv duce, la adult, la cresterea volumului adipocitului si implicit la obezitate. Cu inaintarea in varsta, se reduce activitatea fizica si surplusul caloric se transforma in trigliceride de rezerva, marind volumul adipocitelor. Scaderea in greutate inseamna scaderea volumului, nu a numarului de adipocite, care este o valoare fixa. Aceasta este obezitatea hipertrofica, care apare la adult datorita reducerii activitatii fizice, fara o reducere proportionala si a alimentatiei. Pe langa obezitatea hiperplazica si hipertrofica exista si obezitatea de tip mixt, in care se asociaza o crestere a numarului de adipocite - din perioada copilariei - cu o crestere a volumului, care apare oricand in timpul vietii. Aceasta este mai frecventa la femei.
Factorii etiologici ai obezitatii sunt in ordinea frecventei si importantei urmatorii:
- supraalimentatia;
- reducerea sau lipsa activitatii fizice, raportat la consumul alimentar nemodi-ficat. Profesiunile sedentare, renuntarea la sporturi sau diferite exercitii fizice, comoditatea transportului auto, sunt tot atatia factori care contribuie la obezitate;
-  factori psihologici, in sensul refugierii in satisfactia alimentara, pentru o nereusita in viata, diferite deziluzii afective etc. (refulari);
- alcoolismul;
- mediul urban, unde acesti factori sunt mai evidenti;
- modificari endocrine (cauze endogene), mult mai rare: sarcina, boala Cushing, adenomul Langerhans, sindromul adiposogenital, hipotiroidia etc.

Forme clinice
Principala forma este forma comuna generalizata, care apare sub cele trei as­pecte descrise: hiperplazica, hipertrofica si mixta. Cand paniculul adipos este li­mitat (sub 40 kg), factorul determinant este volumul adipocitelor. Peste aceasta greutate, obezitatea este dependenta de numarul de adipocite (forma hipertrofica). Clasificarea curenta foloseste gradul obezitatii. in gradul I, constatam o depasire de 15 - 20 kg, in gradul II, o depasire de 20 - 30 kg fata de greutatea ideala, iar in gradul III, o depasire de peste 30 kg. Se descriu si obezitati monstruoase, cu depasire de peste 60 - 70 kg, uneori ajungandu-se la greutati colosale de 300 - 400 kg. Se pare ca totusi obezitatea stationeaza la un moment dat. Dupa localizare, se disting doua

Forme clinice

- Obezitatea de tipginoid (tip Rubens). Se intalneste mai frecvent la femei, dar poate aparea si la barbatul adult si la copilul de ambele sexe. Musculatura scheletica este slab dezvoltata, iar tesutul adipos se localizeaza in partile inferioare ale corpului, pe abdomenul inferior (subombilical), pe flancuri, solduri, coapse, genunchi, gambe. Bolnavul se misca greu, oboseste usor si se ingrasa foarte repede. Consuma putine calorii, dar slabeste foarte greu. Apar rapid complicatii respiratorii, cardiace, osteo-musculare etc. Unele forme retin multa apa si sare. Nu raspunde la Tratamentul dietetic sau diuretic, dar unele rezultate se obtin prin corticoterapie. O forma speciala este celulita Dercum, in care infiltratia adipoasa este dureroasa. Boala are caracter familial.
- Obezitatea de tip android (tip Falstaff). Se intalneste mai frecvent la barbati. Tesutul adipos se dezvolta in regiunea superioara a corpului (ceafa, gat, umeri, abdomenul superior supraombilical), respectaridu-se partea inferioara a corpului. Musculatura este puternica, iar tesutul adipos mai putin dezvoltat decat in forma precedenta. Sunt oameni care se plang mereu de foame si care mananca mult. Frec­vent apar complicatii ca: diabet, hiperuricemie, dislipidemie, ateroscleroza cu localizarile sale etc.                          i
Se mai disting si cazuri de obezitate, conditionate genetic.

COMPLICATII
- Diabetul zaharat este o complicatie majora. Peste 80 - 90% dintre diabetici au fost sau sunt obezi. Boala evolueaza progresiv pana la stadiul clinic manifest de diabet.
- Complicatiile cardiovasculare sunt numeroase si severe:
- hipertensiunea arteriala este frecventa, la obezi (peste 50% dintre obezi au si hipertensiune arteriala).
- insuficienta cardiaca este la fel de frecvent intalnita la obezi. in aparitia ei joaca rol travaliul crescut impus inimii de obezitate, hipertensiunea arteriala asociata, precum si infiltratia grasa a muschiului cardiac.
-  Ateroscleroza apare mai frecvent si mai devreme la bolnavul obez (cu cel putin 10 ani fata de normoponderal). Daca se tine seama de frecventa, severitatea si mortalitatea crescuta prin complicatiile aterosclerozei (infarcte miocardice, accidente vasculare cerebrale), se intelege gravitatea acestei complicatii la obezi.
- Varicele reprezinta una dintre cel mai des intalnite complicatii, localizate la nivelul membrelor inferioare.
- Dintre complicatiile pulmonare: bronsita acuta si cronica, emfizemul pulmo­nar, dispneea de efort datorita scaderii capacitatii vitale, uneori hipertensiunea pulmonara si nu rareori sindromul Pickwick (somnolenta si obezitate).
- Complicatiile digestive sunt: hipotonia biliara, litiaza biliara, constipatia cro­nica, hepatita cronica prin steatoza hepatica (infiltratie grasa a ficatului).
- Tulburari de statica: cifoza dorsala, lordoza cervicala, picior plat, spondiloze, artroza soldului, poliartroze sau numai durerea articulara semnalata la 70% dintre obezi.
- Complicatii cutanate: intertrigo, piodermite, seboree.
- Complicatii la nivelul sistemului nervos central: cefalee, astenie, vertije, uneori obsesii, anxietate.
- Complicatii ginecologice: amenoree, tulburari de ciclu ovarian.
Din cele prezentate se intelege gravitatea obezitatii. Dupa unele statistici numai 30% dintre obezi ajung la varsta de 70 de ani. Se intelege ca prognosticul formulat dupa cunoscuta expresie populara, "cu cat este mai lunga cureaua, cu atat mai scurta este viata', este foarte reala.

DENUTRITIA

Definitie Prin denutritie sau slabire se intelege pierderea in greutate, cu 10 -15%. in functie de gradul pierderii ponderale exista mai multe grade de denutritie. Casexia este cea mai severa forma.

Etiopatogenic se deosebesc:
- denutritia primara, care apare prin lipsa de aport al principiilor alimentare (sub-
alimentatie) si
- denutritia secundara, cauzata de incapacitatea temporara sau definitiva de a ingera sau utiliza principiile alimentare. in continuare prezentam principalele cauze:
- boli digestive: gastrectomia, colitele, cirozele hepatice, ulcerul etc;
- boli neuroendocrine: casexia hipofizara, boala Basedow, boala Addison;
- boli infectioase: dizenteria, febra tifoida etc;
-  boli cronice: cancerul, tuberculoza pulmonara, unele anemii, boli de sistem, infectii, etc;
- abuz de toxice: alcoolism, tabagism;
- arsuri, supuratii cronice, albuminurie;
- anorexia psihica;
- denutritia iatrogena prin prescrierea de regimuri neechilibrate, sumare, prin abuzul consumarii anumitor medicamente etc.
Precizam ca exista doua tipuri de slabire: slabul stenic, care este o stare fiziolo­gica si slabul astenic, care este o boala (denutritie). Slabul stenic este slab consti­tutional. El isi pastreaza vigoarea si forta de munca, consuma o ratie calorica nor­mala sau chiar exagerata.

Simptomatologia este bogata si depinde de gradul de nutritie.
- Slabirea este semnul principal. Edemul carential poate masca slabirea.
- Astenia este obisnuita si se insoteste de scaderea rezistentei la efort si frig (frilozitatea).
- Apar frecvent ptoze viscerale, pielea este uscata, paml rar, faciesul cu obraji emaciati, buzele subtiri, ochii infundati, fata pigmentata, limba depapilata.
- De asemenea, apar semne diferite: puls rar, hipotensiune, polakiurie si poliu-rie, edeme deplasabile cu pozitia corpului, amenoree, scaderea potentei sexuale la barbati, modificari osoase, mai ales la nivelul coloanei vertebrale datorita osteopo­rozei si osteomalaciei. Uneori pot aparea manifestari neurologice ca polinevrite, abolirea reflexelor, insomnie, indiferenta, facies imobil.
- Semne de avitaminoza B₂ (glosita cu limba rosie, depapilata, cheilita angulara) si uneori semne de pelagra (diaree, astenie, pigmentare, eritem).
- Semne biologice: hipoproteiftemie, anemie, hipoglicemie, hipoclorhidrie, hi-pocolesterolemie, scaderea calciului si fosforului si scaderea metabolismului bazai.
Evolutie. Cu timpul creste receptivitatea fata de multe boli, apar frecvent com­plicatii infectioase (gripa, pneumonie, tuberculoza pulmonara), cicatrizarea pla­gilor diminua prin scaderea anticorpilor si activitatea leucocitelor devine deficitara.

Tratament:
- Igiena bolnavului trebuie realizata cu multa grija.

- Regimul va urmari pozitivarea bilantului caloric, crescand aportul si limitand pierderile. Regimul va fi hipercaloric, hiperproteic, hipolipidic relativ si nor-moglucidic. Se va prescrie o dieta echilibrata, bogata in proteine (lapte, carne, branza, oua), cu evitarea la inceput a grasimilor care dau satietate si a dulciurilor con­centrate. Regimul va fi largit progresiv, in etape, administrandu-se preparate putin voluminoase, usor acidulate si reci. Proteinele vor fi crescute progresiv pana la 2 g/ kg corp/zi, iar ratia calorica pana la 50 calorii/kg corp/zi. Reducerea sarii grabeste mobilizarea edemelor. Laptele nefiind bine tolerat, se administreaza zaharat, acidifiat, racit si aromatizat. Mesele vor fi fractionate si frecvente (6/zi). in cazuri speciale, se va recurge la alimentatia prin sonda, urmata de alimentatia lichida.
Medicatia. Se administreaza rezerpina 0,50 - 0,75 mg (dar este rau suportata), insulina in doze mici, izoniazida (300 mg/zi), cortizon (5-10 mg prednison/zi), medicatia anabolizanta (Androstanazol, Decanofort, Madiol etc) si vitamine (vitamina C si complex B). Un progres important il reprezinta antagonistii histaminei si serotoninei (Peritoi, Periactin), 3-4 comprimate de 4 mg/zi.

Nici un Tratament nu este eficace fara indepartarea sau Tratamentul cauzei care a determinat denutritia.

HIPERLIPIDEMIILE (Hiperlipoproteinemiile)

Definitie. Hiperlipoproteinemiile sunt boli caracterizate prin cresterea concen­tratiei plasmatice a colesterolului sau trigliceridelor. Ele realizeaza tablouri clinice de hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie sau asocierea lor.
Pentru intelegerea acestor boli este necesara clarificarea notiunii de lipopro-teine. Lipoproteinele sunt molecule mari de lipide cuplate cu proteine (apopro-teina) si reprezinta forma circulanta a lipidelor. Se cunosc patru forme majore de lipoproteine: chilomicroni, lipoproteine cu densitate joasa (L.D.L), lipoproteine cu densitate foarte joasa (V.L.D.L) si lipoproteine cu densitate inalta. Hiperlipopro­teinemiile reprezinta o anomalie biochimica, caracterizata prin cresterea plasmatica a uneia sau a doua clase majore de lipoproteine. in geneza lor joaca rol factorii genetici sau castigati. Frecventa lor in tarile avansate economic este de 14,9% din populatie. Exista o legatura stransa intre aceste boli si diferitele boli degenerative, in special ateroscleroza. Combaterea lor prin diete este posibila. Dupa O.M.S., se deosebesc mai multe tipuri de hiperlipoproteinemii:
- tipul I, chilomicronemia bazala,
- tipul II a, hiper L.D.L. (in continuare vom folosi abreviatiunile),
- tipul II b, hiper L.D.L. + hiper V.L.D.L.,
- tipul III, cu cresterea L.D.L.,
- tipul IV, hiper V.L.D.L.,
- tipul V, chilomicronemia bazala + hiper V.L.D.L.
Aceste tipuri nu reprezinta o boala, ci numai notarea modificarilor lipoprotei-nelor. Importanta lor a crescut in ultimii ani, datorita cresterii frecventei, rolului aterogen demonstrat si asocierii cu obezitatea, diabetul zaharat, pancreatita acuta, hiperuricemiile, guta, litiaza biliara si artropatiile. in geneza lipoproteinelor joaca rol unele enzime, dintre care cea mai importanta este lipoproteinlipaza. Aceasta esterifica monogliceridele cu acizi grasi cu lant lung, formand trigliceridele si esterifica colesterolul.
Forme clinice.
Hiperlipoproteinemia familiala tipl. Este o boala foarte rara (o anomalie gene­tica). S-au izolat trei Forme clinice: cu deficit de lipoproteinlipaza, cu deficit de apoproteina si forma combinata. Clinic tabloul se contureaza din primii ani ai co­pilariei, cu dureri abdominale, crize de pancreatita acuta cu amilazemie normala, xantoame eruptive, hepato-splenomegalie, dispnee si dementa. Biochimic, trigliceridele ating valori foarte mari, iar lipoproteinlipaza si apoproteina valori scazute. Trigliceridele pot sa scada apreciabil prin dieta cu lipide de numai 20 g/zi.
Hipercolesterolemia familiala. Este o forma a hiperlipoproteinemiei familiale tip II a, cu cresterea L.D.L. plasmatice, transmisa genetic si care duce la aparitia precoce si severa a aterosclerozei. Clinic apar depuneri de colesterol sub forma de xantoame tendinoase (tendonul ahilian si membrul superior), xantoame tuberoase la cot, xantoame subperiostale la genunchi, xantelasma si arc cornean. Ateroscle­roza si complicatiile sale (moartea subita, infarctul miocardic si cardiopatia ische­mica), apar intre 5 si 20 de ani. Uneori pot aparea sufluri de stenoza aortica si alteori insuficienta cardiaca, poliartrita si tenosinovita. Biochimic, colesterolemia este enorma, aproape de sase ori mai mare ca la normal (> 650 mg%).
Hiperlipoproteinemia familiala tipIII. Este o boala rara, transmisa genetic. Apare la adulti, in special la femei in menopauza, cu xantoame palmare (palme galbene) si xantoame tuberoase eruptive. Obezitatea si ateroscleroza sunt aproape intotdeauna prezente. Biochimic, se constata hipercolesterolemie si hipertrigliceridemie, care variaza in functie de dieta hiperglucidica sihiperlipidica. Certitudinea diagnosticului o da deficitul de apoproteina E₂ si de cresterea apoproteinei E.
Hipertrigliceridemia endogena familiala (tip IV - V). Este frecventa si apare in jurul varstei de 30 de ani. Clinic apar xantoame eruptive pe fese si antebrate. Cand valorile trigliceridelor sunt foarte ridicate, apar crize de pancreatita acuta. Obe zitatea apare cand hiperlipoproteinemia este de tip V. Bolnavii consuma excesi¹ alimente, in special glucide. Mai tarziu apare ateroscleroza si complicatiile sale diabetul zaharat si litiaza biliara. in tipul V, cauzele pot fi hipotiroidia, diabetu decompensat, terapia cu anticonceptionale, alcoolul si corticoterapia. Biochimic trigliceridele sunt mult crescute. Analiza lipoproteinelor precizeaza tipul.
Hiperlipoproteinemia familiala, tip V. Apare fie ca o varianta a formei precedente,) fie ca o forma independenta. De obicei apare la varsta de 30 - 40 de ani, cu prezentaj sindromului chilomicronemic, asociat cu o neuropatie senzitiva si cu obezitate Lipoproteinlipaza este prezenta in toate cazurile de tip V.
Unele tipuri de hiperlipoproteinemie, sunt secundare diabetului zaharat (tipul I III si V). Acestea apar in diabetul insulinodependent decompensat, cu sau faraj cetoacidoza si sunt reversibile dupa echilibrarea diabetului. in celelalte cazuri este numai o asociere intre diabet si hiperlipoproteinemie. Nu exista hiperlipoproteinemii! secundare obezitatii. Totusi la aproape 40% dintre bolnavii cu diabet si aproape 30% dintre cei cu obezitate, se intalneste si o forma de hiperlipoproteinemie.
Legaturile cu ateroscleroza si rolul lor ca factor de risc vascular este sigur. Unele studii arata chiar proprietatea predicii va, deci de a presupune aparitia unor localizari aterosclerotice (cerebrala, cardiaca, periferica), in unele hiperlipoproteinemii. Nu exista o certitudine, totusi, deoarece, hiperlipoproteinemia este frecvent asociata si cu alti factori de risc vascular, iar in geneza aterosclerozei joaca rol si alti factori (agregarea plachetelor cu trombogeneza, hipertensiunea arteriala etc).
Tratamentul hiperlipoproteinemiilor foloseste masuri dietetice, cultura fizica medicala, medicatia hipolipidemianta si uneori terapia chirurgicala. Prezentam in continuare regimul elaborat de Clinica de Boli Metabolice si de Nutritie , pentru tipurile I si V.

HIPERURICEMIILE

Prin hiperuricemie se intelege cresterea valorilor acidului uric in sange, peste 70 mg la litru la barbati si 60 mg la femei.

Cresterea valorilor uricemiei constituie un factor de risc pentru guta, litiaza renala, nefropatia interstitiala etc. Homeostazia uratilor plasmatici este mentinuta de balanta dintre aport (intrari) si excretie (iesiri). Acidul uric este produsul de eliminare care rezulta din metabolismul nucleoproteinelor (purinelor). Aportul rezulta din ingestia de purine, din catabolismul nucleoproteinelor celulare si din transformarea directa in acid uric a unei parti a purinelor sintetizate de organism, plecand de la substantele de care dispune (glicocol, glutamina, acid aspartic).t4q1416tp79bnp

 Eliminarile de acid uric se realizeaza prin degradare intestinala si eliminare prin rinichi. Acidul uric se gaseste liber in plasma. Cand ajunge la o limita de con­centrare, precipita. Precipitarea in tesuturi, care provoaca tofii gutosi, poate fi re-dizolvata. Aceasta inseamna ca tofii gutosi pot fi influentati prin Tratament. in raport cu mecanismele care determina hiperuricemia, aceasta poate fi primara (idiopatica) sau secundara.

Hiperuricemiileprimare apar la 3% dintre adultii barbati (la femei mai putin). in numeroase cazuri exista un factor genetic. Se datoreaza:

- excesului de aport (nucleoproteinele aduse cu alimentele, substante uricogene ca alcoolul si lipidele, catabolismul acizilor nucleici in tesuturi);
- exagerarea procesului sintezei "de novo' a purinelor;
- eliminarea renala si intestinala insuficienta a acidului uric;
- distrugerea insuficienta a acidului uric in organism. Hiperuricemii secundare apar in:
- supraalimentatia proteica in special purinica;
- boli renale ca: insuficienta renala cronica, boala polichistica renala, pielone­frita cronica etc;- catabolismul exagerat al nucleoproteinelor celulare, care apare in poliglobulii, anemii hemolitice, sindroame mieloprOliferative, mielom, leucoza mieloida, neo-plazii etc, cu hiperproductie de acid uric endogen;
- hiperuricemia medicamentoasa: dupa administrarea de diuretice (saludiuretice, diuretice mercuriale, acetazolamida), dupa administrare de salicilat de sodiu sau aspirina;
- in anumite boli ca diabetul cu cetoacidoza, inanitie, obezitate.

GUTA

Este o boala metabolica, caracterizata biochimic prin hiperuricemie, iar clinic prin manifestari articulare acute sau cronice si prin leziuni viscerale, in special renale. s2y3623sg26bho

Numita in trecut podagra, este cea mai cunoscuta manifestare a hiperuricemiei. Este o tulburare complexa a metabolismului proteic, asociata cu alterarea me­tabolismului lipidic si glucidic.

Etiopatogenie. Incidenta gutei este variabila (0,2 - 0,3 pana la 2 - 5% din totalul artropatiilor reumatice). Sexul masculin este de obicei afectat, incepand de la 30 -40 de ani. La femei apare, de obicei, la menopauza, sub forma cronica. Se pare ca abuzurile alimentare si sedentarismul sunt factori care pot fi pusi in discutie. in trecut se intalnea frecvent in randul claselor avute. Astazi se intalneste, de obicei, in straturile profesionale in legatura directa cu supraalimentatia hiperproteica. Se insista tot mai mult asupra ereditatii, factorii genetici fiind accentuati de conditiile de mediu si alimentatie.
Profilul subiectului cu risc de guta ar fi: fiecare al doilea subiect este suprapon­deral; 70 - 100% dintre subiecti au o nefropatie uratica, cand apare primul acces de guta; la 60 - 80% dintre cazuri apare hipertensiunea arteriala; un procent similar prezinta tulburari ale metabolismului lipidic; circa 60% dintre gutosi au o tulburare de tip diabetic (Seiler).
Anatomie patologica. Leziunea caracteristica consta in formarea unor noduli de marime variata (de la dimensiunea unei alune, la cea a unei caise), localizat la nivelul articulatiilor sau periarticular (la degete), ori la pavilionul urechii, numiti tofi (tofusuri) gutosi. Toful gutos contine acid uric, calciu si colesterol. Leziunile duc la distractii osoase cu formarea de geode.

Simptomatologie
Se deosebeste guta articulara si guta abarticulara. Guta articulara este forma clasica, obisnuita. Cuprinde patru etape in evolutia sa:
- Preguta, adica predispozitia la guta, clinic asimptomatica, egala cu hiperuri-cemia familiala.
- Accesul acut de guta. Apare de obicei la 50 de ani, la barbati si 60 de ani, la femei. Se delimiteaza factori favorizanti si factori declansatori.
- Factorii favorizanti sunt: profesiunile expuse la abuz alimentar, deci la consum crescut de purine (bucatari, ospatari, mezelari, macelari), microtraumatisme repetate, abuz de alcool sau bauturi acidulate cu acid carbonic, efortul fizic si sederea indelungata la pat, expunerea la frig si umiditate, reactii alergice, infectii acute, interventii chirurgicale, surmenaj fizic si intelectual, cure termale, roentgenterapie, eliminare urinara scazuta de acid uric.
- Factorii declansatori sunt: fie cresterea brusca a uricemiei peste 6,4 mg%, fie eliberarea in articulatii, de cristale din tofusuri cartilaginosi sau sinoviale, care determina o reactie inflamatorie acuta.
- Prodroamele apar la 65% dintre bolnavi. Acestea sunt: iritabilitate, astenie, insomnie, cefalee, constipatie, anxietate, dureri gastrice, anorexie, colici ureterale, disurie, poliurie, frisoane, febra. Hiperuricemia poate lipsi in timpul accesului.
- Localizarea accesului acut este, in 70% dintre cazuri, monoarticulara. Cu tim­pul accesele se inmultesc si prind si alte articulatii. Clinic, accesul acut incepe brusc, de obicei in plina noapte, rareori spre dimineata, sau dupa cum se spune la "cantatul cocosilor'. Durerea este violenta, insuportabila, localizata articular, in 80% dintre cazuri la articulatia metatarsofalangiana a degetului mare, halucele. Local se constata tumefactie rapida, turgescenta venelor, tegumente calde si foarte dureroase la cea mai mica miscare sau atingere, coloratie rosie-violacee. Dintre manifestarile generale apar: febra, frisoane, tahicardie, cefalee, greata, varsaturi, uneori flebita in jurul articulatiei. Durerile se reduc in timpul zilei si, dupa 5-10 zile, criza dispare uneori fara

Tratament.
Cu timpul crizele devin mai frecvente, mai prelungite, mai putin dureroase. Adeseori prind si alte articulatii. Se descrie o forma supraacuta, o forma atenuata si mai rar forme poliarticulare.
- Perioadele dintre atacuri sunt asimptomatice, desi boala progreseaza.
- Stadiul cronic, astazi mai putin intalnit, se caracterizeaza prin accese frecvente la intervale tot mai scurte, prin prezenta tofusurilor gutoase la nivelul articulatiilor si prin aparitia artropatiilor uratice. Artropatiile apar la picior, glezna, genunchi, mana, cot, pumn. Depunerea de urati provoaca leziuni degenerative, cu aparitia de artroze secundare, cu deformari si anchiloze fibroase, cu tumefieri si dureri permanente sau exacerbate de miscari. Bolnavul poate deveni un adevarat invalid. Tofusurile gutoase se datoreaza depunerii de acid uric in tesutul mezenchimal, atat in partile moi cat si pe oase. Se dezvolta pe nesimtite si apar in 50% dintre cazurile de guta. Uneori preced cu 1 - 2 ani primul atac. Tofusurile sunt granuloame nodulare si se datoreaza precipitarii cristalelor de urati, au dimensiuni variabile, de la o gamalie de ac pana la un ou de gaina. Sunt moi sau pietroase si uneori se inflameaza sau se ulcereaza. Formele abarticulare apar sub forma afectarii tendinoase si a aponevrozelor palmare si plantare, uneori ca localizari musculare (mialgii difuze care cedeaza la Tratamentul cu uricozurice). Alteori, sub forma de localizari hipodermice, flebite, nevralgii, arteriopatii etc. Teoretic orice tesut poate fi impregnat cu acid uric.

Complicatii
- Litiaza urica, apare in 25% dintre cazuri. Poate sa apara si in formele abarticu­lare si uneori chiar in cazurile cu valori normale ale uricemiei. Factor esential este pH-ul urinar acid, care cedeaza greu la alcalinizarea urinei. Riscul major este infectia urinara mult mai frecventa decat la alte forme de calculoza renala.
- Nefropatia interstitiala gutoasa apare la circa 20% dintre bolnavi. Poate aparea si in cazuri de simple hiperuricemii si poate surveni chiar in afara litiazei urice. Afectarea renala se manifesta prin proteinurie, leucociturie si uneori hematurie microscopica. Se asociaza adesea cu hipertensiunea arteriala. Uneori evolueaza catre insuficienta renala.

DIABETUL ZAHARAT TARDIV

Este o boala metabolica cronica, care are drept cauza principala deficitul absolut sau relativ de insulina si se caracterizeaza prin perturbarea predominanta a me­tabolismului glucidic, cu hiperglicemie, glicemii pe nemancate ce depasesc 120 mg%, prezenta de glucoza in urina, alaturi de afectarea si a celorlalte metabolisme (lipidic si protidic).

Clinic se deosebesc:
- Diabetul zaharat de tip I (insulinodependent), care se echilibreaza numai prin Tratament cu insulina. Se intalneste la 15 - 20% dintre cazuri. Apare la copil (diabetul juvenil), la adolescent, la adultul tanar, dar, adeseori, si la varstnici peste 60 - 65 ani (diabetul senil). n8y3323nq56yhk
- Diabetul zaharat de tip II, insulinoindependent, care apare, in genere, dupa 40 de ani, la persoanele obeze. Din aceasta categorie face parte si diabetul care apare dupa 65 - 70 de ani, care se datoreaza aterosclerozei vaselor pancreatice. Este cel mai frecvent intalnit.
La varstnici, diabetul zaharat este relativ frecvent (4 - 10% din populatia de peste 65 de ani), apare in special la femei, este mai rar insulinoindependent si de obicei insulino-independent. Lipseste caracterul ereditar, domina ateroscleroza pancreatica, debutul este insidios, este descoperit cu prilejul unui episod infectios intercurent, evolutia este lenta si se manifesta prin triada clasica: poliurie, polifagie, polidipsie. Se intalneste si un asa zis diabet imbatranit, diabetul de maturitate, cu debut in jurul varstei de 40 de ani, care, tratat corect, evolueaza relativ fara complicatii pana la batranete. Cu inaintarea in varsta, scade toleranta la glucide si se reduc numeric celulele betasecretoare de insulina. Glicemia are valori de peste 130 mg%. Mai recent se admit limite superioare de 150 mg% pe nemancate si 200 mg% post-prandial. Cateva caracteristici ale diabetului la varstnic:
- frecventa mai mare a diabetului latent (40%);
- hipertiroidismul favorizeaza hiperglicemia si glicozuria;
- obezitatea este un factor net predispozant;
- debutul este insidios, iar formele iatrogene (medicamentoase: Nefrix, Corti­zon), sunt relativ frecvente;
- riscul metabolic major este coma hiperosmolara;
- microangiopatia diabetica, adica interesarea arterelor mici, este rara (glome-ruloscleroza, retinopatia diabetica, unele neuropatii). Predomina macroangiopatia, adica interesarea vaselor mari (cerebrale, coronariene, arterele membrelor inferioare) cu accidente: vasculo-cerebrale, infarct miocardic, insuficienta cardiaca, arterite periferice;
- arteriopatia membrelor inferioare, complicatie frecventa, are o simptomatolo­gie mai frusta. Uneori prezenta arteriopatiei periferice evidentiaza un diabet ig­norat.
Dintre complicatiile acute ale diabetului zaharat, cea mai severa este coma hiperosmolara, neacidocetozica. Apare la diabetici insulinoindependenti, tratati insuficient sau ignorati. Poate fi declansata de lipsa insulinei, diuretice tiazidice, cortizon, hipotermie cu scaderea consumului de glucoza, aport exagerat de glucide, infectii, deshidratari, neoglucogeneza exagerata. Coma este vigila. Se descriu doua tipuri de manifestari: -  neurologice (hiperreflectivitate, semnul Babinski prezent, tremuraturi, con­vulsii generalizate, incontinenta de urina) si
-  semne de deshidratare (piele uscata, limba prajita, deglutitie dificila, globi oculari hipotonici).
La acest tablou se adauga: hipertensiunea arteriala, lipsa mirosului de acetona -prin lipsa corpilor cetonici, si lipsa respiratiei Kiismaul. Hiperglicemia este foarte mare.

Alte complicatii sunt:
- Coma diabetica clasica, hiperglicemica, este mai rara.
- Coma hipoglicemica este frecventa la varstnic. Hipoglicemia este un pericol real pentru batrani, in conditiile abuzului de sulfamide hipoglicemiante.
- Complicatii infectioase, mai frecvent urinare (de obicei la femei), cutanate si pulmonare.

Tratamentul diabetului zaharat senil include dieta si medicatia hipoglicemianta. Dieta trebuie sa asigure glucide 30 - 35% din ratia calorica (150 - 200 g/zi), pro­teine 15 - 20% (1,25 - 1,50 g/kg greutate/zi) si grasimi 30-35% din ratia calorica, (40 - 60 g/zi). Aportul de lichide trebuie sa fie suficient, mai ales vara, iar sarurile minerale si vitaminele administrate in cantitate normala, mesele trebuie sa fie mai frecvente si la ore regulate. Dupa I. Mincu, 40% beneficiaza numai de dieta, iar restul de insulina si Tratament oral. Combaterea obezitatii este obligatorie, iar exercitiul fizic, in sedinte mici, necesar.