Hiperemia reprezinta cresterea masei sangvine la nivel intravascular,intr-un tesut ,organ sau teritoriu al organismului.

Trebuie facut diagnostic diferential cu pletora,care reprezinta cresterea absoluta a masei de sange in tot teritoriul circulator.Pot sa intereseze sectoarele:arterial,venos si capilar.

Hiperemia activa se adapteaza si reprezinta cresterea masei sangvine in arteriole si capilarele lor eferente,care intereseaza un teritoriu limitat al organismului.

Hiperemia activa poate fi fiziologica sau patologica.

Hiperemia activa fiziologica se poate intalni la nivelul Muschilor scheletici in cursrul efortului,la nivelul muscoasei tubului digestiv in cursul digestiei,la nivelul corpului uterin in timpul sarcinii.

Forma patologica ,spre deosebire de cea fiziologica este insotita de manifestari clinice.Exemplu : Zonele de eritem circumscris la nivelul tegumentului din lues,eruptiile cutanate din rujeoli,varicela,arsurile,alte boli inflamatorii.

2.

Hiperemia activa

Macroscopie :

Se caracterizeaza prin culoarea rosie a tesutului sau teritoriului afectat ,ce poarta denumirea de Eritem,insotita de cresterea temperaturii locale,puls accelerat si cu amplitudine crescura.Simpla crestere duce la disparitia culorii rosii,deoarece lipseste extravazarea hematiilor.

Microscopie :

Se observa capilarele dilatate pline cu hematii uniform colorate,bine individualizate si serozitate extravazata,cantitatea variabila de lichid de edem in spatiile alveolare si intestine.

3.

Hiperemia pasiva reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si capilarelor in conditiile unei circulatii arteriale normale.In functie de teritoriul afectat se intalnesc trei forme: Locala,regionala si generalizata.

Hiperemia pasiva locala are loc atunci cand este interesat un organ sau un teritoriu limitat (Staza renala unilaterala) .Staza locala este determinata de cauze mecanice care realizeaza un obstacol in circulatia de intoarcere.Obstacolul consta in micsorarea sau obliterarea lumenului unui trunchi sau ram venos.Cauzele pot fi procese patologice proprii vasului (tromboza sau flebita),compresiune extrinseca exercitata asupra vasului (Tumosi,cicatrici retractile,aparate gipsate,pansamente compresive),Intensitatea stazei depinde de existenta sau nu a unei curculatii colaterale venoase de dezvoltare si integritate a acestuia.

4.

Hiperemia pasiva reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si capilarelor in conditiile unei circulatii arteriale normale.In functie de teritoriul afectat se intalnesc trei forme: Locala,regionala si generalizata.

Staza regionala .Afecteaza un teritoriu mai intins decat in staza locala.

Cauze :

procese patologice proprii venelor mari cu efect obstructiv - tromboflebita venei cave superioare;

compresiuni - tumori, anevrisme aortice, mediastinite, pleurezii, etc.;

dezorganizarea circulatiei locale - ciroza hepatica -staza porta;

neuroparalitica - hemiplegii/paraplegii, prin suprimare contractiei musculare + tulburari vasculare neurovegetative in teritoriul paralizat

5.

Hiperemia pasiva reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si capilarelor in conditiile unei circulatii arteriale normale.In functie de teritoriul afectat se intalnesc trei forme: Locala,regionala si generalizata.

Staza generalizata apare in insufiecienta cardiana decompensata si intereseaza toate organele si tesuturile corpului (Ex : insuficienta globala a inimii )

Hipostaza (Congestie hipostatica)  Este o forma particulara de staza si intereseaza portiunile declive ale unui organ sau teritoriu (Ex: In zona bazinului ,La nivelul membrelor inferioare insuficienta cardiaca dreapta sau globala,Hiperemia capilaro-venoasa descrisa de Moon care apare in asfixii,arsuri si socuri anafilactice,intereseaza venele si capilarele si se produce datorita atoniei peretilor vasculari.

Pl amanul de staza

Apare in afectiunile cordului stang, care determina cresterea presiunii in atriul stang si venele pulmonare

Cauze: stenoza mitrala(cauza cea mai frecventa),afectiuni insotita de cresterea debitului sangvin de intoarcere,altele decat HTA. Clinic: dispnee,artopnee,tuse productiva,raluri umede,facies caracteristic.

Macroscopie :

Volum si  greutate crescute
Culoare cianotica cu zone brune de consistenta crescuta = induratie bruna
Crepitatii alveolare reduse
La sectionare se scurge sange venos abundent si lichid de edem
Tesutul pulmonar prezinta zone hipoaerate

Microscopie:

Venule/capilare dilatate, sinuoase, dilatatii anevrismale, pline cu hematii
Septurile alveolare/interalveolare ingrosate prin scleroza difuza cu depuneri importante de hemosiderina
Alveole prezinta lichid de edem + hematii + numeroase cel. alveolare + macrofage

Celule cardiace -prezinta macrofage de talie mare, 2-3 nuclei, citoplasma abundenta continand granule de hemosiderina de culoare galbui - cafenie

Bronhiile prezinta capilare dilatate + lez. distrofice ale cel. epitel. + scleroza peribronsica

Ficatul de staza

Cauze: insuficienta cardiaca dreapta sau globala.

Clinic:Ficat marit sub redordul costal,jena dureroasa hipocondrului drept,circulatie colaterala prezenta ("Cap de meduza"),reflex hepato-jugular,alte semne si simptome ale ICD/ICG.

Macroscopic:

Volum sigreutate crescute
Suprafata neteda, capsula destinsa, subtire, transparenta - se vede culoarea cianotica a parenchimului
Marginea anterioara rotunjita
Sectionare - se scurge o cantitate mare de sange venos
Suprafata de sectionare cu urmatoarele aspecte:

Ficat . muscad (datorat stazei V.C.L.)
Ficat in cocarda - centrul - cianotic, mediolobular - galbui, periferie - brun
Staza avansata - ficat intervertit

Microscopic:

capilarele din jur - dilatate, pline de hematii. Cordoanele hepatice din zona centrala atrofiate prin compresie

FICAT IN COCARDA

Staza mai accentuata
Hepatocitele din zona centrala - atrofiate prin compresie + leziuni distrofice reduse (prin hipoxie)
Hepatocitele din zona mediolobulara(cele mai sensibile la hipoxie) - steatoza
Hepatocitele periferice (cu aport de O2 asigurat) - apar normale /procese de regenerare

STAZA AVANSATA

Hepatocitele din zona centrala & mediolobulara - lez. atrofice / distrofice severe , (necroza centrala hemoragica)
Hepatocitele persista doar in jurul spatiilor porte =>ficat intervertit

STAZA CRONICA - proces de scleroza difuza => ciroza hepatica cardiaca

Rinichi de staza

Cauze:

Unilaterala -tromboza de vena renala (compresiuni,stenoze,etc)

Bilaterala -insuficienta cardiaca dreapta,insuficienta cardiaca globala.

Clinic: Fara manifestari specifice. Nicturie.

Macroscopie:

Volum si greutate crescute

Suprafata neteda
Capsula destinsa, transparenta,se decapsuleaza usor
Parenchim cianotic,consistenta elastica,friabilitate crescuta
Sectiune : corticala - rosie-visinie, cu picheteuri intens colorate (glomerulii cu staza)
Venele - dungi fine rosii - negricioase

Microscopie:

Capilarele glomerulare si peritubulare - dilatate, pline de hematii

Interstitiu - edem, microhemoragii

Epiteliul tubular - leziuni distrofice hidro-protidice (prin hipoxie)

Evolutia stazei:

-staza acuta cedeaza fara sechele,odata cu disparitia cauzei care a determinat aparitia sa.

-Staza cronica,odata cu disparitia cauzei se restabileste circulatia cu retrocedarea modificarilor locale(cianoza,edem,tumefactie)

-Ele persista insa in masura in care au aparut scleroza si depunerile de hemosiderina.

Consecintele stazei:

-Staza favorizeaza tromboza si infectii

-Aparitia fibrozei

-tulburarile functiei la nivelul organelor si aparitia de modificari morfologice

Ischemia

Reprezinta scaderea pana la suprimare a circulatiei arteriale intr-un organ sau o regiune anatomica.

Cauze morfologice :

-Tulburari circulatorii - embolia, tromboza

-Boli degenerative si inflamatorii arteriale - arterite, ateroscleroza, arterioscleroza

-Invazie neoplazica a peretelui arterial 

-Compresiuni externe ale peretelui arterial - tumori, aparat gipsat

Cauze functionale: 

-Spasmul arterial - angiopatia Raynaud, rinichiul de soc

-Hipotensiunea arteriala - mai ales pe circulatia cerebrala

Ischemia

Reprezinta scaderea pana la suprimare a circulatiei arteriale intr-un organ sau o regiune anatomica.

Clasificare:

-In functie de gradul obstructiv poate fi partiala sau totala

Dupa modul de instalare poate fi acuta sau progresiv

Dupa durata poate fi temporala sau persistenta.

Trombul

Este un coagul intravascular sau intracardiac care se formeaza in timpul vietii,din constituenti ai sangelui.

Pentru formarea trombului trebuiesc indeplinite urmatoarele conditii (Triada Virchow)

I.            Existenta de leziuni la nivelul endocardului-Consta in disparitia de portiuni variabile a endoteliului sau endocardului.

Apar in arterite,traumatisme,invazia mioplazica a peretelui vascular,flebite,ateromatoza.

La nivelul cordului prezinta endocardite septice sau aseptice.

In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu care reprezinta o suprafata netrombogena care este completat de existenta glicocalixului (Alc din glicoproteine,glicolipide,proteoglicani)

II.          Tulburari hemodinamice locale. In fluxul sangvin normal,leucocitele si hematiile ocupa curentul axial cu o viteza de circulatie mai mare fata de periferie,unde plachetele au transport laminar.

III.        Tulburari ale factorului coagularii:  hipercoagulabilitatea este o stare patologica a sangelui circulant,in care este ncecesara o cantitate mai mica de factori de coagulare decat normal pentru producerea trombozei.

Cauzele hipercoagulabilitatii sunt: Cresterea nr sau adezivitatii plachetare,scaderea nivelului inhibitorilor coagularii,Cresterea nivelului procoagulantilor activati:fibrinogen.

Trombul

Este un coagul intravascular sau intracardiac care se formeaza in timpul vietii,din constituenti ai sangelui.

Clasificare:

Dupa culoare pot fi :

-Albi : Au dimensiuni reduse,sunt formati din hematii in centru si din leucocite la periferie;au aspect de masa sticloasa;cel mai frecvent se gasesc pe placi de aterom.

-Rosii:Intotdeauna sunt recenti si mari;se gasesc in general la nivelul vaselor;sunt alcatuiti dintr-o retea laxa de fibrina la nivelul caruia predomina hematiile

-Mixti : au structura complexa,sunt cei mai frecvent intalniti;prezinta trei parti:cap,corp,coada

Dupa localizare pot fi:

-venosi : Rosii sau stratificati si pot atinge lungimi apreciabile

-Arteriali :albi si stratificati

-ArterioloCapilari :sunt mici,au aspect omogen si evolueaza catre distrofie hialina.

Dupa varsta poate fi recent sau vechi

Dupa gradul de obstructie poate fi obliterant sau parietal

Dupa continutul septic poate fi : Septic sau aseptic.

Trombul

Este un coagul intravascular sau intracardiac care se formeaza in timpul vietii,din constituenti ai sangelui.

In formarea sa,trombul are doua etape: tromb primar si secundar

Trombul primar  Este alcatuit dintr-o masa de plachete care adera la tesuturile subEndoteliale.Aderarea plachetelor este urmata de agregare si aglutinare ,proces care poarta numele de metamorfoza vascoasa.Concomitent cu modificarile morfologice,din plachete sunt eliberati factori ca ADF,factorul3-fosfolipitic care intervine in cresterea adezivitatii plachetare si formarea tromboplastinei active.Tromboplastina activa,sub actiunea ionilor de calciu ,converteste protrombina in trombina ,ceea ce va determina sinteza de fibrina in fibrinogen si va accentua agregarea plachetara.Se formeaza fibrina solubila care se transforma in fibrina insolubila ,ceea ce duce la formarea trombului secundar.(definitiv).

Trombul

Este un coagul intravascular sau intracardiac care se formeaza in timpul vietii,din constituenti ai sangelui.

Macroscopie:

Trombul este aderent la peretele vascular/cardiac, uscat, mat, friabil, cu suprafata rugoasa.
Prezinta trei portiuni :

Capul este portiunea cea mai veche, situata la locul de implantare, totdeauna de culoare albicioasa, format din aglomerari de plachete sanguine.

Corpul este stratificat, format din zone albe si rosii alternante - liniile lui Zahn.

Coada este formata  dintr-un cheag rosu constituit dintr-o retea de fibrina care cuprinde toate elementele figurate ale sangelui.

Microscopie:

trombul recent constituit prezinta in zona de fixatie la peretele vascular material granular si o retea coraliforma; in jurul si in ochiurile retelei coraliforme se gasesc leucocite, hematii asemanatoare sangelui normal; la distanta se gasesc: fibrina, leucocite, plachete sanguine, hematii, in proportii variabile in functie de tipul trombului.

Evolutia trombilor

a) Disparitia prin actiune fibrinolitica: leucocitele si macrofagele fagociteaza fragmentele de fibrina si resturile celulare, eliberand enzimele lizozomiale care digera cheagul.

b) Organizarea trombului.

Trombii parietali mari sufera initial o retractie - sinereza - rezultand spatii in masa trombului; in zona centrala se produce o inmuiere prin prezenta de enzime litice din circulatie.

c) Ocluzia vaselor: se face in functie de obstructia totala sau partiala a vasului,

a felului vasului (artera sau vena) sau a tipului de circulatie (terminala sau colaterala).

d) Aparitia emboliilor. Tromboza venoasa duce la infractizare si este cea mai

importanta sursa de embolii.

Evolutia se poate face catre dezintegrare si resorbtie.In stadiile incipiente evolutia trombuui poate fi oprita iar agregatul plachetar si al fibrinei sa sufere dezintegrare.Dezintegrarea poate fi produsa prin fibrinoliza plasmatica,produsa sub actiunea plasminogenului si a enzimei plasmatice sub enzimele pleucocitare.

Organizarea trombilor

Trombii parietali sufera initial o retractie -sinereza,astfel incat rezulta spatii in masa trombului.

Endoteliul de vecinatate prolifereaza (crestere numerica) progresiv,acopera suprafata trombului,apoi endoteliul nou format patrunde in masa trombului si determina endoterizarea spatiilor cu forma de noi conale vasculare denumite Recanalizare.

Recanalizarea este importanta deoarece permite restabilirea circulatiei intr-un tromb obliterant.In acelasi timp,celulele miofibroblastice prolifereaza si patrund in masa trombului.Contribuie la formarea de capilare de neoformatiecare strabate peretele vascular,formandu-se un tesut conjunctiv tanar care inlocuieste masa trombului si care treptat se transforma in tesut conjunctiv tanar.

Alte modificari: Liza si necroza unei portiuni intense din tromb,dezintegrare,infectii supraadaugate,desprinderea de fragmente si vehicularea acestora.

Consecintele trombozei:

Consecintele depind de gradul obstructiei vasculare,tipul vasului afectat,existenta circulatiei colaterale,capacitatea ei compensatorie.

Tromboza arteriala obstructiva brusca,in conditiile unei circulatii terminale sau anastomotice insuficiente,poate sa conduca la ischemie,infarct,gangrena sau ramolisment.Poate sa complice afectiunile inflamatorii localizate la nivelul apendicelui in sensul ca tromboza unui vas va conduce la aparitia apendicitei acute gangrenoasa.

Este o coagulopatie de consum cu microtromboze in microcirculatie, urmata

de fibrinoliza secundara.

Cauze: . Intr-o varietate de leziuni, apar complicatii dezvoltate tardiv sau insidios prin aparitia de tromboze multiple, in micro- circulatie, in special in capilare, urmata in majoritatea cazurilor de fibrinoliza si diateza hemoragica; in acelasi timp sistemul plasminogen-plasmina este activat si degradarea fibrinei este declansata, cu efect anticoagulant.

Este insotita intotdeauna de hemoragii. nu este o boala primara si de obicei se asociaza cu activarea trombinei. Fenomenele de CID se intalnesc:  in patologia obstetricala (avort septic, embolie cu lichid amniotic, retentie de placenta, retentie de fat mort in uter, etc.); in infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi;  cancere ; in traumatisme masive, la arsi, in muscaturile de serpi veninosi.

Localizare: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala, splina si ficat:

La nivelul creierului apar microinfarcte si hemoragii.

La nivelul plamanilor apar trombi fibrinosi in capilarele alveolare, cu sau fara edem pulmonar acut si exudat fibrinos.

La nivelul rinichiului apar microtrombi in capilarele glomerulare cu reactivitate a endoteliului ,leziuni tubulare ce nu sunt vizibile la microscopul optic

La nivelul suprarenalelor - tromboze si hemoragii asociate cu meningococemie

La nivelul hipofizei - hemoragii

In toxemia de sarcina apar microtromboze

Microscopie:

Microtrombi (HIALINI) agregari plachetare+fibrina situati in capilare (rar in venule, arteriole, artere mari) dizolvati in perioada fibrinolizei
Micronecroze
Microhemoragii

Embolia

Repr vehicularea unui corp strain prin sangele circulant si oprirea lui intr-un vas, deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze.

Clasificarea emboliilor:

a) dupa origine:

- endogene: pot proveni din trombi, fragmente de os, maduva osoasa,

lichid aminotic, etc;

- exogene: picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii, aer, etc.

b) dupa caracterele fizice ale embolului:

-solida (trombi, fragmente de tesut, grupuri celulare, material necrotic

Eseu: Cum trebuie hraniti copiii - alimentatia unui copil mic Proiect: Dieta saptamanala pentru cei care doresc sa-si pastreze silueta

ateromatos, etc.);

-lichida (lichid amniotic, lipide, lichide endogene sau exogene);

gazoasa cu aer, oxigen, azot.

c) dupa septicitate:

-septica;

- aseptica;

d) dupa vehicularea embolului

-directa - embolul urmeaza sensul circulatiei sanguine;

-paradoxala - mai rara, trecerea din circulatia venoasa in cea arteriala si invers a unui embol, fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septale cardiace persistente sau prin sunturile arterio-venoase

- retrograda - vehicularea unui embol in sens contrar circulatiei sanguine; prin cresterea presiunii intraabdominale si intratoracice, embolii urmeaza legatura dintre venele paravertebrale si intrarahidiene, cu ocluzia venelor cerebrale.

Trombembolia

Tromboembolismul pulmonar, are prognosticul cel mai grav; incidenta cea mai mare o are in serviciile de ortopedie .Trombul porneste din vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau lezate prin fracturi numeroase; de obicei, dupa operatii chirurgicale, bolnavii imobilizati la pat, cand se ridica), mor datorita emboliei pulmonare.

Originea embolilor:

-Venoasa : Repr de tromboflebite care se dezvolta mai frecvent la nivelul membrului inferior la nivelul organelor pelviene si intraabdominale.

-Arteriala : Repr de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase,anevrisme

-Cardiaca : Punct de plecare a trombilor intracardiaci.

Embolia grasa

Reprezinta embolie cu tesut gras,sau cu grasimi endogene sau exogene

Cel mai frecvent apare in plamani prin intrarea in circulatia sanguina de microparticule de grasimi (in arsuri,traumatisme,).

Intereseaza vasele mici si capilarele

Se localizeaza in special la nivel pulmonar.

Macroscopie:

pulmonii sunt luciosi; la spalare apar picaturi de ulei amestecat cu apa; cordul drept este mult dilatat .

Microscopic:

in vasele mici pulmonare sangele este "fugit" din regiune iar in zonele vecine apare edem alveolar si formare de "membrane hialine".

Evolutie - datorita multitudinii si plasticitatii micilor picaturi de lipide filtrul pulmonar este depasit, grasimile embolizate ajung in creier inducand ramolismentul cerebral. In creier apar microhemoragii in substanta alba iar pe piele, conjunctive si mucoase apar petesii.

Embolia cu lichid amniotic

Apare in cursul travaliului prelungit sau in post partum imediat. Lichidul amniotic patrunde in circulatia materna venoasa prin rupturi ale membranelor placentare sau rupturi de vene uterine.Acest lucru este determinat de presiunea crescuta intrauterina determinata de contractiile miomerului. In 86% din cazuri sunt mortale. Intereseaza arterele mici in speciala Artere renale,splenice,meningocerebrale ale extremitatilor inferioare.

Microscopic:

in capilarele pulmonare gasim: scuame epiteliale fetale, lanugo (fire de par fetal), vernix caseosa, bila, mucus din tractul respirator si gastro-intestinal fetal.

Embolia gazoasa

Poate fi cu are sau cu alte gaze

Embolia cu aer apare in avort, travalii prelungite, pneumotorax cu rupere de

artere sau vene, traumatisme toracice, chirurgie pe cord deschis, etc.

Clinic: pielea este marmorata, limba este palida si apar modificari de

hipoperfuzie in teritoriul arterelor retiniene, a arterelor coronare si a arterelor

cerebrale.

Macroscopic, intracardiac sangele este spumos iar in vasele mari, in tesuturile

moi si in vasele cerebrale se gasesc bule de aer. Cand se suspecteaza embolia gazoasa,la necropsie,inima si vasele mari trebuiesc deschise sub apa pentur a se evidentia gazul.

Embolia septica: embolul poate fi format din colonii microbiene, fungice,

fragmente de tesut si/sau trombi. Localizarea de predilectie este in arterele mici si

capilare, mai ales pulmonare dar si sistemice.

Embolia parazitara se produce mai frecvent datorita chistilor hidatici de la

care patrund in sange membrane anhiste sau paraziti.

Infarctul

reprezinta o necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sangelui intr-un teritoriu arterial terminal, bine delimitat

Infarctul apare prin obstructie de vas terminal; teritoriul de necroza de coagulare este alb-cenusiu in miocard, rinichi, splina (infarcte albe), sau in organe cu circulatie dubla (pulmon) sau cu circulatie abundenta colaterala (intestin subtire, intestin gros) - infarcte rosii sau hemoragice.

Dupa timpul scurs de la ocluzie si pana la diagnostic, infarctele pot fi :recente sau vechi;

Dupa natura embolului pot fi aseptice sau septice.

Cele mai frecvente sunt infarctele albe.

Macroscopic:

infarctele albe recente sunt, in general,

triunghiulare pe suprafata de sectiune, cu varful spre centrul organului. Zona de

necroza predomina la suprafata organului, consistenta este ferma, inconjurata de un

lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica hemoragica (aspect in cocarda).

Microscopic:

fiind necroza de coagulare, limitele celulare se pastreaza (nucleul este lizat si citoplasma are aspect eozinofil, granular, avand un aspect neclar, in "geam mat"), La periferia zonei de infarct se gasesc PMN-uri (reactie inflamatorie), avand la periferie, concentric, o zona cu hiperemie si hemoragie (aspectul in cocarda descris si macroscopic).

Exemple:infarct miocardic,renal,cerebral.

Macroscopic:

Zona de necroza are forma piramidala; culoarea este rosie-negricioasa, consistenta i este crescuta; la sectiune se afla o serozitate sangvina,proemina pe suprafata de sectiune.

Microscopic:

necroza hemoragica se caracterizeaza prin zone de hematii ce distrug

Structurile necrozate care nu mai sunt vizibile.

Exemple: Infarct pulmonar,intestinal.

Infarc miocardic

Este necroza ischemica a muschiului cardiac cu o predominanta net masculina, varsta de electie fiind cuprinsa intre 60 - 70 ani

Localizare: IMA al peretelui anterior,inferior (Diafragmal) sau posterior (Bazal,apical,septal,lateral).

Macroscopie:  Forma triunghiulara,cu varful spre centrul organului.Zona de necroza predomina la suprafata,consistenta ferma,ise observa zona hemoragica

Microscopic: Necroza de coagulare , prezinta o zona hemoragica cu hiperemie,infiltrat inflamator la periferia leziunii.

Infarctul pulmonar

Macroscopie : Depozite de fibrina la nivelul pleurei,forma piramidala-pe sectiune,Culoare rosie-negricioasa,Consistenta crescuta,Proemina pe suprafata de sectiune,Docimazie(ragmente de tesut pulmonar ce cad la fundul vasului cu apa )

Microscopic : necroza de coagulare la nivelul septurilor alveolare,hematii si fibrina la nivelul spatiilor alveolare,infiltrat inflamator la periferia leziunii

Consecintele infarctului

. daca infarctul este mic sau apare in organe nevitale ramane inaparent

clinic;

. se poate distruge functia tesutului respectiv;

. poate apare stare de soc cardiogen, soc septic, etc.;

. poate apare reactie fibrinoasa pleurala, pericardica sau peritonita

secundara;

. sechelele fibroase se pot incarca: astm bronsic, cantonare de bacili Koch,

etc

NU

Edemul

Edemul reprezinta acumularea de lichid in spatiul interstitial (intercelular si in cavitatile corpului).

Mecanisme de producere a edemelor

1.    scaderea presiunii coloid-osmotice in vase- ciroza hepatica, malabsorbtie, malnutritie, sindrom nefrotic
2.    cresterea presiunii hidrostatice in vase - insuficienta cardiaca stanga sau dreapta, staza venoasa locala (tromboze venoase, varice)
3.    blocarea drenajului limfatic - limfadenite, infiltrate neoplazice, filarioza, extirparea unor grupe ganglionare

43.

Morfopatologia edemului:

a) edem subcutanat: lasa godeu la compresia pe un plan subiacent dur

; pentru a fi perceput clinic, lichidul trebuie sa fie in cantitate mare;

b) edemul din insuficienta cardiaca apare decliv, la nivelul membrelor inferioare; clinic este cianotic, rece,

c) edemul din sindromul nefrotic este albicios, cald, debuteaza la pleoape si fata dar este prezent in toate regiunile corpului producand o crestere in greutate si volum a individului;

d) edemul pulmonar apare in insuficienta cardiaca stanga, soc, leziuni alveolare difuze, infectii, hipersensibilitati in care pulmonul este organul tinta;clinic: lichid aerat, rozat, scurs din caile aeriene si din cavitatea bucala dupa deces;

e) edemul cerebral poate fi localizat (in tumori, in jurul tumorilor, in abcese)

sau generalizat (in encefalite, in crize de HTA, in traumatisme cerebrale);

Edemul cardiac:

Este determinat de insuficienta cardiaca ,are tendinta de generalizare

Mecanism de formare: prin tulburarea circulatiei de intoarcere,insostita de cresterea presiunii hidrostatice venoase si capilare si prin cresterea permeabilitatii capilare.

Este un edem cianotic.

Debuteaza,de obicei la nivelul membrelor inferioare,fiind evident mai ales in regiunea maleolara,apoi se extinde si are tendinta de generalizare.

Edemul de staza:

Este produs prin cresterea presiunii sangvine si hidrostatice in vene si capilare.

Are caracter loco-regional

Este un edem cianotic.

In tulburarile circulatiei portale,edemul se produce in cavitatea peritoneala.

Mecanismul de producerea: Cresteerea presiunii sangvine in sistemul port,hipoproteinemie,tulburari renale cu retentie de Na.

Edemul inflamator :

Este localizat I regiunea afectat de procesul inflamator

Se datoreaza cresterii permeab. Venulelor si capularelor,tulburarilor circulatorii locale.

Este constituit din exudat bogat in proteine

Produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala,datorita compresiunii pe care o exercita asupra terminatiilor nervoase locale.

Evolutie si consecinte:

Edemul poate fi acut sau cronic :

-Acut : se poate resorbi sau croniciza,poate produce tulburari functionale grave cand este localizatpulmonar,glotic si laringian,cerebral,poate constitui chiar cauza mortii .

-Cronic : se insoteste adesea de scleroza.

Distrofia granulo-vacuolara hepatica

Distrofiile hidroprotidice sunt distrofii ale compartimentului intracelular ce reprezinta urmarea unor perturbari ionice caracterizate prin patrunderea in exces a apei si a sodiului in celula cu peirderea concomitenta de K din celula cu tumefierea celulei.

Asociaza aspecte de intumescenta tulbure sau distrofie granulara cu distrofie vacuolaea.

Etiologie: Iunfectii acute,hipoxie acuta,intoxicatie cu substante chimice sau medicamentoase,stari de inanitie.

Macroscopic : Ficat marit de volum si greutate,capsula destinsa, subtire,aspect de carne fiarta,friabil.

Microscopic : Hepatocite intumescente,nuclei bazofili bine conturati isi pastreaza locul in celula.Citoplasma contine vacuole multiple cu limite imprecise,optic goale si granule eozinofile cu aspect spumos.

Distrofia granulo-vacuolara renala

Cauze: Tubulo-nefroze toxice si hipoxice,alterarea filtrarii glomerulare.

Macroscopie : rinchi marit de volum si greutate,aspect palid,mat,de carne fiarta,stergerea limitei dintre corticala si medulara.

Microscopic : Tubii contorti proximali,distrofie granulara -marirea in volum a celulei epiteliului tubular cu citoplasma intens eozinofila,cu granulatii fine/grosiere. Distrofie vacuolara - vacuole fine,optic goalre,fara pereti proprii in citoplasma celulelor nefrocitare balonizate . Nuclei cu aspect hormonal.

Distrofia grasa hepatica

Depunerea de grasimi la nivelul tesutului hepatic fara afectarea vitalitatii celulare

Etiologie: Intoxicatii cu P,Cloroform,tetraclorura de C , alcoolism cronic,obezitate, DZ .

Microscopic : prezinta trei fome :

mediolobulara -la nivelul citoplasmei mici vacuole optic goale ,diseminate,cu limite precise

periferica - citoplasma contine cate o vacuola optic goala,care impinge nucleul la periferie

Forma difuza - asociere celor doua aspecte cu afectarea in totalitate a lobului hepatic (apare in alcoolism)

Distrofia amiloida

Este consecinta depunerii predominant extracelulare a unui material fibrilar cu o compozitie chimica complexa.

Microscopia:

amiloidul se prezinta ca un material de tip hialin, cu caractere speciale de tinctorialitate Amiloidul se depune interstitial, de-a lungul fibrelor de reticulina si de colagen, de-a lungul membranelor bazale epiteliale sau in media vaselor mici.
Degenerescenta amiloida se poate dezvolta ca element fundamental al unei boli necunoscute (amiloidoza primara) sau ca o manifestare secundara (amiloidoza secundara) in boli de natura inflamatorie (TBC, osteomielita, artrita reumatoida, etc.); amiloidoza secundara intereseaza predominant splina, rinichii, suprarenalele si ficatul.

Guta

este o forma de artrita (inflamatia articulatiilor), caracterizata prin episoade dureroase secundare inflamatiei articulatiilor. Boala este caracterizata prin durere, edem, roseata si caldura locala (inflamatie) precum si prin impotenta functionala a articulatiei.

Cauze: hiperuricemia,obezitatea,diete bogate in carne,diete cu continut caloric mic,indigestie moderata sau cronica de alcool,etc

Exista 4 stadii evolutive ale bolii:

1. Hiperuricemia asimptomatica
2. Artrita gutoasa acuta
3. Intervalul gutos asimptomatic
4. Guta tofica cronica

Atrofia

Este o distrogie prin hipofunctie

Se caracterizeaza prin reducerea de volum a unui tesut sau organ datorita scaderii in volum a celulelor componente specializate

Este o conditie patologica castigata

Pastreaza in general structura histologica a organului

Atrofia poate fi :

-fiziologica : La nou nascuti ( formatiuni ca vasele ombilicale sau canalul arterial se atrofiaza si dispare) La pubertate (Atrofia timusului percum si a zonei reticulare asupra renalei ,in general odaat cu inaintarea in varsta)

-Patologica : Generalizata : Artera pri ninanitie,determinata de un raport insuficient de lipide,glucite,vitamine si minerale ,ca urmare a unei afectiuni a tubului tigestiv.

Maroscopie : Volum si greutate micsorat.forma si contur sunt pastrate,culoare de regula modifica sensul anemiei,elasticitate diminuata,proeminente stranse.

Microscopie: Se reincarca reducerea dimensiunilor tuturor ocmponentelor organului cu lichide in citoplasma care devine granular,cu timpul scad si structurile functionale ,astfel nucleul se micsoreaza,in timp poate suferi liza . Regenerarea nu se mai face in ritm normal iar tesutul ajunge sa fie inlocuit de T conjunctiv fibros.

Hipertrofia

Reprezinta marirea de volum si greutate a unu itesut sau organ printr-o crestere in volum a masei totale,a celulelor componente specializate.

Structura histologica este pastrata

Poate fi fiziologica (Ex : trofia masei musculare) sau patologica -este intalnita la nivelul organelor in diferite actiuni. (Ex : Hipertrogia atriului stang,hipertrofia globala a inimii,hipertrofia musculaturii netede a organelor care se dezvolta deasupra obstacolelor mecanice,hipertrofia ventriculara stanga in cazul stenozei aortice)

Hiperplazia

Reprezinta cresterea numerica a celulelor dintr-un tesut sau organ printr-un stimul persistent si care poate sa fie reversibila dupas incetarea actiunii,sau ireversibila,cu producerea de altferari tisulare permanente.

Poate fi :

-Hormonala : Intereseaza glandele endocrine si organele hormonodependente.Pot avea caracter circumscris,nodular,diferit.

-Inflamatorie: Pot avea o evolutie anatomie care sa stimuleze o proliferare tumorala (ex : Cicatrici cheloide,ggranulare inflamatorii,radiodentrite cronice).

Hiperplaziile tumorale sunt glande normale,organele genitale si externe.Procesele hiperplazice ,indiferent de functie fizica ,determina un ajutor sa egaleze intensitatea celulelara calitativa si cantitativa din neoplazii.Legatura dintre hiperplazie si neoplasm este stransa deoarece unele leziuni hiperplazice pot sa-si insuseasca treptat proprietati neoplazice.

Necroza

Reprezinta moartea unei celule sau tesut organic

Necroza de coagulare este cea mai obisnuita,in organismele cu circulatie terminala.

Datorita blocarii enzimelor,inclusiv a celor hidrolitice nu apar disolutii tisulare -se pastreaza contururile celulare,cu distrugeri nucleare si aspect tulbure al citoplasmei.

Exemple: infarct miocardic,necroza corticalei renale.

Macroscopie:

Zonele de necroza au culoare galbuie-cenusie, sunt uscate, lipsite de luciu.Friabila,. In jurul focarelor mari se formeaza hiperemie

Necroza de lichefactie

Se caracterizeaza prin inmuierea tesutului ,care devine ca o pasta.

Exemple: Infarct cerebral

Necroza de cazeificare

este un tip particular de necroza de coagulare. Se asociaza cu bolile cronice provocate de microorganisme care se dezvolta intracelular .Se dezvolta in toate tesuturile si organele. Macroscopie:

Organele afectate prezinta acumulari nodulare sau difuze de mase cu aspect grunjos, uscate, unsuroase, de culoare alb-cenusie sau galbuie, cu aspect branzos.

Escara

Repr distrugerea localizata a pielii survenind la bolnavii care zac la pat.

Apar mai ales in zonele de apasare:calcai,fese,coate,regiunea sacata,omopplat,observandu-se o regiune rosie si dureroasa,apoi pielea devina neagra,insensibila la atingere.Apoi pielea necrozata dispare,formandu-se un ulcer,tesuturie subiacente ramanand descoperite.

Eeste un tip particular de moarte tisulara in care tesutul necrozat sufera modificari secundare produse de bacteriile ce apartin florei locale sau din mediul inconjurator.

Gangrena uscata se localizeaza in piele si sunt vizate zonele slab irigate. Cauzele care duc la instalarea gangrenei uscate sunt diverse:, toxice ,bacteriene. Pielea cu gangrena uscata este nedelimitata de cea sanatoasa, de culoare brun-negricioasa, lipsita de elasticitate si sensibilitate. Datorita deshidratarii progresive, ea capata aspect pergamentos, tabacit. In timp, portiunea cutanata se elimina sub forma de sfacel.

Gangrena umeda se produce in organele cu o vascularizatie foarte bogata, afectand pulmonul, uterul si intestinul

Inflamatia reprezinta un raspuns al organului al actiunii unor agresiuni interne sau externe reprezentata de infectii microbiene.Se exprima local prin semne celsiene(tumefactii,dureri).

Avantaje:  Localizeaza si izoleaza agresiunile tisulare (protejand tesutul sanatos vecin),neutralizeaza si inactiveaza substantele toxice produse de factori umorali si de enzime,distruge cresterea microorganismelor infectioase,prepara aria tisulara pentru vindecare si reparare,eliminand tesuturile devitalizate si resturile celulare.

Dezavantaje: Durerea si edemul asociate inflamatiei dau grade diferite de incapacitate morfologice si functionala;poate duce la rupturi de organe ,hemoragii;formarea de tesut cicatricial cu aderente,contractuare;formarea de fistule abdominale,perirenale,bronhopleurale,cu empiem pleural;se poate propaga prin distrugerea tesutului sanatos vecin;leziunile produse de inflamatie pod duce la dezvoltarea altor leziuni inflamatorii cum ar fi artrita,miocardita,encefalita,reactii alergice.

Raspuns inflamator :  Etapele desfasurarii proceselor inflamatorii sunt reprezentate de modificari vasculo-lichidiene,ale leucocitelor la nivel local si formara unor bariere care impiedica invazia unor agenti patogeni in restul tesutului organismului.Modificarile vasculare repr primele reactii la actiunea agentului inflamator si constituie factorul care declanseaza si conditioneaza aparitia in cascada a modificarilor locale si generale ale inflamatiei .sub actiunea ag etiologic se produce o vasoconstrictie tranzitorie,de scurta durata,urmata de vasodilatatie.Aceasta vasodilatatie este o hiperemie activa determinata de actiunea mediatorilor chimici si inflamatiei ,va determina roseata si cresterea temperaturii locale.Cresterea permeabilitatii capilarelor este urmata de extravazarea de plasma in tesutul interstitial si formarea edemului inflamator ,ceea ce va duce la tumefierea locala si aparitia simptomului clesian-tumor.

Inflamatia reprezinta un raspuns al organului al actiunii unor agresiuni interne sau externe reprezentata de infectii microbiene.Se exprima local prin semne celsiene(tumefactii,dureri.

Dupa criteriul etiologic ,inflamatiile pot fi:

-Nespecifice- care se caracterizeaza prin modificari morfologice ce nu tradeaza prin aspectul lor natura etiologica.Sunt incluse inflamatiile de tip exudativ la care ocmponenta celulara a exudatului inflamator este constituita in principal din celule fagocitare,aceste inflamatii sunt produse de bacterii piogene.

-specifice - Se poate pune un diagnostic etiologic in cele mai multe cazuri dupa caracterele morfologice ale inflamatiei.In aceasta categorie sunt incluse multe din inflamatiile granulomatoase:TBC,sifilis,lepra.

Dupa evolutia in timp,inflamatiile pot fi:

-Acute: Sunt de la inceput sub actiune microbiana,infiltratul inflamator este constituit din PMN si fibrina,evolutia este scurtamse termina obisnuit iar puroiul poate fi expulzat;poate fi limitat de o membrana (abces) ,poate persista.

-subacute - clinc aspectul este mai sters,infiltratul inflamator este format din pmn si limfocite,pot avea acest aspect de la inceput sau se transforma in inflamatie purulenta

-cronice -inflamatul inflamator este format din limfocite plasmatice,plasmocite multinucleate;simptomatologia clinica este redusa,histiocite,macrofage,celule epitelioide.In aceste inflamatii pot exista forme de necroza .

Inflamatia reprezinta un raspuns al organului al actiunii unor agresiuni interne sau externe reprezentata de infectii microbiene.Se exprima local prin semne celsiene(tumefactii,dureri.

Dupa criteriul morfologic,inflamatile pot fi:

-predominant exudative -predomina exudatul cu PMN,evolutia este acuta (inflamatie seroasa,fibrinoasa purulenta sau hemoragica) etiologia este predominant bacteriana cu evolutie nespecifica.

-inflamatii predominant alterative -predomina leziunile distrofice,alterative sau necrozante,evolutia poate fi acuta,subacuta sau cronica,etiologia:inflamatii nespecifice si specifice grave,necrozanta,gangrenoasa,ulcerativa

-inflamatii predominant proliferative -predomina tesutul de granulatie,avand o evolutie cronica nespecifica sau cu specificitate limitata,sau inflamatie cronica de corp strain.

Inflamatia acuta repr o crestere brusca a circulatiei si a celularitatii cu ajutorul unei varietati de mediatori chimici,in urma actiunii directe a unor factori externi sau interni,putand fi exudative si alterative;in ordinea aparitiei,procesele dezvoltate in inflamatia acuta sunt : vasodilatatie,cresterea permeabilitatii vasculare,influx de PMN,influx de monocite,fagocitoza,eliberare de enzime intracelulare din fagocite.

Semne cardinale: Caldura locala,tumefactie,congestie,durere locala,tulburari functionale.

Exudatul seros

Reprezinta etapa initial a tuturor inflamatiilor exudative,caracteristic fiind continutul apos.Este redus cantitativ cacelularitate si continut in proteine fata de alte tipuri de exudate.Se intalneste la nivelul Tes. Conjunctiv,in cavitatile naturale ale organismului si la nivelul mucoaselor reprezinta stadiul de debut al majoritatii inflamatiilor.Exudatul este un lichid galben-citriu si are greutate specifica mica;in compozitia sa inra saruri minerale,albumine in cantitate moderata,putin fibrinogen si rare elemente celulare..La nivelul mucoaselor ia caracterul unui cotor catar seros acut.

Inflamatia fibrinoasa este caracterizata prin mari cantitati de proteine din plasma,cu depozite vizibile de coaguli de fibrina.La nivelul seroaselor se prezinta sub forma unor cruste albicioase,mate,aderente de seroasa,cu grosime de aprox 1 cm,care se pot detasa cu usurinta prin saclaj.

Inflamatia fibrinoasa este caracterizata prin mari cantitati de proteine din plasma,cu depozite vizibile de coaguli de fibrina.La nivelul mucoaselor sunt interesate mucoasa intestinala si cea respiratorie.La niv intestinului,in afectiuni ca dezinteria bacilara,intoxizatia cu Mercur,se produce la suprafata mucoasei intestinale un exudat fibrinos asociay cu necroza straturilor superficiale,formand astfel membrane fine,neregulate,initial de cul galbuie apoi verzui prin impregnarea cu bila si care prin detasare lasa ulceratii superficiale.La niv mucoasei respiratorii exudatul fibrinos apare in boalan umita defterie,se caracterizeaza prin prezenta unei mari cantitati de fibrina coagulata,formeaza corp comun cu straturile superficiale ale acesteia  care sufera necroza de coagulare.

Abcesul

Bacteriile producatoare de abcese (Stafilococul auriu) ajung in tesuturi pe diverse cai (Trombi septici,plagi infectate sau pe calea foliculului pilos).Prin multiplicare rapida determina o iritare locala intensa si necroze tisulare.Organismul raspunde printr-o serie de reactii care tind sa impiedice difuziunea inflamatiei,astfel ca la periferia abcesului apare un exudat de fibrina amestecat cu multe PMN,realizand un gen de membrana ce determina cavitatea abcesului (membrana piogena).Presiunea din interiorul abcesului va creste pe de o parte datorita digestiei triptice a tesuturilor necrozate (pe de alta parte datorita patrunderii de noi PMN care sa le inclocuiasca pe cele distruse),lucru care poate determina fie extinderea puroiului la tesuturile vecine,fie fistulizarea acestuia.In cazul in care abcesul are o evolutie de lunga durata ,la nivelul membranei piogene se va produce proliferarea unui tesut conjunctiv bogat in fibre colagene care se va transforma in tesut fibros,ducand astfel la inchistarea abcesului.In cazul in care abcesul este evacuat chirurgical sau spontan prin fistulozare,repararea tesuturilor lezate se face printr-un tesut fibros cicatricial.Abcesele pot avea dimensiuni diverse -de la microabcese pana la abcese de talie mare.Localizare: intereseaza orice organ: ficat,rinichi,creier,oase.

Flegmonul este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este foarte virulent si tesutul din jur opune rezistenta slaba pe seama componentei predominante a tesutului lax sau adipos .Nu are o delimitare clara.Infiltratul inflamator se distribuie printre planurile tisulare ,fascii si alte structuri histologice.(Exemple : flegmonul planseului bucal.periamigdalian,apendicita flegmanoasa,colecistita flegmanoasa,gastrita flegmanoasa ).

Empiemul este o forma speciala de inflamatie purulenta ale cavitatilor nazale:peritonita,pericardita,pleurezia,empiemul periapendicular,pericolecistic,subdiafragmatic,salpingite purulente,colectii purulente intalnite si in meningite.

Meningita puruenta este o inflamatie acuta nespecifica a leptomeningelui .

Etiopatogenie: meningococ,pneumococ,stafilococ,streptococ,memophilus influenzae.

Cai de patrundere :inoculare directa,hematogenpropagarea de la focare de vecinatate (Sfera ORL,abcese dentare)

Clinic:Cefalee intentsa,accentuata la hiperflexia capului pe trunchi ;varsatura'in jet' ,neprecedate de senzatia de greata;fotofobie,confuzie,convulsii;leucocitoza,teste inflamatorii+LCP purulent.

Macroscopie: In LCP se constata prezenta unui exudat purulent ,al carui aspect este in functie de agentul etiologic.

Microscopie : Exudat purulent in spatiul subarahnoidian,format din PMN si piocite intr-o retea de fibrina.

Apendicita flegmanoasa este inflamatia acuta a apendicelui ileocecar.

Etiopatogenie: Obstructia lumenului apendicular :cresterea presiunii intraluminale-copresiune asupra vaselor arteriale din peretele apendicular-Ischemie-devitalizare epitelial focala-excerbarea florei bacteriene locale-patrundere in peretele apendicular-Reactie inflamatorie.

Factori obstructivi: corpi straini,coproliti,paraziti.

Clinic: Durere abdominala:fosa iliaca dreapta,periombilical-generalizata;durerea se accentueaza la miscare ,tuse;inapetenta ,constipatie,meteorism abdominal;febra,VSH crescut,leucocitoza.

Inflamatia cronica nu reprezinta un mecanism natural de aparare.

Caractere generale : celulele inflamatorii implicate sunt: monocite,macrofage,limfocite,plasmocite.Este prezent in tesutul de granulatie,si tesutul inflamator tanar alcatuit din capilare de neoformatie,fibroplaste,depozite de colagen.In grade variabile in timp,tesutul de granulatie se transforma in Tesut conjunctiv fibros cicatricial care inlocuieste tesuturile functionale.

Clasificare morfologica : inflamati nespecifice  / Inflamatii cu specificitate discutabila -boli infectioase virale,voli infectioase de colagen,cu bol iinfectioase cu etiologie necunoscuta. / inflamatii specifice :TVC,lues,lepra,rinosclerom,inflamatia parazitala.

Leziuni circumscrise :

• Granulatiile miliare sau TBC ,sunt leziuni de 1-2 mm; Au culoare cenusie-translucida in leziunile recente,apoi devin albe mate cand apare necroza de cazeificare;au consistenta ferma in stadiile recente,iar odata cu instalarea necrozei de cazeificare consistenta lor scade;diseminarea miliara poate fi limitata la plaman;cand nr germenilor creste sau cand focarul cazeof erodeaza in venele pulmonare,urmeaza o diseminare a procesului inflamator in alte organe;forma miliara a TBC este deci urmarea diseminarii hematogene a infectiei;procesul inflamator poate sa disemineze la alte organe
• Nodulii simpli-prezinta acelasi caractere macroscopice cu granulatiile miliare cu exceptia taliei care este de 0.5-3 cm;diseminarea procesului inflamator se face pe cale hematogena,limfatica sau condiculara
• Nodulii acinosi -au caracteristica localizarea la nivelul varfului plamanilor,au aspect policiclic,margine festonata'culoare si consistenta diferite in functie de stadiul evolutiv;Ex microscopie evidentiaza leziuni de tip exudativ sau de pronhopneumonie cazeoasa
• Tuberculomul

Leziunile infiltrative pot fi localizate in diverse organe,dar sunt caracteristice pt plaman si seroase.

a.      Infiltratul tuberculos pulmonar - apare ca o infiltrare difuza a parenchimului, de intindere variabila, zona, lob, plamanin totalitate, omogena, cu evolutie spre cazeificare. teritoriul este marit de volum, de consistenta crescuta, cu disparitiacrepitatiilor. posibila eliminare de mase de cazeum ramolite cu constituirea de caverne.Histopatologic - focare confluente de bronhopneumonie cazeoasa.

b.      b. Serozitele tuberculoase- pleurezia, pericardita, peritonita, poliserozitele. aspect de inflamatie exudativa de tip sero-fibrinos cu evolutie spre resorbtie sau transformare cazeoasa sau cazeoasa- purulenta. Au tendinta la organizare fibroasa

Leziuni alterativ-ulcerative  se realizeaza pierderi de substanta la nivelul tegumentelor sau mucoaselor -ulceratii tuberculoase, sau la nivelul organelor - caverne tuberculoase.
1. Ulceratia tuberculoasa - forma neregulata cu margini anfractuase; fundul prezinta depozite cazeoase. Histopatologic - procese de hiperplazie reparatorie a epiteliului din jurul ulceratiei, iar in baza zonei de necrozacazeoasa tesut de granulatie specific
2. caverna tuberculoasa - pulmonara sau extrapulmonara, se constituie in perioada primara - caverna precoce, sau mai frecvent in perioada secundara.

3.cazeumul

TBC primara este localizata in marea majoritate a cazurilor in plaman si reprezinta boala clinica care urmeaza direct complexului lezional care se constituie ca urmare a primoinfectiei cu BT, cunoscut sub denumirea de complex primar Ranke constituit din:
1. Afectul primar (sancru de inoculare)
2. Limfangita tuberculoasa
3. Adenopatia hilara

Complexul primar se insoteste intodeauna de o diseminare hematogena a infectiei.
Daca diseminarea este masiva se realizeaza generalizarea procesului tuberculos, cu constituirea TBC miliare.
De cele mai multe ori diseminarea este paucibacilara realizand mici leziuni TBC la distanta care evolueaza deobicei spre fibroza si calcificare - noduli reziduali, care mai contin BT viabili si pot reprezenta o sursa de reinfectie endogena.

Macroscopic : prezinta un intens proces de cazeificare,consistenta crescuta,nedureroasa,mobila fata de planurile profunde si superficiale,ulterior capata consistenta scazuta,este fluctuenta,poate fistuliza,aderenta la planurile superficiale/profunde.prezinta semnele si simptomele obisnuita infectiei cu Bacilul Koch.

Microscopic: Leziuni proliferative (foliculi epitelioizi sau giganto-epitelioizi),leziuni alterative (necroza de cazeificare)

Caractere morfologice : prezinta dimensiuni variabile,sunt de obicei bine delimitate (exceptie mexomul).de obicei snt incapsulate,cresc lent ; comprima tesutul din imediata vecinatate,nu determina metastaze,se pot opri in evolutie;nu dispare,dar se micsoareaza;culoarea tumorior benigne seamana de obicei cu cea a tesutului din care se dezvolta,unele pot maligniza.

Un grup de celule anormale,care creste incontrolabil si invadeaza si distruge tesuturile din jur.Poate metastaza .

-In comparatie cu celulele normale,este de talie mare (Ex: carcinom renal cu celule clare)

Nucleul este mare,hipercronic cu nucleoli evidenti;Raportul nucleocitoplasmatic este in favoarea nucleului;mitoza atipica;cromatina dispusa in granultii ; nucleul este o celula foarte tanara care nu o sa se maturizeze niciodata si care 'face rau' (poate fi de mai multe feluri)

Metastaza este o tumora primara maligna localizata individual.In functie de cat de agresiv este cancerul dn tumora respectiva,se dispun celule (Ex: in vasele limfatice) ,altele pot strabate pereti vasculari.

Cai de metastazare: Calea vasculara (cea mai importanta) ,limfatica,peritoneala,calea bronhiilor,calea trompelor uterine,calea lichidului cefalo-rahidian.

Papilomul este o tumora benigna a epiteliilor pavimentoase stratificate.

Macroscopic: dimensiuni de la cativa mm pana la 102 cm;pediculat sau sesil ; suprafata neteda sau rugoasa;unica/multipla;culoare asemanatoare epiteliului la nivelul careia se dezvolta.

Microscopic: Epiteliu ingrosat,cu numeroase creste si ramificatii proeminente de marimi inegale dispuse  in evantai ; ax conjunctivo-vascular ;Acantoza;keratoza;membrana bazala este prezenta,indemna,continua; Ulcereaza si se suprainfecteaza;nu malignizeaza.

Papilomul urotelial se dezvolta la nivelul uroteliului,vezicii urinale,ureterelor,bazinului  ; Sunt acoperite de uroteliu, este o leziune care malignizeaza.

Papilomul intraductal se dezvolta la nivelul ductelor galactofore si glandelor mamare;este alcatuit din axe conjunctivo-vasculare acoperite de epiteliu ductal; Este o leziune benigna,Trebuie indepartata chirurgical pt ca are risc crescut de malignizare

Condilomul este o varietate de papilare in care proliferarea epiteliala asociaza o hiperplazie accentuata a nervului sau a corionului.

La nivelul epiteliului ingrosat exista celule cu aspect caracteristic denumit koilocite

Koilocitele : au talie mai mare,nucleu picnotic hipercrom;in jurul nucleului au un halou clar;Se dezvolta in zona anala;macroscopic au aspect conopidiform.

Polipul este tumora benigna a epiteliilor cubice si cilindrice de acoperire.

Macroscopie:

Unic sau multiplu ,dimensiuni de la cativa mm la 1-2 cm; pediculat sau sesil

Are culoarea epiteliului la nivelul caruia se dezvolta

Consistenta scazuta,suprafata neteda sau neregulata,se poate ulcera,suprainfecta,poate maligniza.

Tipuri morfologice:

-polip simplu : epit cilindric sau cubic,unic sau pluristratificay,dispus pe un ax conjunctivo-vascular aflat in continuitate cu corionul mucoasei.

-polip adenomatos- proliferarea epiteliului de suprafata asociata cu neoformare de structuri pseudoglandulare in cuprinsul axului conjunctivo-vascular al tumorii care continua corionul mucoasei;Pseudoglandele au forme si marimi variabile

-polip vilos-aspect de arborizatie cu numeroase axe conjunctivo-vasculare;Fiecare ax este acoperit cu epit cilindro-cubic fara caratcere de malignitate. Membrana bazala este prezenta,indemna si ocntinua la nivelul fiecarui ax conjunctivo-vascular.

Adenomul

Tumora benigna care se dezvolta la nivelul glandelor din celule epiteliale sau conjunctive.

Glande exocrine, endocrine, ficat, epiteli cilindro-cubice canaliculare sau tubulare (glanda mamara,prostata, rinichi etc.)
.Macroscopic - noduli unici / multiplii, bine incapsulati, dimensiuni variabile

. Microscopic -
- adenoame acinoase(alveolare), trabeculare, tubulare, foliculare
- celulele proliferate sunt identice cu cele de origine
- MB continua de obicei structurile glandulare neoformate nu comunica cu canalele excretoare - retentia secretiei cu transformarechistica - chistadenoamele/chistadenoamele papilifere
- conservarea autonoma functiei secretorii - sindroame clinice de hiperfuntie - asocierea unei proliferari stromale -fi broadenoame / adenofi broame

Carcinom bazocelular

Se dezvolta in stratul bazal al epiteliului cutanat si din celulele bulbului pilos.Este localizat exclusiv la nivelul pielii mai frecvent in regiunea capului.In ciuda caracterului sau malign,acesta are capacitate redusa de metastazare

Are aspect nodular -ulcerativ ,poate fi o forma superficial-cicatrizanta.

Microscopie:

Prezenta de plaje,insule sau cordoane de celule canceroase care inlocuiesc treptar epiteliul normal,rup membrana bazala si invadeaza dermul.Celulele canceroase au aspect relativ uniform si asemanatoare celulelor din stratul bazal al epidermului: alungite,usor fuziforme sau ovoidale,cu citoplasma redusa cantitativ,intens bazofila si nuclei tahicromatici.

La periferia insulelor si cordoanelor celulele canceroase prezinta un aranjament palisadic,perpendicular pe stroma din jur.

Carcinom spinocelular

Este cea mai frecventa forma de carcinom epidermoid de malignitate adevarata cu capacitate crescuta de metastazare.

Localizare: piele,cav bucala,buze,faringe,esofag,exocol,reg anala.

Macroscopie:Sub forma de noduli,veruci sau placi ulterior dezvoltandu-se formatiuni sesile sau pediculate cu ulceratii.Ulceratiile au baza dura cu prezenta de creste

Microscopie: Se observa insule si trabecule de celule canceroase care inlocuiesc epiteluil normal,rup membrana si patrund in profunzime.Celulele neoplazice sunt mari,poliedrice sau alungite cu numeroase punti intercelulare.Citoplasma este slab acidofila iar nucleii de marimi inegale cu atipii si mitoze.

Adenocarcinomul

Repr tumora maligna a epit glandulare si a epit cilindro-cubice de acoperire.

Pot fi secretante si nesecretante.

Localizari: tub digestiv,glande anexe,Glanda mamara,ovar,endometru,endocol,mucoasa bronsica,glande endocrine.

Dispozitie glanduliforma a celulelor tumorale intr-o stroma variabila cantitativ. Glandele tumorare sunt atipice atat caorganizare cat si din punct de vedere al caracterelor
citologice.
Mare diversitate de aspecte histologice functie de origine si grad de diferentiere.
Capacitatea secretorie pate fi pierduta, redusa sau conservata cu pastrarea sau modificarea caracterelor biochimice sifunctionale.
Evolutie agresiva cu invazia tesuturilor din jur si capacitate crescuta de metastazare.

Poate fi :

-adenocarcinom mucipar-mucosecretor

-adenocarcinom papilifer

-Schirul

Lipomul este o proliferare a celulelor tesutului adipos intr-o capsula fibroasa si subtire, ce se gaseste, de obicei, chiar sub piele. Lipoamele se afla, de cele mai multe ori, la nivelul trunchiului, gatului, soldurilor, partii superioare a bratelor sau axila, dar pot aparea oriunde la nivelul corpului. Pot aparea in acelasi timp unul sau mai multe lipoame. Lipomul este cea mai comuna formatiune benigna a tesutului celular.

Cauza aparitiei lipomului nu este pe deplin inteleasa, dar tendinta de aparitie a acestuia se mosteneste. O mica leziune poate duce la dezvoltarea acestei formatiuni. Obezitatea nu duce la aparitia lipoamelor.

De obicei, lipomul:
- este mic, de la 1 la 3 cm, si se simte chiar sub piele
- este mobil, are o consistenta moale, gelatinoasa
- nu este dureros
- ramane la aceeasi marime mult timp sau creste foarte incet.
De obicei, cel mai neplacut simptom este localizarea sau cresterea in marime a lipomului, care face ca acesta sa fie vizibil.

Hibernomul

este rar; denumirea provine de la asemanarea morfologica cu grasime bruna a animalelor care hiberneaza; probabil apare din grasimea multivacuolata, localizata la spate, sold sau in special la gat atat la adulti cat si la copii.

Condromul este o tumora benigna formatoare de cartilaj hialin sau mixoid. Se dezvolta din insulele de celule cartilaginoase de la nivelul oaselor mici, metafizei humerusului sau femurului.

Macroscopie: Tumora este nodulara, incapsulata, lobulata,

Microscopie : este constituita din condroplaste cu condrocite si axe conjunctivo-vasculare. Prezenta axelor conjunctivo-vasculare este criteriul fundamental pentru diferentierea de un cartilaj hialin normal, care nu are vase sangvine, hranindu-se prin imbibitie.

Condrosarcomul este cea de-a doua tumora maligna osoasa ca frecventa, reprezentind 25% dintre neoplasmele osoase primare. Condrosarcoamele reprezinta un grup de tumori cu caracteristici diverse, variind de la leziuni cu crestere lenta, fara metastaze pina la tumori inalt agresive metastazante.

Condrosarcomul este o tumora maligna de origine cartilaginoasa in care formarea de matrice tumorala este de natura condroida

Sutn de trei tipuri : mezenchimale,condrosarcomul cu celule clare si condrosarcomul  didiferentiat

Osteomul este o tumora benigna  constituita din osteoblaste ,bogat vascularizata care atinge exclusiv craniul si oasele faciale .leziunea apare la orice varsta, predominant la barbati. Cu toate ca osteomul este leziune solitara, osteoamele multiple apar, de obicei asociate cu polipoza intestinala si tumori ale tesutului moale .

Clinic leziunea este asimptomatica pana cand interfera cu drenajul sinusurilor paranazale. Morfologic, tumora este formata din os matur dens, original din periost cu evidenta activitate osteoblastica.

Osteosarcomul este o tumoare osoasa maligna care se dezvolta, de regula, in timpul perioadei de adolescenta. Este cea mai frecventa tumoare osoasa canceroasa ce apare la tineri, varsta medie de diagnostic fiind 15 ani.

Cele mai afectate sunt oasele lungi, cu toate ca osteosarcomul poate sa apara la nivelul oricarui os din organism.eSte intlanit cel mai frecvent la nivelul gambei,coapsei si bratului..

Prezinta dureri mari,daca tumora are dimensiuni mari -aspectul unsei umflaturi si pielea din dreptul tumorii este eritematoasa.Osul afectat este fragil,se poate fractura chiar dupa traumatisme minore,mobilitate acazuta.